Аритмії серця

Відео: патофізіології

Аритмії серця можуть бути вродженими і набутими, виникати на грунті органічного ураження серця (запальні, дистрофічні зміни в міокарді) або (що у дітей буває часто) під впливом різних екстракардіальних факторів (порушення вегетативної, гуморальної регуляції та ін.).

синусова тахікардія - збільшення числа серцевих скорочень, які народжуються в синусовомувузлі. Причиною її може бути підвищення симпатичних або пригнічення парасимпатичних впливів на синусовий вузол-вона може виникати як нормальна реакція при фізичних навантаженнях, як компенсаторна реакція при ураженні міокарда, гіпоксичних станах, при наявності гормональних зрушень (тиреотоксикоз), у дітей астенічного складання з «висячим» серцем. Можлива так звана конституціональна тахікардія (пов`язана з порушенням вегетативної регуляції) .ЕКГ при синусової тахікардії характеризується укороченням інтервалу R - R, Р - Q, Q - T, збільшеною і злегка загостреною хвилею Р.

Синусова тахікардія може виникати у вигляді нападів, однак від. пароксизмальної тахікардії вона відрізняється поступової (а не раптової) нормалізацією ритму.

Прогноз і лікування. Стійка і значна тахікардія, особливо на тлі ураженого міокарда, не є сприятливою і може сприяти появі або наростанню серцевої недостатності. У цих слу-чаях необхідно застосовувати підтримуючі дози серцевих глікозидів в поєднанні з fi-адреноблокаторами (тразікор - 10-20-40 мг на добу, обзидан - 0,5 мг / кг на добу).

синусова брадикардія - зменшення числа серцевих скорочень, які народжуються в синусовомувузлі. Причини її - підвищений вплив блукаючого або знижене - симпатичного нерва, зміна самого синусового вузла, викликане ураженням міокарда, дією різних лікарських речовин. Брадикардія може бути наслідком рефлекторних впливів на синусовий вузол (наприклад, при жовтяниці), впливів на центри блукаючого нерва (пухлини мозку). У спортсменів відзначається пристосувальна брадикардія. Відомі випадки сімейної брадикардії і брадикардії під час голоду. Можливе виникнення її під дією ліків (глікозиди, хінідин, 6-адреноблокатори) .На ЕКГ збільшена тривалість інтервалу R - R, злегка знижена амплітуда хвилі Р, дещо збільшений зубець Т і інтервал Р - Q, подовжена діастола. Особливого впливу на гемодинаміку брадикардія не робить. При швидкій зміні ритму і вираженої брадикардії можуть бути запаморочення, втрата свідомості. У цих випадках застосовують еуфілін.

Синусовааритмія характеризується різною тривалістю серцевих скорочень (різниця між інтервалами R - R більше 0,05 с). У більшості випадків вона пов`язана з різною дією блукаючого нерва на синусовий вузол під час вдиху і видиху - так звана дихальна аритмія. На затримці дихання вона зникає. Властива дихальна аритмія здоровим дітям і найбільш виражена в дошкільному і шкільному віці. Зникнення у дітей дихальної аритмії - ригідний ритм - несприятлива ознака, що вказує на зміни міокарда.

екстрасистолія

Найчастіший вид аритмії. Екстрасистолічна імпульс виникає передчасно по відношенню до основного ритму. Причиною цього вважається наявність в серце патологічного вогнища. Їм може бути ділянка як ураженого, так і нормального міокарда, схильного посиленим впливів вегетативної нервової системи. Імпульс, нормально народився в синусовомувузлі і охоплює серце, в патологічний осередок не проникає (одностороння блокада) і повертається до нього за механізмом повторного входу (ріентрі) лише тоді, коли все серце вже охоплено збудженням і вхід в уражену ділянку вільний. Так як оточуючі це вогнище клітини міокарда можуть до цього часу вже сприйняти збудження, який повернувся синусовий імпульс сам стає його джерелом. В результаті передчасно, до народження чергового імпульсу в синусовому вузлі, виникає Екстрасистолічна комплекс. Екстрасистоли диференціюють з парасистолії, виникнення яких також пов`язують з наявністю в міокарді патологічного вогнища, але на відміну від екстрасистолічного цей осередок не пасивний, а володіє патологічним автоматизмом, т. Е. Здатністю до народження імпульсу, внаслідок чого парасистолія характеризується наявністю в серці двох джерел ритму - синусового вузла і патологічного вогнища, який може розташовуватися в різних ділянках міокарда. Якщо імпульс, який народився в патологічному вогнищі, здатні сприйняти навколишні цей осередок клітини міокарда, виникає парасистолії.

парасистолії, так само як і екстрасистоли, можуть бути шлуночковими і надшлуночкові. У диференціальному діагнозі шлуночкових екстра-та парасистолії має значення тривалість предектопіческого інтервалу (від початку комплексу QRS синусового скорочення до початку QRS екстрасистолічного скорочення) - вона постійна при екстрасистолії і різна при парасістоліі.Екстрасістоли порушують регулярність основного ритму не тільки через передчасної появи, але і внаслідок виникнення після них подовженої постекстрасістолі-чеський паузи (у всіх випадках при екстрасистолії одне синусового скорочення випадає, тому що екс трасістола або розряджає синусовий вузол і наступне синусового скорочення народжується через певний час, або в синусовомувузлі нормально народжується імпульс, але він не реалізується, так як навколишній міокард, збуджений попередньої екстрасистолою, його не сприймає) .Екстрасістоли і парасистолії можуть виникати ритмічні (після кожного нормального скорочення - бігемінія, після двох нормальних скорочень - трігемінія і т. д.) або безладно. Вони можуть зустрічатися у дітей зі здоровим серцем (якщо перезбуджена вогнище нормального міокарда) - неврогенна або екстракардіальні (функціональна) екстрасистолія, можуть мати рефлекторне походження (при наявності осередкової інфекції), рідше виникають на грунті органічного ураження міокарда.

Диференціальний діагноз екстрасистол органічного і функціонального походження важкий і повинен ґрунтуватися на комплексному дослідженні.

Клінічна картина. Діти, які страждають екстрасистолією і парасистолії, часто не пред`являють ніяких скарг, іноді відзначають зупинку серця або удар в області серця. При аускультації - аритмія, тони серця періодично виникають передчасно. 1 тон екстрасистоли може бути посилений (мало крові в лівому шлуночку). На ФКГ він розширені, іноді розщеплений, може бути розщеплений і I тон. Найбільше діагностичне значення має ЕКГ, за допомогою якої встановлюється діагноз і місце локалізації патологічного вогнища. У всіх випадках критерієм є ЕКГ-особливості будови екстрасистолічного комплексу.

Лікування. Екстрасистоли пізні (виникають в середині або ближче до кінця діастоли попереднього нормального скорочення), поодинокі, при відсутності ознак ураження міокарда лікування не вимагають. Ранні екстрасистоли (нашаровуються на закінчення зубця Т попереднього скорочення), часті або виникають на тлі ураженого міокарда, потребують лікування. Важливо створити для дитини спокійну обстановку. Доцільні седативні засоби. З антиаритмічнихпрепаратів призначають кордарон (від 1/2 до 3 таблеток на день залежно від віку дитини). При ліквідації екстрасистол проводиться підтримуючу терапію кордароном (1/2 лікувальної дози з двома вихідними днями в тиждень) тривало, протягом 6 місяців. Ефективні Пульснорма (одне драже 1-3 рази на добу), рітмодан (виходячи з добової дози для дорослих 300-400 мг). Застосовується ритмилен, етмозін. Можуть призначатися обзидан і тразікор, рідше - новокаїнамід перорально по 0,1-0,25-0,5 г 2-3 рази на день.Еслі екстрасистолія виникає в результаті передозування дигіталісна препаратів, призначають 5% розчин унітіолу внутрішньом`язово по 1 мл / 10 кг маси.

Шроксізмальная тахікардія

Шроксізмальная тахікардія часто пов`язана з наявністю додаткових, аномальних шляхів провідникової системи серця, що не завжди виявляється при звичайному ЕКГ-дослідженні {латентний синдром WPW). Може бути шлуночкової і наджелудочковой.Характерізуется раптовим різким почастішанням серцевої діяльності (в 2-3 рази частіше нормального ритму), що відрізняється ритмічністю, і таким же раптовим закінченням нападу, який може тривати кілька секунд, хвилин, днів, рідше - тижнів. Напади часто виникають у хворих з патологією серця (міокардит, міокардіосклероз, пролапс мітрального клапана). Виникненню нападу сприяють рефлекторні впливу (різні осередки хронічної інфекції), нейрогуморальні зрушення. Відома сімейна і вроджена пароксизмальнатахікардія.

Клінічна картина. Під час нападу діти відчувають тривогу, бліднуть, з`являється помітний ціаноз, задишка, пульсують яремні Вени іноді відзначаються болі в животі (імітують апендицит), в надчеревній ділянці. У рідкісних випадках збільшується печінка. Пульс малого наповнення, часто не піддається рахунку. Артеріальний тиск знижений, аускультативно ембріокардія,

Лікування. Механічний вплив, спрямоване на збудження блукаючого нерва (натиснення на очні яблука, синуси сонної артерії, спроба викликати блювоту, напруженні на висоті глибокого вдиху). З лікарських засобів застосовують седуксен, хлористий калій - 10% розчин по одній чайній, десертній, столовій ложці через кожні 2 години (фон), внутрішньовенно серцеві глікозиди (дигоксин) в насичує дозі методом швидкої дигіталізації. Якщо напад не знімається, внутрішньовенно вводиться 10% розчин новокаїну-да в дозі 1,0-5,0 мл (попередньо ввести 0,1-0,3 мл 1% розчину метазона) або изоптин по 0,3-0,4 мл новонародженим, 0,4-0,8 мл дітям до 1 року, до 1,2 мл -1-5 років, до 1,6 мл - 5 10 років, до 2,0 мл дітям до 14 років. Якщо ефекту немає, внутрішньовенно вводять обзидан - 1 мг (1 мл 0,1% розчину), потім з проміжками в 2 хвилини цю дозу можна повторювати (виходячи з максимальної дози длявзрослих 10 мг). Якщо напад триває, показана електроімпульсна терапія. При часто повторюваних нападах (на тлі синдрому WPW) призначаються кріокоагуляція, лазерна терапія. Після зняття нападу - підтримуюча терапія коодаооном.

Миготлива аритмія

Миготлива аритмія виявляється в двох формах: мерехтіння - фібриляція і тріпотіння передсердь. Вважають, що в основі їх виникнення лежить круговий рух хвилі збудження (механізм ріентрі), що виникає на тлі поразки міокарда, пороків серця. При мерехтінні передсердь з величезного числа виникають в них імпульсів АВ-вузол сприймає і може провести лише частина. В результаті шлуночкові скорочення з`являються нерівномірно і часто - тахиаритмическую форма, а при наявності АВ-блокади число шлуночкових комплексів, що проводяться АВ-вузлом, зменшується - брадиаритмическую форма мерехтіння предсердій.Трепетаніе передсердь відрізняється від мерехтіння координованим ектопічні передсердним ритмом з меншим числом хвиль (250 300 в одну хвилину), частина з яких АВ-вузол затримує (функціональна блокада), що забезпечує правильність шлуночкового ритму. Миготлива аритмія буває стійкою або виникає періодично. Можливі пароксизми.

Клінічна картина. Поява нападу супроводжується тривогою, страхом. Характерна різна звучність тонів, чергування коротких і довгих пауз, дефіцит пульсу. Найменш сприятлива тахісістоліческаяформа, так як внаслідок нерегулярного скорочення шлуночки часто працюють вхолосту.

Лікування. При лікуванні, яке повинно проводитися на тлі антикоагулянтної терапії, показані серцеві глікозиди (швидка дигитализация). Якщо ефекту немає, вводиться новокаинамид внутрішньовенно (дози див. Пароксізмал`ная тахікардія).

Ефективна Пульснорма, можна використовувати хінідин в дозі 0,02- 0,05-0,1 г до 6 разів на день протягом 2-3 днів із зменшенням дози в наступні 2-3 дні. Рекомендується етмозін. При неефективності - електроімпульсна терапія. При встановленні нормального ритму проводиться тривалий підтримуючу терапію кордароном (призначається з двома вихідними днями в тиждень).

блокади серця

Блокадами серця називаються порушення провідності серцевих імпульсів по провідникової системі. Вони можуть бути частковими (уповільнення проведення) і повними (виникає повний перерву проходження хвилі збудження). Залежно від рівня, на якому порушується провідність, розрізняють блокади сіноатріатьную, внутрішньопередсердну, атриовентрикулярную, внутрішньошлуночкову (блокада ніжок пучка Гіса і блокада кінцевих розгалужень провідникової системи). Причиною блокад серця часто є посилений вплив блукаючого нерва (функціональні блокади). Вони можуть бути викликані і ураженням міокарда. Зокрема, внутрішньошлуночкові блокади (блокади ніжок пучка Гіса) частіше пов`язані з ураженням міокарда (міокардит, міокардіосклероз).

Клінічні прояви при більшості блокад серця відсутні, і діагноз ставиться за допомогою ЕКГ. Тільки при повній АВ-блокаді відзначається значна брадикардія (число шлуночкових скорочень менше 70 за хвилину), буває запаморочення, втрата свідомості (напади Морганьї - Адамса - Стокса). При відсутності даних ЕКГ-дослідження дітей з повною АВ-блокадою часто вважають здоровими, припускають брадикардію або шукають неврологічну патологію.
Повна АВ-блокада може бути вродженою (вроджені дефекти АВ-вузла, ВПС) і придбаної (часто після операцій на серці, при запальних змінах в області АВ-вузла).

Лікування блокад зводиться до лікування основного захворювання. Під час нападу Адамса - Стокса потрібна невідкладна допомога: хворому проводиться зовнішній масаж серця, підключається штучний водій ритму, вводиться атропін або адреналін по 0,1-0,5 мг 1% розчину під шкіру. Призначається кисень. При частих нападах показана імплантація штучного водія рітма.Сіндром WPW діагностується на основі характерних змін ЕКГ і часто поєднується з нападами пароксизмальної тахікардії, чим відрізняється від феномена WPW, при якому нападів пароксизмальної тахікардії немає. На ЕКГ укорочений інтервал Р-Q (менше 0,1 с), подовжений комплекс QRS (більше ОД-0,12 с), на різних колінах зубця R (висхідному або низхідному) є дельта-хвиля (додаткова плоска хвиля), вдруге змінений зубець Т (згладжений або негативний), сегмент RST зміщений вниз. Синдром WPW пов`язують з проходженням збудження, нормально народився в синусовомувузлі, не тільки звичайним, але і манівцями за додатковими ділянках провідникової системи (пучок Кента, Джеймса, Махейма), що сприяє передчасному проведенню імпульсу від передсердь до шлуночків. Так як імпульс приходить до шлуночків різними шляхами (звичайним і укороченим через додаткові шляхи), асинхронно відбувається деформація желудочкового комплексу: більш ранній аномальний імпульс збуджує частина міокарда шлуночків (на ЕКГ - дельта-хвиля), з ним зливається хвиля нормального імпульсу, в результаті чого комплекс QRS уширяется і деформується. Синдром VVPW може бути вродженим або виявляється відразу після народження, іноді й пізніше, коли під впливом несприятливих умов реалізується вроджена схильність. Може бути стойкімілі непостійним.