Урогенітальний мікоплазмоз

Відео: Микоплазмоз. Наслідки «випадкових» зв`язків

Етіологічна структура урогенітальних інфекцій постійно меняется.В останнім часом різко зросла частота хламідійної, вірусної, мікоплазменнойі змішаної інфекції, боротьба з якими представляє значні труднощі в связіс розвивається стійкість до антибіотиків і особливостями відповідних реакцій організму.

Захворювання людини, що викликаються мікоплазмами, об`єднують в групу мікоплазмозів. Возбудітеліетой групи інфекцій - мікоплазми - є самими дрібними, свободноживущими прокариотами. Відповідно до сучасної класифікації, вони відносяться до сімейства Мycoplasmataceae (N. Romano, et al, 1984). Це сімейство поділяють на 2 роду - рід Мycoplasma, що включає близько 100 видів, і рід Ureaplasma, в якому налічується лише 3 види. Широкий спектрзаболеваній, що викликаються цими мікроорганізмами, змушує вчених останнім времяпрістально вивчати мікоплазми.

З числа мікоплазм, виділених від людини, 5 видів - M. pneumonie, M. hominis, M. genitalium, M. incognitis, U. urealiticum патогенні для людини.
M. pneumonie є збудниками респіраторного мікоплазмозу, M. incognitis - генералізованого малоісследованногоінфекціонного процесу, М. fermentans і М. penetrans, за даними досліджень останніх років, грають певну роль в розвитку СНІДу, а три інші - мікоплазмозу урогенітальноготракта.

Широке поширення урогенітальних мікоплазм і їх часте виявлення у практично здоровихлюдей ускладнює вирішення питання про роль цих мікроорганізмів в патогенезезаболеваній урогенітального тракту. З точки зору одних дослідників, вони относятсяк абсолютним патогенів, інші дослідники вважають мікоплазми умовно-патогенними мікроорганізмами.

На думку ряду авторів (І.І. Мавров, 1991 В.В. Делекторскій, 1991), труднощі діагностики мікоплазмових інфекцій, поширеність захворювання, половойпуть передачі і неадекватність терапії незабаром пріведутк переваги цих інфекцій над класичними венеричними захворюваннями.

Епідеміологія

Урогенітальний мікоплазмоз досить широко поширений серед різних группнаселенія. З найбільшою частотою він виявляється в осіб з підвищеною статевою активністю, повій, гомосексуалістів, при деяких захворюваннях, що передаються статевим шляхом - гонореї, трихомоніазі, і, що особливо важливо, під час вагітності.

Поширеність інфекції М. hominis серед населення, за даними різних авторів, варіює від 10 до 50%.
За даними американських авторів, уреаплазми були виявлені у 80% жінок з сімптомамігенітальной інфекції та у 51% жінок з порушеннями репродуктивної функції. Згідно даннимA. Naessen (1993), уреаплазми набагато частіше виявляються у хворих з такіміінфекціямі, як герпес і кандидоз. Причому у жінок вони виявляються частіше, ніж у чоловіків, і у вищих титрах.

Факт передачі мікоплазменної інфекції статевим шляхом не викликає сомненія.Кроме того, існує вертикальний шлях передачі, що призводить до внутріутробномуінфіцірованію плода. Про це свідчать дані про виділення уреаплазм з амніотіческойжідкості, плаценти і крові плода при цілості плодових оболонок, а такжео виділення уреаплазм у дітей, матерям яких родопоміч здійснювалося посредствомкесарева перетину.

Обстеження 2000 вагітних в госпіталі Бостона (США) виявило, що 40 - 50% вагітнихжінок були колонізовані М. hominis, 80% - Ureaplasma urealiticum, і 30% - обома відамі.Обследованіе груп недоношених і доношених новонароджених показало, що в 53% проб сивороткінедоношенних і 42% проб сироватки доношених новонароджених є антитіла до мікоплазме.Еті дані свідчать про можливість трансплацентарний передачі антитіл, а також про те, що близько 50% жінок до періоду вагітності або під час вагітності інфіковані мікоплазмами.

Відомо, що в 40% випадків негонококові уретрити викликаються Chlamidia trachomatis. Другімважним патологічним агентом є, очевидно, М. hominis, яку обнаружіваютв 35 - 49% випадків. Численні дослідження показали, що при неспецифічних кольпітах і цервіцітах М. hominisвисевается в 2 - 2,5 рази частіше, ніж у здорових жінок. Титри антитіл до М. hominisв крові у жінок з запальними захворюваннями статевих шляхів в 2 - 3,5 рази вище, ніж у здорових жінок. Аналіз даних, отриманих різними авторами, свідчите тому, що цей мікроорганізм виділяється приблизно у 50% пацієнток з запальними заболеваніяміорганов малого таза і приблизно у 25% з них спостерігається 4-кратний підйом тітровантітел, тобто в 25% випадків мікоплазма є причиною інфекції.

Однією з актуальних проблем медичної мікоплазмологіі є з`ясування связіурогенітальних мікоплазм з репродуктивною функцією. Відомості про це вкрай суперечливі, проте при експериментальному моделюванні безпліддя, пов`язаного з інфікуванням М. hominis, інтратестікулярноевведеніе мікоплазм призводило до токсичних уражень тканини аж до некрозасеменних канальців. Уреаплазми були виділені з секрету простати і мочіу 30 - 44% хворих на простатит. Показано, що присутність в секреті передміхурової залози уреаплазмв кількості 10 000 - 100 000 колонієутворюючих одиниць (КУО) на 1 мл вказує на їх етіологічну роль в развітііпростатіта.

Причиною безпліддя чоловіків можуть бути не тільки запальні процеси, але і порушення процесу сперматогенезу. Уреаплазменная інфекція призводить до порушення подвіжностісперматозоідов, появи незрілих форм і морфологічних змін клітин - їх спирализация виникнення так званих пухнастих хвостиків, що утворюються в результаті адсорбції множествауреаплазм на хвостовій частині сперматозоїда. Уреаплазми також можуть непосредственноінгібіровать процес пенетрації сперматозоїдів в яйцеклітину.

Безпліддя жінок також може бути наслідком запальних процессовурогенітального тракту, викликаних мікоплазмами. Зараження ендометрію мікоплазмами приводитк інфікування плідного яйця і переривання вагітності на ранніх термінах. Виявлено, що однією з причин переривання вагітності може також бути індукція. hominis синтезу простагландинів і їх попередників. Крім того, роботи рядаавторов показали, що штами уреаплазм, виділені від жінок зі спонтанними абортами, викликали хромосомні аберації в культурах лімфоцитів і в статевих клітинах.

характеристика мікоплазм

Мікоплазми - група різноманітних і характерних по морфології мікроорганізмів (150 - 200 нм), здатних до реплікації на безклітинних середовищах.
Відмінними ознаками мікоплазм і уреаплазм є відсутність клітинної стінки здатність паразитувати (персистувати) на мембрані клітин господаря.
Структурна організація мікоплазм досить проста. Всі вони представлені клітинами, ограніченнимітолько тришарової цитоплазматичної мембраною. У цитоплазмі клітин є нуклеотид, дифузно розподілений у вигляді ниток ДНК, рибосоми і іноді внутріцітоплазматіческіемембранние структури. Клітини можуть бути поліморфні за формою: глобули, ниткоподібні, грушоподібні і т.д.

Діаметр сферичних клітин варіює від 0,3 до 0,8 мкм. Зустрічаються і більш мелкіеструктури, що наближаються за розмірами до вірусів.
Мікоплазми грамнегативні, мають вкрай низькою чутливістю до більшості красітелей.Хотя за розміром мікоплазми дуже близькі до вірусів, вони, як і бактерії, містять обидві нуклеїнові кислоти - РНК і ДНК, здатні розмножуватися в умовах іскусственнихпітательних середовищ.

Розмноження мікоплазм відбувається внутрішньоклітинно і дуже інтенсивно шляхом деленіяматерінскіх клітин, а також шляхом отпочковиванія дочірніх клітин від поверхностімембрани материнської клітини. Цикл розвитку займає близько 6 діб.

Хотілося б зупинитися на окремих особливостях мікоплазм, які важливі для поніманіяпатогенеза їх шкідливої дії на макроорганізм. Доведено, що всі мікоплазми викликають дужевеликих зміни в метаболізмі клітин організму господаря: порушують обменамінокіслот, синтез білків, нуклеїнових кислот, привносять нову генетіческуюінформацію. Вони збільшують кількість вільної арахідонової кислоти, що призводить до актіваціісінтеза простагландинів, що, в свою чергу, може бути прічінойспонтанних абортів, передчасних пологів, мертвонароджень, патології вагітності та пологів.

Одним з найважливіших ланок у ланцюзі захисту макроорганізму від інфекційних агентовявляются фагоцити. Здавалося б, зважаючи на відсутність клітинної стінки мікоплазмидолжни легко і просто перетравлюватися фагоцитами. Однак на самому делебіологіческіе властивості мікоплазм перешкоджають або фагоцитозу, або переваріваніюіх в фагоцитах. У тих випадках, коли мікоплазми не перетравлюються фагоцитами, останні становятсяразносчікамі інфекції, сприяючи генералізації інфекції. Мікоплазми надають такжецітотоксіческое дію на лімфоцити, здатні пригнічувати проліферацію лімфоцитів і актіваціюестественних Т-кілерів.

Ще в 1965 році було опубліковано повідомлення про здатність мікоплазм викликати в клеткаххромосомние зміни, що зачіпають і хромосомний апарат диплоїдних клітин ембріоначеловека. Цікаво відзначити, що зміни в клітинах, викликані М. hominis, билісходни з такими при хворобі Дауна. Поява хромосомних аберацій відмічені лейкоцитах людини при зараженні їх U. urealiticum, виділеної від жінок зі звичним невинашіваніем.Последнее обставина є особливо важливим, оскільки відомо, що уреаплазмиадсорбіруются на сперматозоїдах людини і часто виявляються у жінок при спонтанних абортах, при цьому частота хромосомних аномалій, що виявляються у плода, становить около20%.

Домінуючим фактором, що визначає патогенність мікоплазм, є, мабуть, їх способностьтесно зв`язуватися з мембраною клітини, вступати з нею в межмембранное взаємодія, при которомвозможен обмін окремими мембранними компонентами. В результаті цього нарушаетсяпроцесс розпізнавання антигенів і починається вироблення антитіл проти собственнихтканей і клітин, тобто відбувається розвиток аутоімунного процесу. Аутоіммунниеантітела, характерні для аутоімунних процесів, часто виявляються при мікоплазмових інфекціях, зокрема, при мікоплазмових пневмоніях. Такі ж антитіла виявляються при ідіопатичною тромбоцітопеніческойпурпуре, гемолітичної анемії, волчаночном нефриті, ревматоїдному артриті і т.д.У хворих микоплазменной пневмонією іноді відзначається хибнопозитивна реакція Вассермана.

Контакт мікоплазм з мембранами клітин миготливого епітелію верхніх дихательнихпутей або епітелію урогенітального тракту настільки міцний, що організм не в состояніівивесті мікроорганізми зі струмом сечі або за допомогою руху слизу. Частомікоплазми розташовані в інвагінат клітинної мембрани або захищені микроворсинками і недоступнидействію антитіл. Подібність мікоплазмових мембран з мембранами клітин хозяінаобусловлівает їх слабку імуногенність і тривалу персистенції в організмі. Наявність же общіхантігенних структур у мікоплазм і клітин організму є причиною развітіяаутоіммунних процесів, що призводять до тяжких ускладнень, які вимагають специфічної терапії.

Запальні захворювання органів малого тазу

У жінок запальний процес в геніталіях при мікоплазменної інфекції виражений слабоі нерідко майже не викликає суб`єктивних відчуттів. Однак необхідно відзначити, що як моноінфекція мікоплазмоз зустрічається лише в 12 - 18% випадків, а в асоціації з іншими патогеннимімікробамі - в 87 - 90%, з хламідіями - в 25 - 30% випадків.

Розрізняють свіжий уреаплазмоз (гострий, підгострий, уповільнений) і хронічний, для которогохарактерни малосимптомний перебіг і давність захворювання понад 2 міс. Крімтого, враховують наявність запального процесу в різних відділах мочеполовихорганов - уретриту, простатиту, кольпіту, ендоцервіциту, ендометриту, сальпінгіту і т.п.Отмечено, що М. hominis виділяється при кольпітах і цервіцітах неясної етіології в 2-4 разачаще, ніж у клінічно здорових жінок.

У багатьох випадках уреаплазми викликають латентну інфекцію, яка під вліяніемразлічних стресових факторів може перейти в хронічну рецидивуючу або оструюформу.
Інкубаційний період триває 3 - 5 тижнів. Жінки найчастіше являютсяносітелямі, а чоловіки заражаються статевим шляхом. Багато дослідників предлагаютотнесті захворювання до венеричним, проте до теперішнього часу цей Вопросно вирішене.

Факторами, що провокують розвиток інфекційного процесу, можуть з`явитися прісоедінівшаясяінфекція різної природи-зміна гормонального фону у зв`язку з фазойменструального циклу- вагітність, роди- зміна імунного статусу організма.Для розвитку інфекційного процесу велике значення має не стільки сам фактналічія або відсутності уреаплазми, скільки широта і масивність її дисемінації. Крімтого, нам до сих пір мало відомо про диференціальної патогенності різних серотипів, їх сочетанномвоздействіі.

Проникнення уреаплазм в більш глибокі відділи сечовивідної системи можетпрівесті до розвитку уретрального синдрому. У 20% випадків уреаплазми були виделениіз сечових каменів при сечокам`яній хворобі. Описані випадки гострого геморрагіческогоцістіта, пов`язаного з микоплазменной інфекцією, з залученням верхніх і нижніх отделовмочеполового тракту, є також повідомлення про виділення мікоплазм у больнихс гострої абактериальной пиурией.

Етіологічна роль М. hominis у розвитку негонококкового уретриту (НГУ) діскутіруется.По визначенням Міжнародного симпозіуму, що проводився в Канаді, до НГУ відносять захворювання неяснойетіологіі з інкубаційним періодом від 10 днів до 4 тижнів, резистентні до антибіотикотерапії, імеющіетенденцію переходити в латентну форму, що дає часті рецидиви. У настоящеевремя накопичується все більше даних про можливу етіологічну роль мікоплазмв цьому патологічному процесі. Частота виявлення мікоплазм у хворих НГУ колеблетсяот 7,4 до 70%, при цьому в контролі (у здорових) вона становить від 0 до 18%. У деяких больнихетот процес захоплює і інші відділи урогенітального тракту (простатит, везикуліт, епідидиміт). У ряді випадків уретрит може поєднуватися з пораженіемсуставов, кон`юнктивітом, супроводжуватися лихоманкою. Це своєрідне захворювання відоме під назвою "синдром Рейтера".

Найбільшу небезпеку микоплазменная і уреаплазменная інфекція представляє для вагітних, у которихона зустрічається з найбільшою частотою і призводить не тільки до патологічних змін урогенітальноготракта, але і до поразки плодового яйця на різних стадіях його розвитку. При етомдо теперішнього часу точно невідомо, що визначає патогенність інфекції: її масивність якісь інші механізми. Однак дослідники з Казанського медичного універсітетапоказалі, що навіть персистуюча микоплазменная інфекція викликає різноманітні вираженниеізмененія системи гемостазу (високий рівень фактора Віллебрандта, накопленіепродуктов деградації фібрину, виражена агрегація тромбоцитів і активація фібрінолітіческойсістеми), що свідчать про посилення внутрішньосудинного згортання. Зміни гемостазу являютсяведущімі у виникненні плацентарної недостатності, що розвивається з ранніх термінів беременностісо усіма витікаючими звідси наслідками.

Під час вагітності висеваемость мікоплазм збільшується в 1,5 - 2 рази-у жінок, страдающіхпрівичним невиношуванням вагітності, частота виявлення мікоплазм навіть поза беременностісоставляет 24 - 30%, а при вагітності вона ще вище.

Соціальну значимість цієї інфекції підтверджують дані про те, що інфіцірованностьМ. hominis призводить до переривання вагітності в 70 - 80% випадків. Практично у всіх случаяхбеременность у жінок, інфікованих мікоплазмами, протікає з ускладненнями, основними з якихє загроза переривання, пізній токсикоз, багатоводдя, передчасне отслойкаплаценти і її аномальне прикріплення. Результат вагітності характеризується частим недонашіваніем- в 1,5 рази частіше, ніж у контрольній групі. Часто спостерігається забрудненість околоплоднихвод при висхідному шляху інфікування. Так, за даними O. Gauthier (1994), при амніоцентезечастота виділення М. hominis склала 35% у вагітних, які страждають хоріоамніонітом, протів8% у клінічно здорових вагітних.

Спеціальне вивчення плацент, інфікованих мікоплазмами, було вироблено А.В.Цінзерлінгом (1984). При дослідженні 300 довільно взятих плацент микоплазменная інфекціябила виявлена в 65 з них. Не вдаючись в морфологічні особливості будови плацент, хотілося б відзначити лише такі закономірності, з якими в практичній работепріходітся стикатися досить часто. Так, в хоріоні відзначали значітельноеувеліченіе розмірів ворсин, зменшення межворсінчатих просторів. На поверхні ворсіннаблюдалі відкладення фібрину, в якому ворсини виявлялися замурованими. Макроскопіческіето мало вигляд білих інфарктів. Відзначено також фіброз строми, редукціялібо повна відсутність судин, що свідчило про хронічну плацентарної недостатності часто призводило до антенатальної загибелі плоду. У стінках судин наблюдаліськровоізліянія, які приводили до утворення гематом. Ці ділянки мали вигляд краснихінфарктов.

При цьому бактеріальні ураження плаценти докорінно відрізнялися від мікоплазменних.Для бактеріальних характерні гнійне запалення в оболонках, субхоріальном інтервілезні простору стінках великих судин, а також гнійні тромбоваскуліти з утворенням гематогеннихабсцессов. Для мікоплазмових інфекцій характерні проліферативні, дистрофічні і некротичні ізмененіяво всіх шарах органу.

Внутрішньоутробні мікоплазмоз розвиваються досить часто: за даними зарубіжних дослідників- у 5,5 - 23% дітей, дані російських дослідників ще вище. Недоношені діти інфіцірованимікоплазмамі в 3 рази частіше, ніж доношені. При внутрішньоутробному микоплазмозе розвивається генералізованнийпатологіческій процес - уражаються органи дихання і зору плоду, печінку, нирки, ЦНС, шкірні покриви. Внутрішньоутробна мікоплазменна пневмонія, визваннаямікоплазмой, протікає, як правило, у вигляді інтерстиціальної пневмонії, що супроводжується вираженниміціркуляторнимі розладами, крововиливами в альвеоли, утворенням тромбів і гіалінових мембран.

Звертає на себе увагу той факт, що, за даними різних авторів (А.С. Анкирская, 1985- А.В. Цінзерлінг, 1980 Г.А. Вуду, 1986), частота вроджених вад в групі мертвонароджених дітей і умершіхноворожденних, інфікованих мікоплазмами, становила близько 50%, що в 3 рази вище, ніж у контрольній групі неінфікованих дітей. Найчастіше це були вади розвитку

Простежується певний зв`язок між інфікуванням вагітних жінок і породіль розвитком у них септичних ускладнень після абортів і пологів. Клінічне теченіепослеродового микоплазменного сепсису характеризується раптовим початком без попереднього субфебріллітетаі відносно благополучним станом пацієнтів. Зазвичай септичний стан ісчезаетбез спеціального лікування (транзиторна лихоманка).

діагностика

Широке поширення урогенітальних микоплазмозом серед населення, часте бессімптомноетеченіе є підставою для організації служби епідеміологічного нагляду, особенноза особами, що піддаються підвищеному ризику захворювання, до яких можна отнестіпростітуток, гомосексуалістів і ін. Вкрай необхідно обстежити всіх жінок детородноговозраста, які страждають хронічними запальними захворюваннями урогенітального тракту неяснойетіологіі. Слід також цілеспрямовано обстежувати вагітних з обтяженим акушерскіманамнезом і несприятливим перебігом даної вагітності.

До групи підвищеного ризику по захворюванню мікоплазмозом відносяться також больниепіелонефрітамі, сечокам`яною хворобою. Обов`язковому обстеженню підлягають хворі простатиту, уретритами, безпліддям.

Для ідентифікації урогенітальних микоплазмозом використовуються різні методи діагностики: мікробіологічний, серологічний, метод прямої і непрямої імунофлюоресценції, імуноферментний аналіз, методгенетіческіх зондів, метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Для мікробіологічного аналізу беруть проби зі слизової уретри, склепінь піхви, з каналу шийки матки, періуретральной області. Проби сечі для виделеніямікоплазм переважно брати з ранкової першої порції. Можна братьдля посіву секрет передміхурової залози. Мікробіологічному дослідженню підлягають тканіабортірованних і мертвонароджених плодів, води, отримані при амниоцентезе, можна ісследоватьтакже сперму.

Серологічні реакції доцільно використовувати при масових обстеженнях груп населенія.Однако серологічна діагностика микоплазмозом певні складнощі у зв`язку з большімчіслом серотипів збудника, особливостями імунітету, про которихми вже згадували.

Досить ефективним є застосування методів люмінесцентної і іммунолюмінесцентной мікроскопіі.Однако найбільшого поширення в даний час отримав метод ПЦР.Прі даному методі досліджуються зіскрібки з уретри, стінок піхви, цервікальногоканала.

При взятті матеріалу з цервікального каналу важливим моментом є удаленіеслізістой пробки. Від цієї процедури може залежати і результат ісследованія.Слізістую пробку видаляють ватним тампоном і лише потім берутматеріал. Краще для взяття матеріалу використовувати щіточку фірми "Роверс" (Голландія), що дозволяє отримати для дослідження достатню кількість клітин з цервікальногоканала.

лікування

З огляду на, що мікоплазменної інфекція в даний час займає одне з ведущіхмест серед інфекцій, що передаються статевим шляхом, велика колічествоосложненій, до яких призводять лікувалися стану, все більше число ісследователейпріходіт до висновку про те, що мікоплазмоз - інфекційне захворювання, яке требуетлеченія.

Підбір лікарських препаратів при мікоплазмозу визначається особливостями біології возбудітеляі станом імунітету макроорганізму.
Лікування генітального мікоплазмозу повинно бути комплексним і включати як засоби, що впливають на збудник, так і засоби, що стимулюють неспецифічну опірність організму.
З нашої точки зору, терапії підлягають всі пацієнти, у яких виделенимікоплазми з статевих органів (незалежно від наявності ознак запалення), а такжеіх статеві партнери.
З урахуванням клінічної форми, тяжкості захворювання, наявності ускладнень, сопутствующіхзаболеваній набір препаратів, тривалість і кількість курсів лікування должнибить строго індивідуальні.
Розмова про фармакотерапії мікоплазмозів хотілося б почати з перерахування препаратів, до коториммікоплазми абсолютно нечутливі: це бензилпеніцилін, ампіцилін, цефалоспорини, сульфаніламіди.
Крім того, М. hominis стійка до таких раніше відомим макролідів, як еритроміцин, олеандоміцин, спіраміцин.
U.urealiticum стійка до лінкозаміни (линкомицину). Близько 10% штамів М. hominis і U. urealiticumустойчіви до тетрацикліну і еритроміцину.
Крім того, доводиться враховувати те, що микоплазменная інфекція протікає на фонеізмененних, пригнічених захисних сил організму. Препаратами вибору при лікуванні мікоплазмозаявляются антибіотики, активні щодо мікоплазм. У клінічній практиці іспользуютсяпріводімие нижче схеми лікування.

Група тетрацикліну.

Тетрациклін при свіжому неускладненому микоплазмозе призначають по 500 мг 4 рази на день послееди протягом 12 - 14 днів, при інших формах тривалість лікування становить від 14 до 21 дня.
Доксициклін при свіжому неускладненому микоплазмозе приймають по 100 мг після їжі 2 рази на добу теченіе10 днів, при інших формах - 14 - 21 день.
Міноциклін. Перша доза препарату становить 0,2 г, потім приймають по 0,1 г 2 рази на добу протягом такого ж періоду часу.
Метациклин. Перша доза препарату становить 600 мг, потім препарат прінімаютпо 300 мг 3 рази на добу протягом 9 днів або по 300 мг 4 рази на добу.
Препарати цієї групи протипоказані при вагітності.

Група макролідів і азалідів.

Еритроміцин призначають по 500 мг 4 рази на день протягом 14 днів.
Вагітним еритроміцин призначають в II триместрі по 0,25 г 4 рази на день в теченіе14 днів або по 0,5 г 2 рази на день протягом 10 днів.
Еріциклін є комбінований препарат, що складається з еритроміцину і оксітетраціклінадігідрата в співвідношенні 1: 1. Одна капсула містить по 0,125 мг каждогокомпонента. Призначають по 500 мг (2 капсули) 4 рази на день після їди протягом 14 дней.Роксітроміцін призначають по 0,15 г за 15 хв до їди 2 рази на день протягом 10 днів.

Джозаміцин призначають по 500 мг 2 рази на добу протягом 14 днів. В даний времяпроводятся дослідження щодо застосування препарату при вагітності.
Кларитроміцин призначають по 0,25 мг 2 рази на добу протягом 10 - 14 днів.
Слід пам`ятати, що М. hominis може бути стійка до макролідів.

Група фторхінолонів

Клінічний досвід застосування фторхінолонів (ФХ) показує, що ці препарати високоеффектівниу великий категорії хворих. Одне з найважливіших переваг ФГ - висока терапевтіческаяеффектівность при пероральному застосуванні. При цьому після перорального застосування в сечі, в тканинах нирок і статевих органах створюються концентрації препаратів, значітельнопревишающіе мінімальну переважну концентрацію щодо практично всіх возбудітелейінфекцій сечостатевої сфери.

Вивчення ефективності препаратів цієї групи щодо мікоплазми показало, що найбільш ефективним є офлоксацин. Його призначають по 200 - 400 мг 3 рази на добу в теченіе10 - 14 днів.
Клінічна ефективність становить від 80 до 100% .Несколько менш ефективний при лікуванні мікоплазмозів ципрофлоксацин, який призначається по 500 мг 2 рази на добу протягом 12 - 14 днів.
Є дані про високу ефективність спарфлоксацину, однак цей препаратв Росії поки не зареєстрований.
При уреаплазмозі у жінок як і раніше ефективним є гентаміцин. Препарат вводятпарентерально по 40 мг кожні 8 год протягом 5 - 7 днів.
З огляду на, що мікоплазменної інфекція як моноінфекція зустрічається надзвичайно рідко, а в основномпрісутствует в поєднаннях з хламідіозом, трихомоніазом, гарднереллезом і іншими інфекціями, в схемулеченія мікоплазмозів необхідно додавати препарати групи метронідазолу і протівомікотіческіепрепарати, тим більше що мікоплазми виявляють деяку чутливість і щодо етіхпрепаратов.

Відомо, що при хронізації інфекційного процесу значно змінюється стан іммуннойсістеми. При цьому показано, що при мікоплазменної інфекції імунна система функціоніруетнеадекватно і над захисними реакціями переважають імунопатологічні. Крім цього, в кровіпоявляются транзиторні білки, які блокують функцію интерфероновой системи. Поетомунеобходімо в схему лікування додавати препарати, що впливають на неспецифічну актівностьорганізма. До таких препаратів належать адаптогени, протеолітичні ферменти.

Група адаптогенів

При відсутності протипоказань (гіпертонічна хвороба, порушення серцево-судинної системи, гіперкінези) застосовують: сапарал по 0,05 г (1 таблетка) 2 - 3 рази на день після їди-екстракт елеутерококу по 20 - 30 крапель 2 - 3 рази на день за 30 хв до їжі-настойку аралііпо 30 - 40 крапель 2 - 3 рази на день за 30 хв до їжі-пантокрин по 30 - 40 крапель або 1 - 2 таблетки 2 - 3 рази день за 30 хв до їжі-екстракт левзеї по 30 - 40 крапель 2 - 3 рази на день за 30 хв до їди-настойку лимонника по 20 - 30 крапель 2 - 3 рази на день-настоянку женьшеню по 20 капель2 - 3 рази на день за 30 хв до їди.

Група протеолітичних ферментів

Протеолітичні ферменти, розсмоктуючи ділянки запалення і спайок, вивільняють возбудітеляі роблять його доступним для медикаментів, крім того, ефект протеолітичних ферментів, можливо, пов`язаний з руйнуванням блокуючих інтерферонову систему білків і восстановленіемв якійсь мірі інтерферонобразующей здатності клітин організму.

Одночасно з антибіотиками призначається a-хімотрипсин (по 5 мл внутрішньом`язово через день в теченіе20 днів) або вобензим (перорально в середньому по 5 капсул 3 рази на день до їди).
З метою відновлення мікробіоценозу піхви та корекції місцевого імунітету послелеченія антибіотиками рекомендуються еубіотики - біфідумбактерин або ацилакт в свічках для ректальногоі вагінального застосування.

критерії вилікування

У жінок проводять контрольне дослідження через 10 днів після окончаніялеченія. Надалі проводять трикратне дослідження протягом трьох менструальнихціклов, краще перед менструацією або через 1 - 2 дні після її закінчення.

Хворі вважаються лікуванні, якщо після закінчення лікування НЕ удаетсявиявіть збудника протягом 1 міс у чоловіків і протягом трьох менструальних циклової жінок.

профілактика

Профілактика урогенітальних микоплазмозом до теперішнього часу залишається неопрацьованою. Ймовірно, заходи профілактики повинні бути такими ж, як і при інших захворюваннях, передающіхсяполовим шляхом.
Таким чином, носійство мікоплазм у практично здорових людей не отріцаетіх етіологічну роль, так як подібне носійство спостерігається при багатьох інфекціях. Як і при другіхбессімптомно протікають інфекціях, при мікоплазмозу мікроорганізми можуть активізуватися під вліяніемразлічних екзо і ендогенних факторів. Тому так зване мікоплазмоносітельство должнострого контролюватися клініцистами і враховуватися при виявленні деяких аутоімунних станів.

Цілеспрямоване обстеження всіх жінок дітородного віку, які страждають хроніческімівоспалітельнимі захворюваннями урогенітального тракту неясної етіології, а також беременнихс обтяженим акушерським анамнезом і неблагополучним перебігом даної вагітності з цельювиявленія і лікування урогенітального мікоплазмозу, з нашої точки зору, пріведетк підвищенню ефективності всього комплексу лікування і поліпшення перинатальних показників.

На закінчення хотілося б ще раз підкреслити, що мікоплазмові інфекції, особливо їх змішані варіанти, широко поширені в природі. У світлі нових даних зовсім інуюоценку отримують такі властивості мікоплазм, як здатність впливати на кровотворення, викликаючи лейкопенії, індукувати імуносупресію і аутоімунні реакції організму, визиватьнеобратімие хромосомніаберації і давати тератогенний ефект при впливі на половиеклеткі. Досить імовірно, що носії мікоплазм представляють собою группуповишенного ризику по розвитку у них неопластического процесу, проте ці питання требуютдальнейшего вивчення.

література

1. Мавров И.И. Порушення репродуктивної функції у хворих на урогенітальний хламідіозомі уреаплазмозом. Вісник дерматол. 1992. -№ 11. - с. 72-75.
2. Делекторскій В.В. та ін. Комплексний метод лікування хламідійної і уреплазменной інфекцііурогенітального тракту. Укр. дерматол .. 1991 року, №9, -с. - 79-80.
3. Цінзерлінг А.В., Вуду Г.А. Внутрішньоутробний мікоплазмоз. -Кішінев, 1986.
4. Мальцева Л.І., Андрушко І.А. та ін. Патогенетична роль порушень сістемигемостаза при урогенітальної мікоплазмової інфекції у жінок. Архів патології. 1995 року, №5, с. 118-122.
5. Анкирская А.С. та ін. Генітальні мікоплазми як фактор ризику розвитку акушерскойі перинатальної патології. Вісник Академії медичних наук, 1991. №6, с. 17-19.
6. Naessens A. Les infections a Ureaplasma urealitycum. Microbiologic. A.Z. - VUB. puxelles.Acta Urol Belg тисяча дев`ятсот дев`яносто три Jan-Jun, 61 (1-2), 153-156. Ref: 40.
7. Gauthier DW, Meyer WJ, et al. Expectant management of premature rupture of mempanes withamniotic fluid cultures positive for Ureaplasma urealyticum alone. Departmentof Obstetrics and Gynecology, University of Illinois College of Medicine Chicago 60612- 7313. Am J Obstet Gynecol тисячу дев`ятсот дев`яносто чотири Feb, 70 (2): 587-590.