Цукровий діабет, діагностика і лікування

Діабет цукровий дуже поширене захворювання. Їм страждає від 2 до 4% населення. За даними американської статистики 50% хворих сахарнимдіабетом вмирає від інфаркту міокарда, від сліпоти (2 місце), від атеросклерозаконечностей, від пієлонефриту, від сечокам`яної хвороби.

Гострі ускладнення цукрового діабету

• Діабетичний кетоацидоз.
• Гіперосмолярна кома.
• Гіперглікемія.

Цукровий діабет - етохроніческое поліетіологічне захворювання, яке характеризується з точкизрения порушень гіперглікемією, катаболізму білка, жиру, і незалежно отпрічіни ці порушення пов`язані з нестачею інсуліну (абсолютним іотносітельним). При цукровому діабеті рівень глюкози в крові натще більше 7,2ммоль / л при двократному дослідженні (* 18 мг%).

Види цукрового діабету

• Первинний (ідіопатичний).
• Вторинний (симптоматичний).

Відео: Де лікують Цукровий діабет? Діагностика та лікування цукрового діабету. Центр реабілітації УДП РФ

ВТОРИННИЙ симптоматичне ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Зустрічається при патології ендокринної системи:

• Хвороба або симптом Іценко - Кушинга (хвороба хронічного надлишку кортизону).
• Акромегалія (надлишок гормону росту).
• Феохромоцитома (пухлина, яка продукує в надлишку катехоламіни).
• Симптом Кона (первинний гіперальдостеронізм). Під впливом альдостерону зменшується рівень калію, а оннеобходім для утилізації глюкози.
• Глюкогонома (пухлина з L-клітин острівців Лангерганса). Хворі виснажені, сязвамі на кінцівках.
• Вторинний панкреатичний діабет: після видалення підшлункової залози, при ракеподжелудочной залози (тіла і хвоста).
• Хвороба накопичення заліза (гемахроматоз). У нормі рівень заліза в крові регулюється механізмом обратнойсвязі. Заліза всмоктується більше, ніж потрібно, і воно надходить в печінку, підшлункову залозу, шкіру:
• Тріада: темна шкіра, сірого кольору, збільшена печінка, цукровий діабет.

ПЕРВИННИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Це поліетіологічне захворювання.
виділяють:
1.Інсулін - залежний цукровий діабет - абсолютна недостатність інсуліну - 1 тип.
2. Інсулін - незалежний цукровий діабет. Протікає з відносною недостатністю інсуліну. У крові у такіхбольних інсулін в нормі або підвищений. Може бути з ожирінням і з нормальноймассой тіла.
Інсулін - залежний цукровий діабет - це аутоімунне захворювання. В основі його розвитку лежать:
1. Дефект в 6 - 1 хромосомі, пов`язаний із системою НЛА - Д3, Д4. Дефект цей спадковий.
2. Віруси свинки, кору, Коксакі, важкі стресові ситуації, деякі хімічні речовини. Многіевіруси сходяться з бета-клітинами. Нормальна імунна система протівостоітвірусам. При дефекті відбувається інфільтрація острівців лімфоцитами. По-лімфоцітивирабативают цитотоксические антитіла. бета-клітини гинуть, і развіваетсянедостаточность вироблення інсуліну - цукровий діабет.
Інсулін-незалежний цукровий діабет має генетичний дефект, але проявляється без дії зовнішніх чинників.
1. Дефект в самих бета-клітинах і периферичних тканинах. Секреція інсуліну може бути базальної істімулірованной (при рівні глюкози в крові 6,5 ммоль / л).
2. Зменшується чутливість периферичних тканин до дії інсуліну.
3. Зміни в структурі інсуліну.
На інсулін - незалежний діабет впливає ожиріння. При цьому інсуліну треба клітинам більше, а його рецепторів у клітинах не вистачає.

Клінічні прояви

4 групи порушень:
• Метаболічні нарушеніянарушеніе вуглеводного обміну - гіперглікемія, катаболізмбілка, катаболізмжіра.
• Полінейропатія, периферична іавтономная.
• Мікроангіопатія.
• Макроангіопатія (атеросклероз).

метаболічні порушення

Функції інсуліну - утилізація амінокислот і глюкози з їжі людини.
Тетраанаболіческій гормон знижує рівень глюкози в крові. Йому протистоять:
1. Глюкагон. Стимулом для його секреції є зменшення рівня глюкози в крові. Діє за счетглікогеноліза. Збільшення глюкози в крові стимулює розпад білка, з амінокислот утворюється глюкоза.
2. Кортизон - стимулює катаболізм білка і глюконеогенез.
3. Гормон росту - сприяє синтезу білка, береже глюкозу для синтезу РНК.
4. Адреналін - стимулює розпад глікогену, гальмує секрецію інсуліну.
Нормальна концентрація глюкози в крові менше 6,1 ммоль / л. Максимальна межа протягом дня - 8,9 ммоль / л.

дія інсуліну

При підвищеній кількості глюкагону глюкоза в клітинах витрачається мало, тому проникність зменшується.
Хворий скаржиться: на спрагу, поліурію (при СД 1 - го типу), зменшення маси тіла, підвищення апетиту.
Поліурія пов`язана з тим, що при підвищенні концентрації глюкози більш 9 - 10 ммоль / л глюкозапоявляется в сечі. Осмотичнийдіурез - багато сечі з великою питомою вагою.
Жага: збільшується осмолярність крові, стимулюється центр спраги. Зменшення маси тіла: контрінсулярних факториобладают липолитическим дією -> схуднення. Підвищення апетиту: так какткань недостатньо ефективно утилізує глюкозу, стимулюється центр голоду.
При цукровому діабеті 2 - го типу розвивається ожиріння. так як інсуліну достатньо для здійснення липогенеза, Проте, у 5% хворих важко вирішити, який у них тип цукрового діабету.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
причини:
1.Нервная система інсулін - незалежна. Утворюються осмотично активні речовини (наприклад, сорбітол).
2. Поразка капілярів, що постачають кров`ю нерви.

АВТОНОМНА ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
Запекла тахікардія, ураження шлунково-кишкового тракту: проноси, запори, їх чергування, імпотенція, затримка сечі та ін.

МИКРОАНГИОПАТИЯ
В основі мікроангіопатії лежать 2 фактора:
1. Гіперглікемія + недостатність інсуліну.
2. Спадковий дефект.
Зміни в капілярі: утолщаетсябазальная мембрана капіляра. Урідіндіфосфоглюкозний шлях синтезу глікогену -інсулін - незалежний. Утворюється мукополісахарид - глюкуроновая кислота. Есліінсуліна мало - то цей шлях не страждає, а навіть посилюється. Увелічіваетсяколічество шарів базальної мембрани за рахунок глікопротеїдів. Утолщеніепрорессірует, відкладаються фібрин і лейкоцити - капілляргібнет.

ПОРАЗКА НИРОК

У нирках розвивається діабетичний гломерулосклероз, діабетична нефропатія, диабтическая нирка.
На перших порах ні чим не виявляються.
1. У таких хворих збільшується внутрикапиллярное тиск в клубочках.
2. Відбувається збільшення величини клубочкової фільтрації. У нормі вона дорівнює 150 мл / хв, тут же -180-200 мл / хв.
3. Протеїнурія. Спочатку непостійна (транзиторна). Треба зробити 3 - 4 дослідження. Добова потерябелка - до 1-1,5 г / сут. Хворі не скаржаться. Постійна протеїнурія - 1,5 - 2,5 г / сут білка - добова втрата. Розвивається артеріальна гіпертензія.
Втрата білка 4 - 10 г / сут - нефротичний стадія. При нефротичному синдромі - гіпоальбумінемія, гіперхолестеринемія, набряки та ін.
Багато хворих не доживають до хронічної ниркової недостатності, але 1, 2 стадії ХПНсопровождаются нефротичним синдромом: збільшення креатиніну, повишеніемочевіни, зменшення клубочкової фільтрації.
Треба виключити пієлонефрит. Характерна діабетична ретинопатія.
Спочатку хворий ні на що не скаржиться. Необхідна консультація окуліста:
1. Діабетична флебопатия (розширення вен).
2. Мікроаневрізми на сітківці (білі та червоні крапки).
3. На сітківці можуть бути крововиливи. 2-й і 3-й пункти складають ретинопатію.
4. Проліферативний ретиніт.

ДІАБЕТИЧНА ДЕРМОПАТИЯ

Найчастіше уражається шкіра нижніх кінцівок. Характерно поява коричневих плям на гомілки - плямиста голень.Образуются виразки на тилу гомілки, стопи, на фалангах пальців. Ці сімптоминазиваются діабетичною стопою. проявляються від виразок до гангрени, аж доампутаціі.

ДІАБЕТИЧНА кАРДІОПАТІЙ

1. Буває як наслідок мікроангіопатії.
2. Результат метаболічних порушень.
У таких хворих: приглушені тони серця, систолічний шум, на ЕКГ низькі, плоскі, ізоелектричної хвилі T.
При мікроангіопатії розвивається ні чим не зрозуміла гіпертрофія лівого шлуночка.
Для таких хворих характерно: порушення ритму серця (аритмії), серцева недостатність.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Частіше розвивається у хворих з сахарнимдіабетом 2 - го типу. Інсулін є фактором росту, інсулін стімуліруетпроліферацію гладком`язових волокон артерій, стимулює синтез холестерину, який відкладається в клітинах гладеньких м`язів артерій.

ДІАГНОСТИКА цукрового діабету

Фактори ризику для цукрового діабету
1. Ожиріння.
2. Спадковість.
3. Однояйцеві близнюки (якщо один з цукровим діабетом, іншого треба обстежити.
4. Жінки, що народжували великих дітей.

Лабораторна діагностика.
1. Рівень глюкози в крові більше 130 мг% (7,2 ммоль / л) - досліджувати двічі.
2. Якщо у людини після їжі рівень глюкози в крові більше 200 мг% (11,2 ммоль / л).
3. Тест на толерантність до глюкози (ТТГ).
4. Глюкоза в сечі (добова порція).

Показання до ТТГ
Рівень глюкози в крові менше 130 мг% та фактори ризику цукрового діабету, супутні захворювання.
1. Дослідження на глюкозу в крові.
2. До тесту протягом 3 днів можна їсти все 300 г вуглеводів в день.
В день навантаження - не курити, не хвилюватися, не приймати аспірин, трентал, глюкокортикоїди.
Натщесерце більше 130 мг%, випити 75 г в 200 мл води з лимоном, потім 100 г глюкози в 250 мл води з лимоном.
Коли виявили діабет, треба вирішити, первинний він чи вторинний.

ІЗСД (I тип)	ИНЗСД (II тип)
1. Клінічні прояви	Зазвичай гострий початок Класичні симптоми: спрага, поліурія, слабкість, зменшення маси тіла.	Поступовий розвиток, часто асимптоматичне перебіг.
2. Ожиріння.	Чи не характерно	Часто (70 - 80% хворих)
3. Кетоацидоз	часто	рідко
4. Перебіг	Часто лабільний при неправильному лікуванні	стабільне
5. Необхідність лікування інсуліном	обов`язково	Для більшості хворих не потрібно.
II. Епідеміологія
1. Частота	15 - 20%	80 - 85%
2. Пол	Однаково, і жінки і чоловіки.	найчастіше жінки
3. Вік початку цукрового діабету	Більшість раніше 40 років (діабет ювенільного типу).	Більшість після 40 років.
III. Патанатомічного зміни
1. Маса острівців	менш	Помірно зменшена - 10%
2. Маса бета - клітин	Менше 10%	помірно зменшена
IV. імунологічні зміни
1. Порушення клітинного імунітету	У 35 - 40% на початку захворювання	Менше 5%
2. Антіпанкреатіческіе АП	У 60 - 85% хворих на початку захворювання	До 55% хворих
3. Наявність інших імунних порушень	часто	Чи не характерно
4. Генетичні зміни	На обличчя	відсутні

Диференціальний діагноз

• Нецукровий діабет. Характернижажда і поліурія. Це хвороба браку АДГ, що виробляється гіпоталамусом.Функціі АДГ - резервація рідини в організмі. При цукровому діабеті сечі багато іплотность її висока. При нецукровому діабеті питома вага сечі менше 1005.
• Ниркова глюкозурія пов`язана зі зниженням порога для глюкози. Вона помірна і непостійна.
• Глюкозурія беременних.Глюкоза в сечі при нормальному рівні в крові. Натщесерце низький рівень глюкози у крові, але в сечі є глюкоза (отже, низький поріг).
• Виділяють діабет вагітних. Плацента виробляє багато антіінсулярних гормонів.

Відео: Діагностика, лікування та профілактика цукрового діабету

1. Клінічні класи:

• Цукровий діабет: (більше 7,2 ммоль / л) первинний (I і II типи), вторинний.
• Порушення толерантності до глюкози: з ожирінням, з нормальною масою тіла.
• Діабет вагітних.

Відео: Діагностика та лікування цукрового діабету (Местнікова М.В., Науково-популярні лекції "час науки" СВФУ)

2. Достовірні класи ризику,

діабетична спадковість, ожиріння, особи, у яких в минулому билінарушенія толерантності до глюкозе- жінки, у яких під час вагітності була глюкоза в сечі, і пр.

Гострі ускладнення діабету

1. Діабетик кетоацидоз.
2. Гіперосмолярна кома.
Діабетичний кетоацидоз - гостре дуже важкий стан, з якого самостійно хворий не вийде, смерть напротязі 3 - 4 днів. Смертність від ДКА - 5 - 6%.
ДКА - клініко-біохімічний синдром з високим рівнем глюкози в крові, глюкозурією, гіперкетонеміей.
Системний ацидоз -> зневоднення -> колапс. Причина: різкий недолік інсуліну і надлишок контрінсулярних гормонів.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ I ТИПУ
1. Недіагносцірованний діабет I типу.
2. Припинення лікування інсуліном.
3. Розвиток ДКА під час важких захворювань.

КЛІНІКА ДКА.
1. Розвивається щодо поступово. Стан погіршується протягом 1 - 2 діб.
2. За перебігом ДКА розрізняють:
а) починається ДКА - кетоацидотический сопор.
б) кетоацидотическая кома.

початок ДКА
1. Хворий в свідомості.
2. Скарги на слабкість.
3. Спрага і поліурія виражені більшою мірою.
4. Шлунково-кишковий синдром (анорексія, нудота, блювота можуть бути повторними, частими, у 40-60% -болі в животі через зневоднення.
об`єктивні дані
Шкіра і слизові сухіе- сільноуменьшается тургор шкіри-запах ацетону у видихуваному повітрі-велике шумноедиханіе Куссмауля, обумовлене роздратуванням артеріальної крові ацетоном, pH> 7,2. тахікардія- наростає депресія ЦНС (сопор) - може развітьсяціркуляторний коллапс- глибока втрата свідомості (кома).
Розвивається гостра ниркова недостатність, так як різко зменшується ниркова фільтрація.
pH < 7,0 без дыхания Куссмауля -плохой прогностический признак. 1. Глюкозы более 300 мг% (18 ммоль/л). 2.Глюкозурия, выраженная ацетурия ++++ 3. рН < 7,3
7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 -виражений ацидоз, 7,0 і менше - важкий ацидоз, pH = 6,8 - несумісне з життям.
В периферичної крові: гіперлейкоцитоз 13-35,000 із зсувом вліво підвищення креатиніну (0,2-0,5) .Причина: різкий катаболізм білка і преренальная азотемія, вміст калію зменшується.

Гіперосмолярна кома

1. Більш важкий стан, ніж ДКА.
2. Зустрічається значно рідше - 0,001%.
Різко збільшується осмолярність крові, гіперглікемія виражена значніше - до 2000 мг%. У таких хворих неткетоацідоза, лише гіперглікемія. Розвивається у літніх людей з цукровим діабетом2-го типу. Щоб придушити ліполіз, треба трохи інсуліну. При гіперосмолярнойкоме інсуліну достатньо для придушення ліполізу, отже, тому нетацідоза. Різко виражений глюконеогенез. багато утворюється сорбітолу.

клінічна картина
Характерні ті ж скарги, що і при ДКА. Шлунково-кишковий синдром виявляється слабше. Депресія іпотеря свідомості наступають швидше. Ні дихання Куссмауля і запаху ацетону ізорта. При лікуванні ГЗК хороший результат досягається швидше.
лабораторні дані
У сечі ацетону немає, або один + - pH крові в нормі (7,35) - креатин підвищений (йде катаболізм білка) -гіперлейкоцітоз менш виражений.

ЛІКУВАННЯ цукрового діабету

завдання лікаря
1. Досягти адекватного контролю цукрового діабету. Рівня глюкози в крові натще должнобить менше 6,5 ммоль / л, після їжі - менше 7-8 ммоль / л.
2. Нормалізація ліпідного спектра крові = профілактика хронічних ускладнень.
3, Лікування ускладнень.
4. Якщо це дитина, то лікувати так, щоб у нього був нормальний ріст і розвиток.

Дієта. загальні принципи
1. Калораж (потрібно, щоб маса тіла була близька до ідеальної). Наприклад, при зростанні 100-105 см кількість калорій в такомувипадку 1600-2500 ккал в залежності від фізичного навантаження. Якщо хворий огрядний, то калораж повинен бути менше.
Ідеальна вага - 60 кг, якщо хворий важить 90 кг, то на 1 кг маси має припадати 20-15-10 ккал.
2. Якісний склад їжі.
Білок складає 20% їжі. Здорвья людині на добу необхідно 60-80 г, хворому 50-40 р Надлишок белкаспособствует гломерулосклерозу.
Жир становить 30% (з них 10% - тваринний жир, 90% - рослинний жир + вітамін А).
Вуглеводи - 50-60%,
- рафінований цукор і цукровмісних продуктів повністю виключити з їжі. Замість цукру пріменятьсахарін 50 мг 3 рази на день (однак є дані, що він може викликати рак сечового міхура).
- прості вуглеводи - овочі всі (крім картоплі) і деякі ягоди і фрукти - журавлина, кислі яблука і фрукти, лимони,
- проміжні вуглеводи хліб, банани, виноград, картопля, каші, молоко, 3-4 рази на день вживати в дозованому кількості.
3. В один і той же час одне і те ж кількість 3-4 рази в день - проміжні вуглеводи.
4. Взаємозамінність.

Діабет цукровий II типу починають лечітьс дієти. Якщо дієта не допомагає, то до дієти додають сахаропоніжающіепрепарати: 1. сульфамідів-сечовина - при 11 типі цукрового діабету - увелічіваетсекрецію інсуліну в кров. 2. Бішуаніди не діють на бета-клітини. Тормозятглюконеогенез, збільшують чутливість у хворих з нормальною масою тела.Бігуаніди дають особам огрядним (після їжі).
Протипоказання: цукровий діабет 1-го типу, великі оперативні втручання, вагітність, хронічна почечнаянедостаточность, важкі ураження печінки з порушенням функщіі, серцево-легенева недостатність.
Препарати короткого і длітельногодействія: сульфаніл - сечовина за 0,5 години до їди. Побічний ефект -гіпоглікемія, шлунково-кишковий дискомфорт, тромбоцитопенія.
Похідні бігуанідів: знижують апетит, викликають тош- ноту.
Якщо ефекту від лікування немає, то препарати можна комбі лося раніше, якщо і це не допомагає, але необхідно переходити на інсулін.
Необхідно дозувати фізичне навантаження.

Лікування цукрового діабету 1 типу
1. Дієта.
2. Інсулін.
3. Фізична активність. 30-40 ОД інсуліну на 1 кг маси хворого. У період між дуедой вводять короткий інсулін. Обов`язково проводять конт роль протягом днянатощак або через 2 години після їжі.

Ускладнення лікування інсуліном
- гіпоглікемія,
причини:
1.Хворий не знає або недисципліновані. Багаторазові, навіть легкі гіпоглікемії призводять до енцефалопатії.
2. Передозування інсуліну.
3. Надмірна фізична активність, так як виробляються контрін- сулярние гормони, а оністімуліруют в нормі глюконеогенез, але у хворого на цукровий діабет його немає.
Інсуліну більше у хворого, ніж у здорової, В цих умовах клінічні прояви гіпоглікемії з боку мозку-енцефалоглюкопенія, так як мозок інсулін - незалежна тканину.
Симпатоадреналовая стадія - виділяються адреналін глюкагон, збільшується тонус симпатоадреналовой системи. Хворий прицьому потіє, з`являється почуття занепокоєння, тривоги, відчуття голоду, серцебиття, внутрішній тремор. Людина може самостійно вийти з цієї фази.
Агресія, неадекватність, збільшення тонусу мишщ, утрачивание контакту з хворим, може бути потерясознанія, судомний припадок з дефекацією і сечовиділенням.
Тривалість коми - показник прогнозу. Все розвивається швидко.
хворий повинен завжди мати в кишені і шприц з глюкагоном, якщо хворий безсознанія, його вводять внутрішньовенно 40-50% розчин глюкози 20-80 мл. Гіпоглікемія народжує гипергликемию.

ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОМУ ЗАЛОЗИ

Захворювання дуже різноманітні.
1. Зі збільшенням функції щитовидної залози - тіреоток- сикоз, гіпертиреоз. 2. Зі зменшенням функції щитовидноїзалози - гіпотиреоз. 3. З нормальною функцією - тиреоїдит, ендемічний зоб, спорадичний зоб, вузлові утворення,

ГІПЕРТИРЕОЗ
Гормони щитовидної залози - трийодтиронін Т3 і тетрайодтіронін (тироксин) Т4.
Синдром тиреотоксикозу - Це поліетіологічний синдром, прояви якого пов`язані з підвищеною кількістю Т3 і Т4 в крові.
причини
1. Дифузний токсичний зоб, як один із проявів хвороби Греевса (базедової хвороби).
1835 - хвороба описана Греевсом.
1821 - хвороба описана Пері.
1840 - хвороба описана Базедова.
2. Токсична аденома щитовидної залози - хвороба Плюммера.
3.Іногоузловатий токсичний зоб. Хвороба Греевса - Многосістемность захворювання, аутоімунні, який протікає по типу гіперчутливості уповільненого типу.
Хвороба Греевса:
1. Дифузний зоб -> тиреотоксикоз 90%
2. Инфильтративная офтальмопатія і офтальмоплегия 50%
3. Инфильтративная дермопатія.

Дифузний токсичний ЗОБ
Дефект Т-супресорів лежить в основі захворювання. Частіше страждають жінки від 20 до 50 років.
Причини: інфекція, інсоляція, важкий емоційний стрес.
Т-хелпери стимулюють В-клітини і виробляються тиреостимулюючого антитіла (TSaB). Пріізбитке кортизолу порушується контроль Т-супресорів.
TSaB сідають на рецептори, тому заліза знаходиться під контролем TSaB, тому щитовидною залозою вирабативаетсябольше Т3 і Т4. Стимулює ріст залози іноді до дуже великих розмірів.
У нормі вага щитовидної залози 20 р У середньому маса може збільшуватися до 600-800 г.

Інфільтративний офтальмопатія
(Екзофтальміческій зоб)
Патогенез: відбувається поразка ретробульбарного клітковини.
1. Вважають що антигенна структура ретробульбарного клітковини і антигени щитовидної залози мають спільність.
2. Між щитовидною залозою і ретробульбарной клітковиною є свій замкнутий лімфоїдний коло.
3. Йде інфільтрація окорухових м`язів і в них виникають дистрофічні зміни.

Інфільтративний ДЕРМОПАТІЯ
Відбувається збільшення обсягу предібіальной клітковини. Стимуляція Т-лімфоцитами. Не можна зібрати шкіру вскладку. Іноді шкіра червона і гаряча.
Тиреоїдні гормони мають широкий спектр дії:
1. на мітохондрії - активація, збільшення процесів окисного фосфорилювання, актівіруетсяцікл Кребса, клітинне дихання, посилюється дія на катехоламіни.
2. Збільшується кількість рецепторів.
У таких хворих зменшується утилізація енергетичних речовин і збільшується ліполіз.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!