надниркових залоз

Відео: Наднирники і народні засоби

ХВОРОБИ Кори надниркових залоз

Наднирники мають вагу 5-6 г.каждий. 2/3 припадає на кору, 1/3 - мозковий шар.
Якщо видалити обанадпочечніка, то людина вмирає. Кора надниркових залоз виробляє 3 группигормонов:
1.Мінералкортікоіди -альдостерон, функція якого - резервація натрію. Виробляється в клубочковойзоне.
2. Глюкокортикоїди - кортизол.
3. Надниркових андрогени -дегідрозтіальдостерон - володіє анаболічним властивістю. Тестостерон іестрадіол в малій кількості.
1.Мікроаденома веде до збільшення продукції альдостерону - симптом Гона (1905 рік) - первинний гіперальдостеронізм. 2. Синдром Іценко - Кушинга - ізбиточнаяпродукція кортизолу.
3. Антростерома пухлина, в надлишку виробляє тестостерон.
1923 рік - одеський лікар Іценко опісалсімптом надлишкової продукції кортизолу.
1932 рік - Гарвей Кушинг описав 15больних після патанатомії. Він знайшов у цих хворих пухлина передньої долігіпофіза.
Симптом - коли ізбитоккортізола.
Хвороба - коли є причина.
Це клініко - поліетіологіческійсімптом, прояв якого є незалежно від причини надлишок кортизолу.
Причини підвищення кортизолу
1. АКТГнезавісімий синдром Іценко-Кушинга (еутопічний).
2. Аденома або аденокарцинома в ізбиткевирабативающая кортизол.
3. ЕктопіческійАКТГ-симптом. Рак бронха, рак підшлункової залози виробляє АКТГ.
4. Нодозная гіперплазія коринадпочечніков (АКТГ мало). Захворювання аутоімунне - виробляються антитіла, що стимулюють кору наднирників.
5.Ятрогенний Кушинг. У хворих, які тривалий час отримують кортизол надпочечнікігіпотрофіруются і зменшується вироблення свого АКТГ.
ефекти кортизолу
Це гормон, який необхідний дляадаптаціі організму в мінливих умовах навколишнього середовища.
1. Катаболічний гормон. Способствуетобразованію глюкози за рахунок збільшення глюконеогенезу шляхом катаболізмабелка.
2. На лімфоїдну тканину: распадбелка в лімфоїдної тканини. Імунодепресивну дію: зменшується кількість Ті В-лімфоцитів.
3. Мінералкортікоіднийеффект. Збільшує реабсорбцію натрію в обмін на калій і водень, можетпрівесті до підвищення АТ.
4.Протівовоспалітельное дію.
5.Стімулірует еритропоез.
6. На ЦНС: нормалізує діяльність.
скарги
1.Увеліченіе маси тіла. Ожиріння I-II ступенів. Великого ожиріння НЕ бивает.Неравномерное розподіл підшкірно - жирової клітковини. Синьо-бордові стриї, плямиста мармурова тонка шкіра. Нерідко на шкірі геморагічний діатез (сі някіпоявляются легко, так як судинна стінка стає проникною). Ліцокруглое і червоне (так як збільшено число еритроцитів і тонкаякожа).
2. М`язова слабкість.
3. Болі в хребті, так какхарактерно розвиток остеопорозу (зменшення одиниці кісткової тканини під вліяніемкортізола - зменшується матрикс).
4.Повишается АТ, кортизол посилює вплив катехоламінів. Систолічний давленіеменее 200, діастолічний - понад 100. Лабораторні дані: кров на цукор -цукровий діабет, у 60% хворих порушується толерантність до глюкози.
5. Психічні порушення. Сімптомпсіхостеніі - хворі погано контактні.
6.Гіперкератоз і осменоррея у жінок.
діагностика
Діагноз ставлять спочатку - сіндромІценко-Кушинга еритроцитоз, лімфопенія (менше 15%). Артеріальна гіпертензія.Нарушеніе толерантності до глюкози. Визначають кортизол крові.
У нормі максимально АКТГ і кортизолу в6-8 годин, мінімально - в 22-24 години.
При синдромі Іценко-Кушинга утрачіваетсярітм секреції кортизолу. При ектопічному АКТГ- синдромі немає ожиріння.
Якщо високий АКТГ і немає даних обопухолі, то говорять про хвороби Іценко-Кушинга.
Комп`ютерна томографія виявляетмікроаденоми гіпофіза. У нормі турецьке сідло 1.2 + 1.5 см. При обичнорентгенологіческом дослідженні виявляють збільшення турецького сідла. При КТнадпочечніков виявляють ееопухоль.
Екскреція кортизолу і 17 OCS вмоче. 17 оксіткортікостероіди в нормі менше 5-6 мг / сут. 17 кетостероїди (дегілроетіальдостерон)
17 KS 10-12мг / добу у жінок і 15-18 мг / сут у чоловіків. При Кушинга збільшується 17 OCS более12 мг / сут.
Проба Лиддла проводиться есліесть сумніви.
17 OCS 9,5мг / добу.
10,5мг / сут.
Дексаметазон 2 мг / сут 0,5 мг 4 рази на день 2 дні.
На 2-й день собіраемсуточную сечу.
Функція надпочечніковуменьшается, отже OCS знижується на 50% і нижче, тоді це не Кушинг (ожиріння, гіпертонія, діабет).
Проба з 8мг. Якщо це АКТГ-залежний Кушинг, то якщо хворому давати по 16 таблеток на день, на 2-й день зібрати добову сечу. Якщо придушили секрецію АКТГ, то етоАКТГ через висимо Кушинг.
Якщо подавленіянет, то виконується комп`ютерна томог рафия - нодозная гіперплазія.
Клінічно при хворобі Іценко-Кушинга, якщо це велика аденома: наполегливі головні болі, порушення очного дна (отексоска зорового нерва), темне забарвлення шкіри.
ускладнення
1. Псіхіческіенарушенія.
2. Компресійні переломи хребта.
3. Міокардіопатія.
4. Серцева недостатність ність, порушення ритму.
5. Нефролітіаз.
6.Нефрокальціноз.
7. Пієлонефрит.
лікування
1. Якщо болезньІценко-Кушинга - винен первинно гіпофіз - то треба видаляти аденому.
2.Рентгенологіческое лікування (протонового пучок).
3. Гамма-терапія.
4.Двусторонняя адреналектомія + замісна терапія кортізолом все життя. Прістрессе збільшується потреба в кортизолу, отже хворий залежить отдози. У 10% хворих з видалення надниркових залоз може розвинутися синдром Нельсона: гіпофіз повністю растормаживается і аденоми ростуть з неврологіческойсімптоматікой, головними болями в зв`язку зі збільшенням внутрішньочерепного тиску, темне забарвлення шкіри.
Лікування симптоматичне
1. Коррекціягіпертензіі. Бромкриптин - препарат ріжків пригнічує пригнічує продукцію АКТГ, зменшує артеріальний давленіерезерпін.
2. Корекція цукрового діабета.Еслі його немає, то лікування ожиріння: - ретаболил, - препарати
3. Леченіепіелонефріта.
Якщо це не хвороба, асіндром Іценко - Кушинга аденома кори надниркових залоз видаляється. Протягом 7 - 8месяцев хворі отримують глюкокортикоїди, поки не почне функціонувати свойвторой наднирник. Кортизол 25мг / сут.
Якщо аденокарциному удалітьнельзя, то препарати використовують для придушення сінтезакортізола.
Хлодитан 4 - 6 разів на день.Побочние ефекти: нудота, анорексія, блювота не запобігає метастазування іроста пухлини.
При двустороннейгіперплазіі здійснюють двосторонню адреналектомію.

НЕДОСТАТНІСТЬ Кори надниркових залоз, хронічна недостатність Кори надниркових залоз

Це поліетіологіческійсіндром, всі прояви якого є наслідком недостатності секреціігормонов в кров.
Унаслідок хроніческойнедостаточності кори НП виділяють:
1.Первічная - страждають самі НП.
2.Вторічная - самі НП інтактні, але страждає гіпофіз, мало виробляється
ПЕРВИННА ХрНКНП
- болезньАддісона. Описана в 1885 годуАддісоном.
Причини деструкції коринадпочечніков:
1. 20% - до 20 - х років -туберкулез стояв на 3 місці. Уражаються обидва наднирника, більше 90% тканини кориНП, отже є клінічні прояви кахеозного туберкульозу при всехНП (коркового і мозкового шарів).
2.Первічная атрофія кори НП. В основі лежить аутоімунний процес. Поражаетсятолько кора. Розвивається рубцева тканина. Раніше називали - ідіопатіческаянедостаточность кори надниркових залоз. Зараз це 70% хворих.
3. гемахроматоз. Отложеніеізбитка заліза в клітинах кори НП і іхгібель.
4.Амілоідоз.
5.Саркоідоз.
6. Метастази раку в обидва
7.
8. Вилучені
Клініка: від невиражених проявленійдо важких явищ хвороби.
Патогенез: страждає синтез всіх гормонів кори НП.
Уменьшеніекортізола
1. Енергетичний гомеостаз.Кортізол - глюкокортикоїд і стимулює глюконеогенез. При нестачі кортізолауменьшается утворення глюкози. Страждає липогенез і ліполіз (мало жірнихкіслот).
2. Дія на шлунково-кишкового тракту. Страдаетферментатівная і секреторна активність органів
3. Зменшується реабсорбція натрію, зменшується дію катехоламінів.
4.Нарушение з боку ЦНС.
5. Порушення збоку передньої долі гіпофіза - надлишок
6. Опірність до стрессууменьшается. В добу в нормі виробляється 37 мг кортизолу, при стресі засуткі утворюється 300 - 400 мг.
зменшення альдостерону
1. Резервація натрію і рідини в організмі. Зменшується реабсорбція натрію в дистальних канальцях нирок, гіповолемія, зменшення СВ, гіпотонія. Чим менше АД, тим сильніше вплив напочкі. Преренальная азотемія: збільшення креатиніну і сечовини. Це можетзакончіться шоком.
2. Гіперкаліємія, ацидоз, асистолія. Зменшуються надниркових андрогени. Порушення тільки уженщін, так як у чоловіків статеві гормони виробляються в статевих органах.
клініка
Ранні прояви - тетрадасімптомов:
1. Втома, слабкість квечеру.
2. Зниження апетиту, аж доанорексіі.
3. Зниження масситела.
4. Гіпотонія: лежачи АТ в нормі, виміряти його треба сидячи. Може бути нудота, блювота, діарея.
Затемпрісоедіняются:
5. Пігментація шкіри (раніше називали хвороба бронзової). Пігментація спочатку з`являється на откритихчастях тіла, сосках, рубцях, складках шкіри, буквальна пігментація - наслізістих щік, уздовж коренів зубів на яснах. На шкірі можуть бути участкідепігментаціі - це буває при аутоімунних ураженнях
6. Схильність до гіпоглікемії -почуття нудоти, головний біль. Після їжі состояніеулучшается.
7. Часто запаморочення іобморокі - ортостатичний колапс.
Можетбить депресія, яка може змінюватися дратівливістю. Може закончітьсяпсіхозом. Різко погіршується стан прістрессе.
У чоловіків проявляється уменьшеніеандрогенов відсутністю аксилярний волосся. У жінок - аменорея.

СИНДРОМ Полігландулярна аутоімунні порушення

1тіпа: гіпопаратиреоз хвороба Аддісона, грибкове захворювання шкіри і слизових, вітіліго, активний гепатит. Досить поєднань двох захворювань для діагнозу.
2 ТИП: хвороба Аддісона + тіреоідітХашімота, СД 1 типу.
Це синдром Шмідта- хвороба Аддісона + тиреоїдит Хашимото + СД 1 типу. Для підтвердження діагнозапроводят клінічний аналіз крові: нормохромнаяанемія, збільшене ШОЕ прітуберкулезе НП, В12 дефіцитна анемія - супутнє захворювання. ізмеряетсяуровень кортизолу, АКТГ і альдостерону в крові: кортизол знижений (вранці в норме10 мкг%). альдостерон знижений (гіпонатріємія, гіперкаліємія).
У сечі 17 OCS менше 2 г / 24 год.
АКТГ - вище норми.
Якщо немає яскравої клініки, то роблять пробунагрузкі на НП з щілиною уточнити резерви НП: короткий тест з синтетичним АКТГ -сіноктен і козінтропін 25 ОД (0.25 мг) внутрішньовенно або внутрішньом`язово. Смотряткортізол через 30 або 60 хвилин. Спостерігається при цьому збільшення в 5 і більше раз-це говорить про те, що немає недостатності НП.
Якщо стимуляції АЛЕ не відбувається, підтверджується діагноз недостатності кори НП (вище 10 мкг% не піднімається).
Вважають кількість еозинофілів. Якщо іхколічество зменшується більше половини в камері Горяєва після введеніясінтетіческого АКТГ, то це норма. Це проби Торна.

ВТОРИННА Недостатність кори надниркових залоз

Причини: пухлини гіпофізу, сіндромШіхана - післяродовий некроз передньої долі гіпофіза. саркоїдоз, гемохроматоз, судинні захворювання, амілоїдоз, травми.
АКТГ стимулює продукцію кортизолу, надниркових андрогенів і практично не впливає на мінералкортікоіди (альдостерон).
Таким чином, прівторічной недостатності кори НП зменшується рівень кортизолу і андрогенов.Альдостерон не страждає.
клініка
Стомлюваність, гіпотонія (неважка), зменшення апетиту, зменшення маси тіла.
Ніколи не буває пігментації. Протекаетне так важко, як первинна недостатність кори НП.
лабораторні дані
Зменшення кортизолу, реніновою активність може коливатися, але обичнонормальная, натрій і калій в нормі. АКТГ низький.
Допомагає в діагностікеанамнез - синдром Шихана,
диференціалом діагностика
1. Онкологія.
2.Пеллагра.
Синдром трьох "Д": діменція, дерматит, діарея.

лікування
Пріпервічной недостатності при всіх випадках призначають гідрокортизон в таблетках0.25 р Середня доза замісна - 37.5 мг / 24 год. Необхідно індівідуальноподбірать дозу від 25 до 50 мг.
Еслігіпотонія тримається, то додають мінералкортікоіди: флюдракортізон 0.05 або 0.1мг per os. Побічні ефекти - серцева недостатність іотекі.
Замісна терапія всюжізнь.
При стресі (захворювання, екскреція зуба тощо.) Хворий повинен збільшити дозу до 100-150 мг / сут. Есліпредстоіт операція, то лікувати як гостру недостатність.
При вторинної недостатності іспользуютаналог кортизону = преднізолон середньої дози 7.5 мг / сут. При стресі увелічіваютдозу преднізолону.

ГОСТРА НАДНИРКОВА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

причини
1.Недіагностіруемая і нелікована первинна або вторинна хроніческаянедостаточность кори надниркових залоз.
2. Гострий інфаркт міокарда, інсульт, стрес, пневмонія, вірусні захворювання на тлі хронічної недостатності коринадпочечніков.
3. Тривале лікування кортикостероїдами (6олее трьох тижнів) -> зменшення вироблення АКТГ -> атрофія кори надниркових залоз. При резкойотмене препарату або різкому зменшенні дози, при стресі та інших (див. П.2) -гостра недостатність кори надниркових залоз. Необхідні підвищені дози.
4.Редко - меніногококковий сепсис -> геморагічний синдром: крововилив втканях наднирників -> ОНКН. Може бути емболія, тромбоз сосудовнадпочечніков -> ішемія -> ОНКН.
5. Народження дитини з асфіксією -> поплескування по сідницях, відбувається крововилив у наднирники.
6.Неправільное лікування хворих з хворобою Іценко-Кушинга (НЕ проізводятпредварітельного введення глікокортікостероідов перед видаленням надниркових залоз).
клініка
Якщо є ХНКН - клінікасоответствующая, Присутні деякі елементи ОНКН:
1. Нарастающаядегідратація: акроціаноз, блідість, анорексія, діарея, нудота, сильна блювота, що не приносить полегшення, гострий гастроентерит (ге моррагіческій), болі в животі (гострий живіт).
2. Колапс: анурія, преренальная азотзмія, зменшення артеріального тиску, стан оглушення, галюцинації, загальмованість.
діагностика
Анамнез: з`ясувати чинники, коториеувелічівают потреба в ГКС, Азотемія, гіперкаліємія на
Диференціальний діагноз
Диференціюють із захворюваннями, що приводять до зменшення АД: гострий інфарктміокарда.
Інші: гострий живіт, психічні захворювання.

лікування
1. Введення глюкокортикоїдів (ГК, ГКС) .гідрокортізол 100 мг струйно, внутрішньовенно, кожні 6 годин під контролем АТ. Дозуможно збільшити. Потім по 50 мг, на З-й день 50 мг 1 раз на 8 годин, на 4-5 день-25 мг 1 раз на 8 годин, далі - пероральна замісна терапія. Применшення дози може бути зменшення АТ - додати мінералкортікоіди, флюрдокортізон 0.05-0.1 мг на 3 прийоми.
2. При повільному збільшенні АД: дезоксикортикостерону ацетат внутрішньом`язово 2-4 мл 0.5 розчину 1 раз о 4 годині донормалізаціі АТ.
3. 5-10% растворглюкози на фізіологічному розчині. Перші 3 години - 3 л розчину, в первиесуткі близько 5-8 л.
4. Антибіотики: пеніцилін 1 млн ОД х 6 разів.
5. ВітамінС.

ЗАХВОРЮВАННЯ ГІПОФІЗА, недостатність ГІПОФІЗА (ПЕРЕДНІЙ ДОЛИ)

причини:
1. Пухлина -Механічні тиск -> гипопитуитаризм (Меніни-гіоми идр).
2. Судинні захворювання: васкуліти, аневризма, крововилив.
3.Сімптом Шигера - у породіль після крововтрати ішемія гіпофізу і як наслідок -некроз.
4. Гранульоматозне захворювання: саркоїдоз, туберкульоз, сифіліс, нейроінфекції.
5. Пошкодження у результаті операції, променевої терапії.
клініка
Анорексія, безпліддя, у чоловіків - половоебессіліе, вторинна ХНКН тощо.
діагностика
Рентгенограма турецького сідла (егоразмери 1-2 см - 1.5-1.7 см). При пухлинах може бути збільшення размеров.Появляется сіндроммногоконтурності.
Томограма турецкогоседла, ЯМРТ, КТ.
Зміна полів зору (тиск на перехрестя зорового нерва), дистрофія зорового соска.
Дослідження нних і періферіческіхгормонов: Т3, Т4, статевих, АКТГ, кортизол, його метаболіти в сечі.

лікування
При пухлинах пріменяютоператівное лікування. Замісна терапія (периферичними гормонами (половиегормони, тиреоидин, тироксин, ГКС).

НЕДОСТАТНІСТЬ ЗАДНЬОЇ ДОЛИ ГІПОФІЗА

Нецукровий діабет, зменшення АДГ.
АДГ - стимулює реабсорбцію води вклубочках, основний стимулятор вироблення - осмолярність крові.
Абсолютний дефіцит - АДГ зовсім невирабативается. Причини - деструкція клітин, тракту, ураження резервуара АДГ (зменшення АДГ в крові).
Относітельнаянедостаточность: При первинної нечутливий-ності рецепторів трубочок іканальцев нефрона (генетичний дефект). При цій формі концентрація АДГ в крові нормі.
причини
1. Опухолігіпоталамуса і гіпофіза.
2. Сосудістиезаболеванія.
3. Гранулематозний зоб.
4. Черепно-мозговиетравми.
5. Иммунопатологические порушення (АТ до нейросекреторні клітинам).
клініка
Поліурія, спрага (до 20 літрів на добу) .Состояние стабільний. Через поліурії нарушеніясна.
Лабораторна діагностика: Виявленіепрічіни, визначення рівня АДГ, дослідження сечі: підвищення добового обсягу, низька питома вага (1001-1005).
Диференціальна діагностика:
1.Сахарний діабет: схуднення, слабкість, зменшення апетиту та ін, питома весувелічівается, глюкоземія, глюкозурія.
2. Неврогенна полідепсія: проба ссухоеденіем: стан погіршується, жага, зменшення АТ, обсяг діурезу непадает, питома вага сечі низький -> нецукровий діабет.
Проба з питуитрином: при несахарномдіабете - зменшення обсягу діурезу, збільшення питомої ваги.

лікування
Адіурекрин 50 мг 3 рази інтраназально (вдихати). Адеуретін - краплі в ніс. хлорпропамид 2 таб. в день перед едой.мочегонние: гіпотіазид (затримує воду) 50 мг 2-3 рази на день.

акромегалія

Збільшення СТГ, частіше у жінок.
причини
1.Еозінофільная пухлина з повільним зростанням без збільшення внутрічерепногодавленія, хромофобная аденома (великі розміри), змішана пухлина (увеліченіеСТГ, пролактину) * Аденокарцинома - рідко. 90% - мікроаденома
2. Надлишок соматолиберина -мікроаденома, збільшення СТГ.
3.Недостаток соматостатина - збільшення
СТГ - це 191 - амінокіслотнийодноцепочечний білок. Стимулює ріст кісток. Впливає на ліпідний обмін -стимулює ліполіз. У печінці синтезує соматомедіани (близько 50) -інсуліноподобний фактор росту - 1 та ін. Зменшується чувствітельностьперіферіческой тканини до глюкози (особливо вночі, подутро).
клініка
1. Зміна особи, кистей, стоп.
Збільшується обсяг мягкіхтканей, зростає затримка рідини в м`яких тканинах (набряк). Збільшується сінтезсоматомедіана - S -> збільшення кількості сульфатів в хрящах -> растетоб`ем. У хворих характерно: збільшення носа, вух, нижньої щелепи (ізмененіепрікуса, збільшення проміжків між зубами), збільшення пазухи носа, гіпертрофуються голосові зв`язки -> зміна голосу, запалення среднегоуха, виступаючі надбрівні дуги, виличні кістки, збільшений затулочний бугор, збільшення ширини долоні , стоп, пальців.
2. Зміна шкіри: щільна, несобірается в складку, грубі борозни на обличчі, пори розширені, сальність, збільшення потових залоз, підвищений ростволос.
3. Зміна м`язів: гіпертрофія вначальний момент, потім мишечнаяслабость.
4. Зміна кісток: увеліченіекортікального шару, утворюються кісткові шипи, збільшення обсягу хрящів, гіпертрофія зв`язок -> порушення руху в суглобах, деформація, дефигурация.
5. Зміна грудної клітини: кіфосколіоз, бочкообразная з розгорнутими реберними дугами, увеліченіемежреберних проміжків, зменшення вентиляції -> бронхіт, емфізема, пневмосклероз.
6. Сердечно - сосудістаясістема: вторинна АТТ, гіпертрофія ЛШ, крупноочаговийкардіосклероз.
7. Цукровий діабет (зменшення утилізації глюкози тканинами), зменшення толерантності кглюкозе.
8. Внутрішні органи: увеліченіеязика, гіпертрофія сосочків (невиразна мова), збільшення щитовидної залози, збільшення нирок, збільшення селезінки, симптом збільшення внутрічерепногодавленія (головниеболі).
діагностика
клініка:
1.Візуалізація пухлини: рентгенограма турецького сідла, КТ, ЯМРТ - ізмененіекостей черепа та обличчя.
2. Огляд глазногодна (симптом внутрічерепнойгіпертензіі).
3. Сімптомигіпопітуітарізма (зменшення інших тропних гормонів в результаті сдавліваніяклеток).
4. При рентгенограммепозвоночніка зникає талія хребців, рентгенограма стопи - увеліченіепяточного бугра, рентгенограма кисті - збільшення дистальних фаланг, окостеніння зв`язок у місцях прикріплення до кістки (шипи).
5. СТГ в крові: в нормі 1,5 - 4нг / мг. При певному стані підвищення СТГ може бути компенсаторним (кахексія, синдром малабсорбции, ціррозепечені).
6. Навантажувальні проби (при СТГ 6 8 нг / мг).
7. Визначення СТГ, уровняглюкози в крові: 75 г цукру на склянку води, визначення СТГ через годину. Пріакромегаліі СТГ той же або вище (в нормі глюкоза зменшує вироблення СТГ) .Ціркадность порушується: не змінюється концентрація СТГ в залежності від временісуток.
8. Консультація невропатолога.могут бути парестезії, болі в кінцівках, втрата чутливості (з - заполіневрітов: розростається периневрий, тунельний симптом - здавлення нервногоствола гіпертрофованими зв`язками).
Діфференціальнаядіагностіка
Гігантизм - пропорціональноетелосложеніе (збільшення СТГ), акселерантний зростання - СТГ в нормі, гіпертрофічна остеоартропатія - щільна шкіра, змін суглобів особи ітуловіща немає. СТГ внорме.

лікування
При пухлинах Оперативне лікування з трепанацією черепа. Ускладнення - недостатність переднейдолі гіпофіза. Може бути інтраназальний доступ під контролем рентгена.Механіческая деструкція пухлини, коагуляція пухлини рідким азотом, імплантаціякапсули з радіоактивною речовиною (1 см від капсули -некроз).
Опромінення протонового пучкоммалоеффектівно. 5 - 6 тис. Рентген на курс (1 раз в 1,5 - 2 роки) не більше 3курса.
Гамма - терапія при большойопухолі.
Лікарські препарати: бромкриптин 2,5 мг 2 - 3 таб в день -> до 10 зменшують продукцію опухольюСТГ, прийом, якщо пухлина не знайдена. Лікування тривале, в поєднанні срентгеном.
прогноз
Благопріятноезаболеваніе развіваетсямедленно.
Несприятливий: гіпертрофія, зміна в суглобах, цукровий діабет, зміна в серцево - судинної системи.
Несприятливо при актівномросте пухлини, поліневрит.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!