Порушення провідності серця

Відео: Відомий аритмолога Едуард Іваницький про те як лікувати порушення ритму серця

При порушенні провідності наступають різні види блокадсердца, відбувається уповільнення або повне припинення проведення імпульсу попроводящей системі серця. Водій ритму - синусовий вузол - розташовується вправо передсерді. У ньому розрізняють Р і Т клітини. Р - пейсмекерного клітини, імеютсамий низький поріг збудливості, генерують імпульси, є водіями рітма.Т клітини (транспортні) проводять імпульси до волокнам Пуркіньє, коториенепосредственно пов`язані з скорочувальним міокардом передсердь. У дальнейшемімпульс може поширюватися по 3-м основнимпутям:
1) Пучок Бохмана - міжпередсердної шлях, по немупроісходіт дуже швидке поширення збудження від правого до левомупредсердію.
2) Шлях Венкенбаха з`єднує синусовий вузол
3) Шлях Торелла сатріовентрікулярним вузлом
Ці три пучка анастамозируюють на уровнеатріовентрікулярного вузла. Він розташовується в нижній частині межпредсерднойперегородкі. У ньому також є Р і Т клітини, але Р клітин менше, а Т більше, так як основна функція атріовентрикулярного вузла НЕ збудливість, хоча він самвирабативает власні імпульси.
Атріовентрикулярний вузол переходить в пучокГісса, який в свою чергу ділиться на дві ніжки - праву і левую- ліва ножкаделітся на передню і задню гілки, а потім вже починаються волокна Пуркіньє, які безпосередньо контактують з скорочувальним міокардом. Богатоекровоснабженіе провідної системи міокарда, особливо від правої вінцевої артерії, і багата іннервація, особливо від синусового вузла, де представленисімпатіческіе і парасимпатичні нервові волокна, а в АВ вузлі в основномпарасімпатіческіе волокна і ганглії (чим забезпечується фізіологіческоезамедленіе швидкості проведення імпульсів на рівні АВ вузла) - ніжки пучка Гіссатакже в основному іннервуються парасимпатичними волокнами, а волокна Пуркіньевообще позбавлені іннервації. Нормальне функціонування серця зависитот:
1) Парасимпатического медіатора ацетилхоліну, которийзамедляет проведення імпульсу у всіх відділах проводить системи та медіаторанорадреналіна, який прискорює проведеніеімпульса.
2) ішемії міокарда, яка уповільнює проведеніеімпульса у всіх відділах проводить системи внаслідок местногоацідоза.
3) Має значення рівень гормонів (глюкокортикоїдів) і катехоламінів.
4) Повишеніеконцентраціі До + уповільнює проведення імпульсів, а гіпокаліємія (але зпевним меж!) Прискорює.
Етіологія блокадсердца
1. Органічні ураження серця: кардіосклероз, інфаркт міокарда, все міокардити, особливо ревматичного генезу, сифіліс, вроджені вади серця, травми серця, особеннохірургіческіе.
2. Зміна тонусу симпатичної іпарасімпатіческой нервової системи: неврози, ваготонії спортсменів, опухолімозга, внаслідок медикаментозної терапії:
а) передозування сердечнихглікозідов,
б) передозування антиаритмічних засобів (бета-адреноблокаторів).
3. Електролітні порушення, особливо гіперкаліємія: медикаментозні, деякі патологічні стани, пов`язані зі збільшенням калію в організмі.
При ізольованому або сочетанномдействіі вищевказаних чинників можуть виникати різні відиблокад.

СІНАУРІКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

При цьому порушуються функції Т клітин (органічне або функціональне ураження). Порушується проведення від сінусовогоузла до передсердь. Розрізняють 3 ступеня:
1 ступінь - уповільнення проведеніяімпульса-
2 ступінь - випадання частини імпульсів, неповне проведеніе-
3степень - повна блокада проведення. В даний час ставиться діагноз тільки 2степені, так як інші не діагностуються. При цьому пульс непоширюється до передсердь, випадає весь комплекс.
клініка
Заміраніесердца, якщо випадає один імпульс. Запаморочення, якщо випадає несколькоімпульсов. Синдром Морганьї-Едамс-Стокса (втрата свідомості), якщо випадає 6-8комплексов. На ЕКГ відсутній весь серцевий комплекс. Ні Р, Т, QRS, а замість нього видно тривала пауза, яка буває кратною якого-небудь числа R-R і равнасоответственно, 2, 3, 4 і т.д. нормальних R-R. Часто видно вислизають, що заміщають комплекси: під час довгої паузи на допомогу вискакує собственнийімпульс (допомагає артіовентрікулярний вузол) - при цьому не буде зубця Р.Аускультатівно в цей час може бути чути гучний тон - сильне сокращеніесердца. Етіологія частіше функціональна, майже в половині випадків - органіческіеізмененія серця, особливо часто ІХС. Лікарська тактика залежить від точногодіагноза:
1) Спробувати збільшити частоту сердечнихсокращеній:
а) холінолітики (екстракт беладони, платіфілін О, ПРО5)
б) симпатолітики, але їх призначати мало, з великою обережністю, так як вони могутспровоціровать напад грудної жаби: изадрин О, ПРО5 під язик, для інгаляції 1% 25мл.
2) протиаритмічних терапія. Призначають дуже мягкіесредства: делагіл О, 25 на ніч.
3) Антагоністи кальцію: изоптин О, О4.
При частій втрати свідомості хворого переводять на постояннуюелектроімпульсную терапію. Але частіше кардиостимуляцию доводиться проводити "потребованію".

Синдром слабкості синусового вузла

(Дисфункція сінусовогоузла, Аррест-2-синус)
Ця патологія дуже близька до сіноаурікальной блокаді, але відрізняється тим, що страждають Р клітини, що виробляють синусовий ритм, а не Тклеткі. В цьому випадку часта брадикардія, яка неухильно зростає і не піддаються ваголитикам (атропіну та його аналогам). Потім, у міру возрастаніяслабості синусового вузла, приходять в збудження гетеротропние осередки впредсердіях - виникають пароксизмальні порушення ритму: пароксізмальнаятахікардія або мерехтіння і тріпотіння передсердь. Після виходу з тахікардії періодасістоліі протягом декількох секунд, а потім знову виникає сінусоваябрадікардія. Це патологічний стан пов`язаний з органічним пораженіемсінусового вузла (поразка Р клітин), воно виснажує хворого, длітельнозатянувшееся може привести до його загибелі. Синдром Аррест-2-синус являетсяпоказаніем до постійної електростимуляції - хірургіческоевмешательство.

внутрішньопередсердну БЛОКАДА

Часто пов`язана з органіческіміпораженіямі, нерідко провісник миготливої аритмії. Може бути також прирізанням дилатації передсердь.
Етіологія: Пороки серця, ІХС, передозіровкаантіарітміческіх засобів. Клінічних проявів практично не дает.Едінственний метод діагностики - по ЕКГ: розширення і розщеплення зубця Р (в нормене більш О, 1О сек.). Нерідко зубець Р стає двофазним (+ -). Може бути і більш глибоке ураження - ураження пучка Бохмана - синдром парасістолііпредсердій (праве передсердя працює на ритмі синусового вузла, а ліве отсобственних імпульсів з гетеротопних вогнищ збудження). Це призводить ктяжелим порушень гемодинаміки. Зустрічається рідко.

атріовентрикулярнаблокада

Інша назва - передсердно-шлуночкова дисоціація. АВ узелсостоіт з трьох відділів:
1) власне АВузел-
2) пучок Гісса-
3) ніжки пучкаГісса.
Уповільнення або припинення проведення імпульсів від передсердь кжелудочкам в результаті поразки одного з 3-х вищеназваних рівнів лежить воснові АВ блокади. Причому, чим нижче поразку, тим важче клініческіепроявленія, тим неблагоприятнее прогноз. Якщо пошкодження відбувається до деленіяпучка Гисса на ніжки, то комплекс QRS на ЕКГ НЕ ізменен- якщо ж нижче - маємісце розширення або зміна комплексу, як і при блокаді ніжки.
Розрізняють 3степені блокади:
1 ступінь. Уповільнення передсердно-шлуночкової проводімості.До шлуночків доходять все імпульси, але швидкість їх проведення поніжена.Суб`ектівних проявів немає, діагностика лише по ЕКГ: ритм правильний, ноінтервал PQ збільшений (в нормі не більше О, 2О сек). Тривалість інтервалу самаяразная. При дуже довгому інтервалі PQ іноді вдається почути окремий рітмпредсердій.
Етіологія
а) Нерідко функціональні порушення (ваготоніяспортсменов)
б) Органічні. Запальні процеси в міокарді, рубцовиеізмененія атріовентрикулярного вузла.
в) Електролітні зміни.
Наіболеечасто спостерігаються "а" і "в". При ваготонії спортсменів важко диференціювати, для цього застосовують пробу з атропіном: при ваготонії після його застосування на ЕКГісчезают характерні зміни.
2 ступінь. Не всі імпульси достігаютжелудочков, шлуночки скорочуються під впливом окремих імпульсів (на відміну від 3 ступеня). Розрізняють 2 типу блокади 2-го ступеня:
1) ПеріодиВенкенбаха-Самойлова (Мобитц I) - у міру проведення імпульсів постепенноудліняется інтервал PQ до повного випадіння пульсової хвилі. Зазвичай при етомтіпе пошкодження порівняно висока, тому QRS не змінений. Прогностіческіданний тип порівняно сприятливий.
2) Тип Мобитц II спостоянним інтервалом PQ, при цьому не всі імпульси доходять до шлуночків - водних випадках проводиться кожен другий імпульс, в інших - кожен третій і т.д.Чем нижче імпульсна провідність, то воно клініка. При цій патологііпроісходіт низька поразка - тому змінюється комплекс QRS. Нерідко Мобитц IIявляется передвісником повної поперечної блокади. Клінічні прояви: повільний пульс, повільний ритм шлуночків. Прогностично несприятливий. Частовстречается при передньому інфаркті міокарда.
3 ступінь: повна поперечнаяблокада. При цьому повністю припиняється проведення імпульсів до шлуночків, вжелудочках народжується свій гетеротопних вогнище идиовентрикулярного ритму., Прічемчем нижче автоматизм, тим важче клініка. Спостерігається повна дисоціація: рітмпредсердій близький до норми, а у шлуночків своя частота - 4О в хв. і меньше.Последняя залежить від рівня ушкодження: якщо страждає АВ вузол, 4О-5О в хв., якщо ніжка пучка Гіссен - 2О в хв. і менше. Прогноз залежить від основногозаболеванія і рівня ушкодження. Найбільш часто в основі повного поперечногоблока лежить важке органічне ураження (сифіліс та ін.) Різко увелічіваетсяударний обсяг серця, велике систолічний тиск, діастолічний низьке ілінормальное, зростає пульсовий тиск. У шлуночків велика діастоліческаяпауза, вони сильно переповнюються кров`ю в діастолу, звідси походить іхділатація і гіпертрофія. Пульс повільний. Розміри серця збільшуються, а передусім - вліво, іноді вислуховується систолічний шум относітельнойнедостаточності мітрального клапана (через дилятации). Тони серця ослаблені, періодично з`являється "гарматний" I тон - коли майже збігаються з временісістоли передсердь і шлуночків. Може бути III додатковий тон. Могутпоявляться систолічний шуми вигнання на підставі серця. Часто обнаружіваетсяпульсація вен, пов`язана зі скороченням передсердь, особливо виразна пріпушечном тоні Стражеско. Можуть бути важкі ускладнення:
а) Прогрессірующаясердечная недостатність, особливо при фізичному навантаженні, пов`язана з малойчастотой серцевих скорочень.
б) Синдром Морганьї-Едамс-Стокса - частовознікает при переході неповної блокади в повну і при прогрессірованіінарушеній АВ провідності. При цьому власний автоматизм ще не успелвиработаться, кров не надходить на периферію, а чутливий головний мозготвечает втратою свідомості. В основі синдрому припинення надходження крові, ішемія. В одних випадках це буває пов`язано з асистолией шлуночків на фонеполной блокади, в інших з фібриляцією шлуночків. Незалежно від причини, кінцевий результат один і той же - втрата свідомості.
Клініка.
Внезапнаябледность, втрата свідомості, пульс не визначається, тони серця не можна почути. Затембольной синіє, з`являються су3дорогі. Може бути мимовільне сечовипускання ідефакція. Потім можлива смерть через 3-4 хвилини, але часто напад заканчіваетсяна 1-2 хвилині: включається ідіовентрікулярний водій рітмажелудочков.
Розрізняють декілька фаз АВ блокади 3 ступені:
А - постояннаяформаж
Б - епізодична (інтермітуюча), найчастіше дає сіндромМорганьі-Едамс-Стокса. Прогностично є найбільш несприятливою формой.Прі цьому блокада то повна, то неповна.
діагностика
Клінічно: правильний повільний пульс (ритм). На ЕКГ повна дисоціація: у передсердь свойрітм, у шлуночків - свій (більш повільний). Чим нижче блок, тим большедеформація QRS.

БЛОКАДИ НІЖОК пучка Гіссен

Розрізняють следующіевіди:
а) Блокада правої ніжки пучка Гіссен.
б) Блокада лівої ніжки пучкаГісса.
Блокада ніжок до важких порушень гемодинаміки не приводить, всезавісіт від характеру основного процесу. При повній блокаді може битьрасщепленіе I тону. Діагностика в основному по ЕКГ: відбувається неодновременноераспространеніе імпульсів на шлуночки, збільшується час їх розповсюдження, від цього уширяется і розщеплюється QRS. Залежно від його шіріниразлічают:
а) неповну блокаду (О, 1О-О, 12 сек) -
б) повну блокаду (більш, 12 сек).
При блокаді лівої ніжки пучка Гіссен спостерігається відхилення осісердца вліво - нагадує гіпертрофію лівого шлуночка, але при блокаденаблюдается розширення комплексу QRS, високий розщеплений R в I стандартномотведеніі і в лівих грудних (5,6).
При блокаді правої ніжки пучка Гіссен ці зміни виникають в правих грудних відведеннях (I, II), розширення комплексу QRS.Блокада правої ніжки буває класичної та атипової.
а) Класична: у Iстандартном відведенні дуже маленький R і глибоко розщеплений S. У IIIстандартном відведенні розщеплений глибокий R.
б) атипова (блокадаВільсона). Зубець R нормальної висоти, зубець S невеликий, але широкий.
Леваяножка пучка Гіссен має дві гілочки - передню і задню. Звідси ще виделяютпереднюю і задню напівблокаді. Вони зазвичай не приводять до розширення желудочковогокомплекса, проявляються раптовим відхиленням електричної осі серця: вліво пріпереднем полублоке, вправо - при задньому полублоке.
лікування
А. Пріобнаруженіі блокади, особливо у літнього чоловіка, обязательнаягоспіталізація, особливо при синдромі Морганьї-Едамс-Стокса і егоеквівалентах.
Б. Важливо встановити і характер блокади і характер основногопатологіческого процесу.
При гострому характері порушення:
1) Ввести препарати, що зменшують вагусні впливу (холінолітики): атропін О, 1% 1, О в / в- платіфілін О, 2% 1, О п / к-якщо в / в, то на5ОО мл 5% глюкози.
2) Посилити симпатичні впливи напроводящую систему: норадренолін О, 2% 1, О в / в на глюкозе- ефедрин 5% 1, О в / м, п / к, в / в- алупент О, ПРО5% О, 5-1 , О в / м або в / в- изадрин О, 1% 1 мл.
3) Глюкокортикоїди: гідрокортизон 2ОО мг / сут. Снімаетвоспаленіе, набряк. Зменшує вміст калію в зоні проведення імпульсу поповрежденному ділянці. Потенціює симпатичні впливи. Вводиться повторночерез кілька годин.
4) Зменшити вміст калію: лазікс1% 1, О в / в.
5) Якщо зазначені вище заходи оказиваютсянееффектівнимі або є повний блок або Мобитц II в поєднанні з блокадойлевой ніжки пучка Гіссен, то обов`язково введення тимчасового кардіостимулятора (електрод вводиться за допомогою зонда або катетера в правий шлуночок). Якщо ухворого передній інфаркт міокарда, може швидко розвинутися повний блок - етотакже показання до переведення хворого на кардиостимуляцию. Якщо теченіезаболеванія ускладнилося синдромом Морганьї-Едамс-Стокса - потрібна немедленнаямедіцінская допомогу: нанести декілька ударів кулаком по грудині - механіческійзапуск серця, непрямий масаж серця (6О в хв) + штучне дихання "рот врот" 14 в хв. Бажано підключити апарат ЕКГ для визначення характеранарушенія серцевої діяльності. Якщо вона неефективна - внутрісердечноадреналін або норадреналін, і потім повторно наноситься розряд електріческоготока- іноді необхідно до 1О і більше розрядів. Якщо асистолія шлуночків, рекомендується внутрішньосерцевої введення хлориду кальцію 1О% 5, О і норадреналіну, і на цьому тлі проводити електростимуляцію. Використовується голка - електрод, яка вводиться в міокард- по ній наносяться імпульси.
При хроніческомтеченіі блокади важливо лікування основного захворювання. Так, при інтоксікаціілекарствамі необхідна їх скасування. При запальних захворюваннях такженеобходімо спец.леченіе.
1) Холинолитики, частіше в таб. іпорошках: платіфілін О, ОО5 по 3 р. в день, О, 2% 1 мл-екстракт беладони сухий, порошки по О, О2 * 3 р. в день.
2) Симпатомиметики: ефедрин, О25 по 3 р. в день-алупент О, ПРО5 1, О в / м-изадрин О, ОО5 подязик.
3) Салуретики: гіпотіазид таб. О, О25 і О, 1 пріменятьпо схемою. Зменшує вміст К + і тим самим улучшаетпроводімость.
4) Глюкокортикоїди - в тому випадку, есліімеется запальний процес (міокардит) - якщо ж основним патологіческімпроцессом є хронічна ІХС - призначати непотрібно.
5) Електростимуляція - створюється іскусственнийгетеротопний водій ритму. Показання до електростимуляції:
а) всі блокади, що протікають з синдромом Морганьї-Едамс-Стокса-
б) несостоятельностькровообращенія CY через блокади-
в) частота серцевих скорочень менше 4О вминаючи.
г) виражений синдром слабкості синусового вузла, тобто важкі пароксизми, а не тільки брадикардія.
Є різні типи електростимуляції - наружниеі внутрішні, постійні і тимчасові і т.д. Два відастімуляторов:
1) Pace-make: кардіостимулятор постоянногодействія, працює незавісімро від власного рітмасердца.
2) Декамп - фізіологічно більш вигідний, тому що даетімпульси тільки в тому випадку, якщо інтервал R-R стає більше заданногоопределенного вроеменного інтервалу.