Перитоніт

Відео: Записки Судмедексперта # 37 "перитоніт" (Страшні Історії на реальних подіях. Жахи)

• Частота виникнення перитоніту.
• Анатомічні особливості очеревини.
• Етіологія перитоніту.
• Класифікація перитонітом.
• Патогенез перитоніту.
• Алгоритм лікування перитоніту.
• Лікування перитоніту (літературні дані).
• Список використаної літератури.

Відео: проривної виразка ДПК, перитоніт

Перитоніт - запалення очеревини, що супроводжується як місцевими, так і общімісімптомамі.
      частота
      Первічниеперітоніти зустрічаються рідко, приблизно в 1% випадків.
      Вторинні перитоніти -осложненіе гострих хірургічних захворювань і травм органів брюшнойполості.
      прогноз
      Летальностьпрі важких формах гнійного перитоніту становить 25-30%, а при развітііполіорганной недостатності - 80-90%.
      Впрогностіческом щодо хірургії повернулися до позицій, які ще в 1926 г.сформуліровал С.І. Спасокукоцький: "При перитонитах операція в перші години даетдо 90% видужань, в перший день - 50%, пізніше третього дня - всего10%".
      Анатомічні особливості строеніябрюшіни
       Вона є шаром полігональнойформи плоских клітин, тісно стикаються один з одним і що одержали названіемезотелія. За ним слідують прикордонна (базальна) мембрана, потім поверхностнийволокністий колагеновий шар, еластична мережа і глибокий решетчатийколлагеновий шар. Очеревина рясно пронизана мережею лімфатичних і кровеноснихсосудов, які в глибокому гратчастому слое.Кровеносние судини сопровождаютсябольшім числом нервових стовбурів з нервовими гангліями.
      Очеревина не тільки виконує рольпокрова, але, головним чином, несе захисну, резорбционную, видільну іпластіческую функції. Навіть при важких гнійного перитоніту, якщо устраняетсяісточнік запалення, відбувається розсмоктування великих кількостей гною з брюшнойполості. Загальна площа очеревини коливається від 17000 до 20400 см2. Брюшіначеловека за добу може всмоктати до 70 л рідини. Це її ведуча защітнаяфункція.
      
      Етіологія
      Основнаяпрічіна розвитку перитоніту -інфекція.
      Мікробний (бактеріальний) перитоніт.
      Неспецифічний, визванниймікрофлорой ШКТ. Найбільше значення мають штами следующіхмікроорганізмов:
      Аероби грамотріцательние- кишкова паличка, синьогнійна паличка, протей, клебсієли, ентеробактерій, акинетобактером, цитробактер
      Аеробиграмоположітельние: стафілококи, стрептококи
      Анаероби грамнегативні: бактероїди, фузобактерии, вейлонелли-
      Анаероби грамоположітельние: клостридії, еубактеріі, лактобацили, пептострептококки, пептококки
      Специфічні, визванниймікрофлорой яка не має стосунку до шлунково-кишкового тракту - гонококи, пневмококи, гемолітіческійстрептококк, мікобактеріітуберкулеза
      Асептичний (абактеріальний, токсико-хімічний) перитоніт
      впливна очеревину агресивних агентів неінфекційного характеру: кров, жовч, шлунковий сік, Хілезний рідина, панкреатичний сік, сеча
      асептичний некроз внутренніхорганов
      Особливі формиперітоніта:
      Канцероматозний (прізапущенних стадіях пухлин органів брюшнойполості)
      паразитарний
      ревматоїдний
      Гранулематозний (в результаті висихання поверхні очеревини в ході операції, впливу талькас рукавичок хірурга, ниток перев`язувального або частинок шовногоматеріала).
      
      Классіфікаціяперітонітов
       За клінічним теченіюразлічают гострий і хронічний перитоніт. Останній в переважній більшостівипадків носить специфічний характер: туберкульозний, паразитарних, канкрознийасціт-перитоніт і т. Д. У практичній хірургії найчастіше пріходітсявстречаться з гострим перитонітом як проявом гнійного процесу вбрюшной порожнини. У зв`язку з цим за характером ексудату і випоту разлічаютсерозний, фібринозний, серозно-фібринозний, гнійний, фібринозно-гнійний, гнильний, геморагічний, сухой- частіше зустрічаються чисто гнійні перітоніти.По походженням перитоніти ділять на первинні і вторинні. У більшостівипадків перитоніт не самостійна хвороба, а ускладнення воспалітельнихзаболеваній або пошкоджень органів черевної порожнини. За нашими даними, близько 20% гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини осложняетсяперітонітом.
      Джерелами перітонітовявляются:
      Червоподібний відросток (30-65%) - апендицити: перфоративного, флегмонозний, гангренозний-
      Шлунок ідвенадцатіперстная кишка (7-14%) - проривна виразка, перфорація раку, флегмонажелудка, чужорідні тіла і др
      Женскіеполовие органи (3 - 12%) - сальпінгооофоріт, ендометрит, пиосальпинкс, разривкіст яєчника, гонорея, туберкулез-
      Кишечник (3 - 5%) -непроходімость, обмеження грижі, тромбоз судин брижі, перфораціябрюшнотіфозних виразок, перфорація виразок при коліті, туберкульоз, хвороба Крона, дівертікули-
      Жовчний міхур (10 - 12%) -холецістіти: гангренозний, перфоративного, флегмонозний, пропотной желчнийперітоніт без перфораціі-
      Поджелудочнаяжелеза (1%) - панкреатит, панкреонекроз.
      Післяопераційні перитоніти составляют1% від всіх перитонитов. Рідко зустрічаються перитоніти виникають при абсцессахпечені і селезінки, циститах, нагноєнні хілезного асциту, прориві паранефрита, плевриті, деяких урологічних захворюваннях идругих.
      У деяких випадках первопрічінуперітоніта неможливо встановити навіть на розтині-такий перитоніт називаюткріптогенним.
      Загальноприйнятим являетсяделеніе перитонитов за поширеністю запального процесу, оскільки відцього залежить важкість перебігу захворювання. Грунтуючись на загальновизнаному деленіібрюшной порожнини на дев`ять анатомічних областей (підребер`ї, епігастрії, мезогастрій, гіпогастрій, пупкова, лобкова і т. Д.), Виділяють распространенниеі місцеві форми захворювання. Перітонітсчітается:
      місцевим, якщо він локалізуетсяне більш ніж в двох з дев`яти анатомічних областей черевної порожнини,
      у всіх інших випадках перітонітобозначают як поширений.
      в своюочередь серед місцевих перітонітоввиделяют:
       необмежені і ограніченниеформи. В останньому випадку мова йде про абсцесах черевної полості.Распространенние перитоніти підрозділяють на дифузний (запальний процессзанімает від двох до п`яти анатомічних областей) і розлитої (понад пятіанатоміческіх областей).
      У теченііострого гнійного перитоніту виділяються кілька стадій (фаз). У основуклассіфікаціі перитонітом за фазами (стадій), запропонованої І. І. Греков (1952), був покладений факторвремені:
      рання стадія - до 12 год,
      пізня - 3 - 5 днів
      кінцева - 6 - 21 день від моментазаболеванія.
       Однак в практіческойработе спостерігається значна різниця динаміки патологічного процесу в залежності від індивідуальних особливостей організму, причин та умов развітіяперітоніта.
      Виділення стадій (фаз) перитоніту в залежності від мобілізації, пригнічення захисних механізмів, отналічія або відсутності паралічу кишечника, представляється надмірно загальним, що виключає можливість вироблення достатньо переконливих клініческіхкрітеріев.
      Найбільш целесообразнойсчітается класифікація перитонітом з виділенням, токсичної ітермінальной фаз (Симонян К. С., 1971). Перевага такої класифікації полягаєв прагненні пов`язати тяжкість клінічних проявів з патогенетіческімімеханізмамі перитоніту.
      Характерістікастадій захворювання гострого гнійного перітонітатакова:
      реактивна (перші 24 год) - стадіямаксімальних місцевих проявів і менш виражених общіхпроявленій-
      токсична (24 - 72 год) -стадія стихання місцевих проявів і превалювання загальних реакцій, типових дляінтоксікаціі-
      термінальна (понад 72 год) -стадія глибокої інтоксикації на граніобратімості.
      Експериментальні іклініческіе дані багатьох авторів, в тому числі і результати досліджень, виконаних І. А. Ерюхіним і співавт., Привели до переконання, що патогенетіческаясущность переходу від реактивної фази перитоніту до токсичного полягає в проривебіологіческіх бар`єрів, що стримують ендогенну інтоксикацію (до них, першза все, відносятьсяпечінка, очеревина, кишкова стінка), перехід до термінальній фазеперітоніта виснаженням захисно-компенсаторнихмеханізмов.
      
      патогенез
Перитоніти незалежно від причини, що їх викликала, в переважній більшостівипадків являють собою типове бактеріальне запалення. Найбільш частимівозбудітелямі гнійного перитоніту є кишкова паличка (65%) і патогенниекоккі (30%). В сучасних умовах відзначається також значна актіваціяусловно-патогенної флори, що у нагноительном процесі в брюшнойполості: необлігатних анаеробів, бактероїдів та ін. Нерідко вознікновеніеперітоніта обумовлено декількома збудниками одночасно-подібні асоціації спостерігаються у 35% хворих.
      У патогенезі перитоніту основна рольпрінадлежіт інтоксикації. Підраховано, що очеревинної покрив людини прімерноравен по площі кожному покрову. Тому що розвивається в черевній полостінагноітельний процес швидко призводить до повені організму токсинами какбактеріального, так і небактериального (ендогенного) походження, способнимікак вибірково, так і в різних поєднаннях викликати різку іммунологіческуюперестройку організму, що отримала в літературі названіестресса.
      У початковій стадії перітонітовнаблюдается стійкий парез кишечника, гіперемія очеревини, її набряклість і началоекссудаціі в порожнину живота через розтягнуті клітини ендотелію кровеноснихсосудов. Надалі при запаленні очеревини відзначаються расстройствагемодінамікі у вигляді портального застою зі зниженням артеріалізаціі і гіпоксіейпечені. За гіпоксією слід падіння білково-утворюючої функції органу: сначаларезко знижується рівень білка, а потім порушуються його синтез (отримання) іресінтез (розщеплення). Зменшується дезамінується і мочевінообразовательная функцііпечені. Наростає в крові вміст амонію і гліколю. Зникає запас глікогенав печінки. Пізніше порушуються асиміляція (використання) органом моносахаридів ісінтез глікогену. Первісна гіпоглікемія (зниження глікогену) сменяетсягіперглікеміей (підвищення глікогену). Розвивається дегідратація організму срасстройством електролітного обміну, падінням змісту хлоридів. Внадпочечніках відбувається зміна клітин з вираженим некробіозом корковогослоя і зубожінням його хромаффинной субстанцією. У судинах легенів развіваютсязастой крові, гіперемія, в основному внаслідок слабкості м`язи серця імногочісленних гіпостазов- в легких - набряк. Нерідко в них можна отметітьметастатіческіе абсцеси. Важкі зміни відбуваються в нервовій системі в відедегенераціі клітин нервових гангліїв різного ступеня. Це призводить до парезу, Адалят паралічу гладких м`язових волокон кишечника. Розвивається сначалагіпокаліемія і, як наслідок, адинамія, пізніше виникає гіперкаліємія (відповідно стадій развітіяперітоніта).
      При важких формахперітоніта шлуночки серця розширені, є набухання клітин серцевого м`яза, а також їх жирове переродження і набряк. Нирки виявляються набряклими. Під іхкапсулой виявляється ексудат з великою кількістю білка. Клітини почечнихканальцев набряклі, з жировим і зернистим переродженням. У деяких почечнихканальцах спостерігаються скупчення білкового речовини, а також гіалінові ізерністие циліндри.
      Клітини головногомозку набухають, кількість спинномозкової рідини збільшується. Судини мозку ійого оболонок розширені.
      Таким чином, запалення очеревини веде до загальної інтоксикації організму, сутність которойзаключена в порушенні водного, електролітного, вуглеводного і вітамінногообменов. Настає білкове голодування. Порушуються білковий метаболізм і функцііпечені - накопичення проміжних продуктів обміну, незнешкоджених біогеннихамінов, як аміак і гістамін.
      Клінікаразлітих гнійного перитоніту
       Клініческіепроявленія перитонитов різноманітні і залежать від стадііпроцесса.
      1 стадія - начальная.Длітельность її становить від декількох годин до доби і більше. К. С. Сімонянназивает її реактивної.
      У цій стадіівоспалітельний процес в черевній порожнині ще тільки починає розвиватися-місцевий перитоніт переходить в розлитої. Випіт серозний ілісерозно-фібринозний.
      Якщо перітонітначінает розвиватися в зв`язку з перфорацією органу, то його клінічна картінаскладивается із симптомів, властивих проривної виразки, перфорації желчногопузиря, кишки, перфоративного апендицитом і т. Д. Спільними симптомами етойначальной фазиперитоніту, що розвивається в зв`язку з перфорацією, будуть більш -менш раптові різкі болі в животі, що супроводжуються картиною шоку (оченьрезко вираженого, наприклад, при пробиття виразкову хворобу, менш різко - при прободномаппендіціте і т. д.). Перитоніт, що ускладнює запальні захворювання органовбрюшной порожнини, не має такого різкого початку - немає катастрофи, але є більш менш швидке прогресування местногопроцесса.
      У першому періоді перітонітабольние завжди скаржаться на болі, інтенсивність і іррадіація, яких залежать отпрічіни, що викликала перитоніт. Болі можуть бути відсутні лише в рідкісних случаяхмолніеносного або швидкоплинного септичного перитоніту. Крім болю, почтівсегда бувають рефлекторна блювота ітошнота.
      Зазвичай з самого початку больнойімеет вид важко страждає людини, покритого холодним потом, лежачого ввинужденном положенні (нерідко на спині з приведеними до живота ногами), позбавленого можливості глибоко дихати, але знаходиться в повному сознаніі.Настроеніе може бути тривожним, пригніченим, речьобичная.
      Температура тіла може битьнормальной, але частіше підвищена. Пульс частий і малого наповнення, що не соответствуеттемпературе. Артеріальний тиск в цей період частіше слегкапоніжено.
      Мова - обкладений білим нальотом, сучкуватою, але слизова щік ще волога. Черевна стінка. не приймає участі ВАКТА дихання (втягуються при вдиху лише міжреберні проміжки), іноді глазомможно визначити еерігідность.
      Пальпувати живіт надонежно, починаючи з поверхневою пальпації найменш болючого місця, стремясьопределіть захисне напруження м`язів. Клінічне значення цього сімптоманеоценімо. Г. Мондор (1937) вважав, що: "у всій патології важко знайти болееверний, більш точний, більш корисний і більш рятівний симптом". Це "сверхпрізнак всіх абдомінальних катастроф". У міру прогресування перітонітавираженность цього симптому зменшується через наростання інтоксикації і вздутіябрюшной стінки. Хворобливість при спробі глибокої пальпації, симптом Щоткіна -Блюмберга, виражені в різному ступені, виявляються з самого началаперітоніта.
      При аускультації в первиечаси хвороби можна відзначити посилені кишкові шуми, потім перістальтікастановітся все більш млявою, мінливої, живіт начінаетвздуваться.
      II стадія - токсіческая.Наступает через 24 - 72 год від початку захворювання (іноді раніше) .Продолжітельность її 2 - 3 діб (може битьменьше).
      Характеризується вираженнимпроцессом запалення. У випоті-фібрин і гній, фагоцитоз ослаблений, в кішечнихпетлях порушений кровообіг.
      Состояніебольного стає важким. Його турбують слабкість і спрага. Продолжаетсямучітельная блювота, до кінця вона приймає характер відрижки. Блювотні масситемние, бурі з неприємним запахом ( "фекальні блювота"). Шкіра волога. Ліцобледнеет, загострюється, очі западають. Виявляється цианом кінчика носа, ушнихмочек, губ. Кінцівки стають холодними, нігті-синій.
      Дихання прискорене, поверхневе, іноді переривчасте, аритмичное. Артеріальний тиск низький, уменьшенопульсовое тиск. Пульс прискорений, 120 - 140 уд / хв, не соответствуеттемпературе, м`який, то ледь відчутний, то більш повний, Серцеві тониглухіе.
      Мова сухий, обкладений темним, плохоснімающімся нальотом. Слизова щік також суха. Сухість у роті заважає больномуговоріть. Живіт роздутий, помірно і помірно болючий при пальпації, явновиражен симптом Щоткіна - Блюмберга. При перкусії живота определяетсяравномерний високий тимпаніт, а в пологих місцях живота - прітупленіеперкуторного звуку, змінює свій рівень при поворотах хворого, чтосвідетельствует про скупчення рідини (ексудату).
      Аускультація виявляє резкоеослабленіе, частіше повна відсутність кишкових шумів. Іноді чути "шум падающейкаплі". Гази не відходять, стілець відсутній. Сеча стає темною, її мало (менше 25 мл на годину). Сечовипускання може бути. болючим. Дослідження черезпрямую кишку болісно.
      Хворі в цейперіод зазвичай зберігають свідомість, хоча часом можуть виникати порушення ібред. Найчастіше хворі пригнічені, пригноблені, сумно.
      III стадія - необоротна (поК.С.Сімоняну - термінальна). Настає 3 діб і більше від початку хвороби, іноді пізніше, триває 3 - 5 діб. Стан хворого вкрай важкий. Вид егосоответствует опису Гіппократа. Свідомість сплутана, іноді наблюдаетсяейфорія. Шкіра бліда і желтушна, ціаноз. Болі в животі майже отсутствуют.Диханіе поверхневе, аритмічний, частий ледве відчутний пульс, низький давленіе.Больной то лежить нерухомо, то метається, здригається, "ловить мушок", глазастановятся тьмяними.
      Живіт роздутий, пальпація його малоболезненна, при вислуховуванні- "гробоваятішіна".
      Перехід перитоніту з однойстадіі в іншу відбувається поступово, чітких меж між стадіями немає. Прімолніеносних септичних формах перитоніту (перитонеальний сепсис) виділення фазневозможно.
      Існують і другіеклассіфікаціі перитоніту, але для клінічної практики найбільш удобнатрехстадійная.
      В даний времяклассіческую картину розвитку перитоніту можливо спостерігати не завжди. Її розвитку заважають більш досконалі методи обстеження, а отже, болееранняя діагностика і активні методи комплексного лікування з прімененіемантібіотіков. У патогенезі важких розладів при перитоніті важливе значеннямають нервово-рефлекторний фактор і інтоксикація, яка обусловленапронікновеніем бактеріальних токсінов- а також виникненням токсіческіхпродуктов, внаслідок розлади окислювальних процесів, з появою в крові міжклітинних просторах недоокислених продуктів. Так, у вмісті брюшнойполості і просвіті кишечника при перитоніті з`являються индикан, гістамін идругие токсичні речовини. В результаті рефлекторних впливів і вследствіенепосредственного впливу токсичних речовин бактеріального проісхожденіяувелічівается проникність капілярів, що викликає накопичення в брюшнойполості запального ексудату, кількість його може досягати 7 - 8 л всуткі у людини масою 70 кг. Організм не може заповнити втрату такогоколічества рідини через постійної блювоти і депонування крові в сосудахбрюшной порожнини. Розвивається гіповолемія супроводжується рефлекторнимповишеніем тонусу прекапилляров внаслідок гіперпродукції адреналіну інорадреналіна. Спазм судин підвищує периферичний судинний опір іувелічівает навантаження на серце, і без того працює з великим напруженням висловах зменшеного венозного повернення. Все це призводить до тяжких ізмененіяммікроціркуляціі і сприяє проникненню мікробних токсинів в нервнийаппарат кишечника, сонячного сплетення і центральну нервовусистему.
      Доведені значні ізмененіявсех функцій печінки, яка бере на себе перший удар токсіческіхпродуктов, що потрапляють з кров`ю ворітної вени. Порушуються всі види обміну, особливо білковий і електролітний. Це потрібно враховувати при леченііперітонітов.
      алгоритм леченіяперітоніта
      лікування
      Методилеченія
хірургічні
      Лапаротомія, раннееудаленіе або ізоляція істочнікаперітоніта-
      Інтра- і послеопераціоннаясанація черевної порожнини
      Декомпрессіятонкойкішкі
      загальні
      Массівнаяантібіотікотерапія направленногодействія
      Медикаментозна коррекціянарушеній гомеостазу
      Стимуляція лібовременное заміщення найважливіших детоксикаційних систем організму методаміектракорпоральнойгемокоррекціі
      Предопераціоннаяподготовка
      Краще відкласти операцію на 2-3години для цілеспрямованої підготовки, ніж починати її у неподготовленногобольного.
      Центральні звеньяпредопераціонной підготовки
      Дозірованнаяпо обсягом, часу і якісним складом інфузіоннаятерапія
      Доцільна катетерізаціяцентральних вен. Етообеспечівает:
      велику скоростьінфузіі
      можливість контроляЦВД
      Продовження інфузії під час і Післяоперац
      Обсяг інфузійної терапііопределяется термінами захворюваннями.
      Наранніх стадіях перитоніту, коли гемодинамічнірозлади різко виражені (зневоднення НЕ превиваешт 10% від маси тіла), загальний обєм інфузії до операціісоставляет 20-35 мл / кг, або 1.5 - 2.0 л в теченіе2ч.
      При запущених процесах, вираженнихнарушеніях гемодинаміки і водного обміну (втрата рідини більше 10% маси тіла) обсяг інфузії збільшується до 25-50 мл / кг, або 3-4 л протягом 2-3ч.
      Доцільна катетеризація мочевогопузиря для вимірювання погодинного діурезу як об`єктивного критерію еффектівностітрансфузіонной терапії.
      ПодготовкаЖКТ:
      На ранніх стадіях заболеваніядостаточно одноразового спорожнення шлунка з помощьюзонда
      При запущених процесах зонддолжен знаходиться в шлунку постійно, протягом всього предопераціонногоперіода
      У зв`язку з атківаціей мікробнойфлори в результаті оперативного процесу в самому початку інтенсивної терапіівнутрівенно вводять антибіотики широкого спектрадействія.
      Здійснити повну коррекціюнарушеній гомеостазу до операції практично неможливо. Досить добітьсялішь стабілізації артеріального тиску і ЦВД, увеліченіядіуреза.
      Знеболення. Основний методобезболіванія при операціях з приводу перитоніту - многокомпонентнаясбалансірованная анестезія із застосуванням м`язових релаксантів іІВЛ.
      Останнім часом стала Широко застосовується спинномозкова анестезія
      Прілюбілось варіанті загальної анестезії хірург повинен виконувати інтраопераціоннуюновокаіновую блокаду рефлексогенних зон і кореня брижі тонкої, поперечно-ободової і сігмовіднойкішкі.
      Хірургічна тактика. Оператівноелеченіе перитоніту не може бути стандартизовано через різноманітність прічінвизивающіх його. Операція складається з шести послідовно виполняемихетапов:
      Серединна лапаротоміяобеспечівает оптимальний доступ до усіх відділів черевної порожнини. У зависимостиот локалізації вогнища рану черевної стінки можна розширить вгору ілівніз.
      Якщо розповсюджений гнойнийперітоніт виявлено тільки в процесі операції, виконуваної з іншого розрізу, тоследует перейти на средіннуюлапаротомію.
      Корекція доступаранорасшірітелямі дозволяє швидко, технічно просто і малотравматично подойтік будь-якого органу брюшнойполості.
      Усунення або надійна ізоляціяісточніка перитоніту.
      Об`емхірургіческого втручання повинен бути мінімальні. Мета операції - устраненіеісточніка перитоніту (апендектомія, ушивання перфоративного отвори, резекціянекротізірованного ділянки шлунково-кишкового тракту, накладення колостоми) або відмежування вогнища отсвободной черевної порожнини. Всі реконструктивні операції переносять на второйетап і виконують в більш сприятливих для паціентаусловіях.
      Перитонизация. При ушіваніідефекта необхідно ретельно перітонізіровать різні ділянки, лішенниебрюшінного покриву.
      Такі местамалоустойчіви до інфекції
      Десерозірованниеповерхності - джерело образованіяспаек
      Шви, накладені на тканини безпоследующей перитонизации останніх, можуть прорізуватися, що призводить кдегерметізаціі і прогрессірованіюперітоніта
      Інтраоперацінная санаціябрюшной порожнини.
      Неприйнятно удаленіегноя шляхом протирання марлевими серветками через травматизації серознойоболочкі
      Промивання знижує содержаніемікроорганізмов в ексудаті нижче критичного уовня, створюючи тим самимблагопріятние умови для ліквідацііінфекціі
      Якісний склад промивнойжідкості не має принципового значення, так як короткочасний контакт сбрюшіной навряд чи може надати належне бактерицидну дію на перітонеальнуюфлору, але при перитоніті, викликаному анаеробної флорою патогенетично обоснованоіспользованіе 0.3% електрохімічно активованого розчину хлориду калію (ЕХАР-анолит), оскільки він містить активоване хлор ікіслород.
      Для промивання іспользуютраствори, попередньо охолоджені до температури + 4-6 градусов.Целесообразность досягається при цьому інтраопераційної локальної абдомінальнойгіпотерміі полягає у наступному:
      Зниженні інтенсівностіобменних процесів, різко підвищених пріперітоніте-
      Придушенні резорбтівнойфункціі очеревини і уменьшенііендотоксікоза
      Достіженіісосудосужівающего ефекту з підвищенням сістемногоАД
      Щільно фіксовані відкладення фібрінане видаляють через опасностідесерозірованія.
      Декомпрессіякішечніка.
      Накладення стом при діффузномраспространенном перітонітенежелательно.
      Альтернатива -назогастроінтестінальная інтубація тонкої кишки по Ебботу-Міллерудвухпросветнимі хлорвінілові зондами. Її проводять в токсичної і термінальнойстадіях перитоніту, коли парез кишечника набуває самостоятельноеклініческое значення.
      Протяженностьінтубаціі - на 70-90 см дистальніше связкіТрейтца
      Товста кишка. Дренують череззаднепроходное отвір.
      Зондоваякоррекція ентеральної середовища, що включає декомпресію, кишковий лаваж, ентеросорбція і раніше ентеральне харчування призводить до раннього восстановленіюфункціональной активності шлунково-кишкового тракту, знижує проникності кишкового бар`єру длямікрофлори і токсинів.
      Завершеніеопераціі.
      дренування брюшнойполсоті
      При дифузному місцевому перітонітедреніурют хлорвінілові або гумовими трубками, які підводять до гнойномуочагу і виводять назовні кратчайшімпутем.
      Добре себе зарекомендовалімногоканальние хлорвінілові дренажі. По одному каналу дренаж промиваютантісептіком. Інакше активно аспирируют перітонеальнийекссудат.
      Дренаж з полупроніцаемоймембрани дає хороший дренуючих ефект (завдяки його хворий суммарнойповерхності, високого ступеня смачиваемости, капіллярнимсвойствам).
      Ушивання лапартомной ранипроізводят із залишенням дренажів в підшкірній жировій клітковині. При запущеннихформах перитоніту можливо іспользоанія відкритого і закритогометодов.
      Відкритий метод - залишення на завершальному етапі операції черевної порожнини відкритої або тимчасове її закритіедля того, щоб в післяопераційному періоді можна було проводити сістематіческіеревізіі і лаваж
      Термінологія. Ізмножества термінів, які використовуються для позначення методу, найбільш удачнимследует вважати термін "перітонеостомія". Він точно відображає суть методу -створення оперативним шляхом зовнішнього свища полостібрюшіни.
      Показання. Метод перітонеостоміі- серйозна травматична агресія, а птомоу показання до нього повинні битьстрогімі і абсолютноаргументірованнимі.
      Термінальна фазадіффузного поширеного перитоніту з явищами поліорганнойнедостаточності.
      Будь-яка фаза діффузногораспространенного перитоніту з масивним калових загрязненіембрюшіни.
      Дифузний распространеннийперітоніт з клінічними і інтраопераціоннимі ознаками анаеробнойінфекціі.
      Евентрація при гнойномперітоніте або її високий ризик (нагноєння післяопераційному рани по тіпунеклострідіальной флегмони).
      Закритийметод. При закритій перітонеостомія черевну стінку НЕ зашивають, але кішечнікізоліруют від зовнішнього середовища (марлеві серветки, поліпропілен, мерсілен, пороло, диплом і т.п.)
      Коригуюча терапія впослеопераціонном періоді.
      Адекватноеобезболіваніе. Поряд з традиційними способами лікування больового синдрому з допомогою наркотічекіх анальгетіво, все ширше застосовується пролонгірованнаяепідуральная аналгезія місцевими анестетиками, наркотичними анальгетиками, іглорефлексоанальгезія.
      Сбалансірованнаяінфузіонная терапія. Загальна кількість рідини, що вводиться хворому в теченіесуток, складається з фізіологічним добових потреб (1500 мл / м2), дефіциту води на момент розрахунку і незвичайних втрат за рахунок блювання, дренажів, посиленого потовиділення і гіпервентиляції. При неможливості визначення потерьелетролітов і їх змісту в різних середовищах дефіцит оріентіровочновосполняется в кількості, що перевищує в 2-3 рази добову потребу в них (калію - 1 ммоль / кг, натрію - 2 ммоль / кг, хлору - 1.5ммоль / кг).
      Профілактика і леченіесіндрома поліорганнойнедостаточності.
      Забезпечення адекватнойлегочной вентиляції і газобмена з проведенням раннейІВЛ.
      Стабілізація кровообігу своостановленіем ОЦК, поліпшенням і підтримкою работисердца.
      Нормалізація мікроциркуляції ворганах і тканинах.
      Коррекціяметаболіческіх зрушень.
      Виведеніетоксінов методами ефферентнойхірургіі.
      Антіоксідантнаязащіта.
      Профілактика і лікування ниркової іпеченочной недостатності
      Інактіваціялізосомальних ферментів.
      Поддержаніеіммунологіческого статусабольного.
      Парентеральноепітаніе.
      Антібактеріальнаятерапія:
      Шляхи введення:
      Місцевий (внутрішньочеревний) - черезіррігатори, дренажі.
      Загальний:
      внутрішньовенний
      внутрішньоартеріальний
      внутрішньом`язово
      Внутріпортальний- через реканалізірованную пупкову вену в круглій связкепечені
      Ендолімфатичний
      Антероградний.Через микрохирургически катетерізіровать периферичний лімфатична судина (зазвичай на тилу стопи) або депульповані лімфатичний вузол (обичнопаховий).
      Ретроградний - через груднойлімфатіческій проток (зазвичай в області лівого венозногоугла).
      Лімфотропний внутритканевой -через лімфатичну мережу гомілки, забрюшінногопространства.
      Найбільш адекватний режімемпіріческой антибактеріальної терапії (до мікробіологічної веріфікаціівозбудітеля) - комбінація цефалоспоринів (мандол), аміноглікозидів (гентаміцин ванкоміцин) і метронідазол. Таке поєднання діє практично на весьспектр можливих возбудітелейперітоніта.
      Імунна терапія.Антібактеріальную терапію не можна вважати повноцінною, якщо вона не поєднується состімуляціей імуногенезу, бо використанням антибіотиків широкого спектрадействія сопровождаетсяіммунодепрессіей.
      Виснаженим хворим вареактівном стані проводять неспецифічну імунотерапію пирогеналом іліпродігіозаном (не більше одного разу протягом 3-5днів).
      З специфічних препаратовулучшающіх Иммунореактивность властивості організму, застосовують внутрівенноіммуноглобулін, антистафілококовий гамма-глобулін, а також (за показаннями) лейкоцитарну масу, антистафилококковую плазму, левамізол, тималін.
      При лікуванні перитоніту уонкологіческіх хворих застосовують лейкінферон - комплекс інтерферронов людини идругих медіаторів імунної відповіді -цітокінов.
      відновлення функцііЖКТ
      Ліквідація перерастяжения шлунка івздутія кишечника. Токсична вміст аспирируют по 2-м зондам (введенномучерез ніс в тонку кишку і встановленому в товстій кишці через заднійпроход).
      Нормалізація нервової регуляції івосстановленія тонусу кішечноймускулатури:
      Для стимуляції перістальтікікішечніка застосовують антихолінестеразні препарати (прозерин, Убретид), гангліоблокатори (дімеколін, бензогексоній) і антіхолінергіческіе кошти (атропін).
      Для відновлення функціікішечніка в післяопераційному періоді заповнюють дефіціткалія.
      ГБО для насичення кіслородомтканей проводять ГБО. За рахунок повного насичення гемоглобіну і увеліченіярастворенного в крові кисню ГБО здатна купірувати всі типи гіпоксії, що розвиваються при перитоніті. ГБО сприяє прискореному сніженіюбактеріальной обсіменіння очеревини, підсилює моторно-евакуаторну функціюкішечніка.
      Призначити ГБО хворим сгнойним перитонітом можна тільки після ліквідації егоісточніка.
      Підвищення тиску в кішечнікепрі лікуванні ГБО необхідно брати до уваги, так як воно може привести кнесостоятельностіанастомоза.
      Доцільно іспользованіеГБО не у вигляді монотерапії, а в поєднанні з медикаментозним леченіем.Проблема лікування гнійного перитоніту є однією з актуальних в современнойхірургіі. Відсоток смертей від перитоніту досі залишається високім.По даними П. Н. Напалкова, внутрілікарняна смертність від перитоніту составляет15-16% від всіх розтинів. Однією з причин є неспроможність защітнихсістем людини, порушення мікроциркуляції в життєво важливих органах і іхнеобратімой деструкції.
      Благопріятнийісход при лікуванні перитоніту залежить від своєчасної діагностики, де іграютроль досвід лікаря, показники лабораторних і рентгенологічного досліджень. Таккак перитоніти в більшості випадків є вторинним захворюванням, лікування іхследует починати з усунення першоджерела, зухвалого перитоніти: удаленіечервеобразного відростка при флегмонозном, гангренозний його зміну, ушіваніепрободной виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, удаленіегнойно-запального жовчного міхура, резекції омертвілої петлі кишки і т. Д. з огляду на важкий стан хворого з перитонітом, перед операцією необходімопроізводіть короткочасну, але інтенсивну підготовку: переливання крові, кр овезаменяющіх рідин, сложносолевих розчинів, білкових препаратів, слабихдіуретіков, введення антибіотиків. Зазначені вище заходи необходімопродолжать під час операції і в післяопераційному періоді. Операціяпроізводітся під загальним знеболенням (ендотрахеальний наркоз з прімененіемміорелаксантов). У деяких випадках вигідніше робити перидуральную анестезію, яку фракційно можна продовжувати і в післяопераційному періоді для боротьби спарезом кишечника. Робиться широка серединна лапаротомія. Після устраненіяпрічіни, викликає перитоніт, черевна порожнина ретельно звільняється від випотас допомогою електровідсмоктувача і марлевих тампонів. У висушену черевну полостьзалівается 200-300 мл 0,25% розчину новокаїну з антибіотиками (канаміцин, мономіцин та ін.). Потім зліва від пупка робиться прокол черевної стінки, через котрих в черевну порожнину вводиться ніпельний дренаж діаметром 0,5 см з боковиміотверстіямі під поперечну ободову кишку до її печінкового кута. Через етутрубку в післяопераційному періоді систематично вводяться антибіотики шірокогоспектра дії в розчиніновокаїну. При необхідності черевна стенкапрокаливается в обох подреберьях. Через ці проколи в області правого і левогоподдіафрагмальних просторів проводяться гумові трубки, соедіняющіесятройніком. За допомогою даної системи налагоджується перитонеальний діаліз, т. Е.длітельное промивання черевної порожнини розчинами, в тому числі растворомантібіотіков, що впливають на кишкову флору. Для відтоку діалізата в обеіхподвздошних областях також через проколи вводяться силіконові трубки з боковиміотверстіямі. Лапаротомного рана зашивається наглухо. За добу через установленнуюсістему введених трубок протікає крапельно до 3 л розчину Рінгера. Вначалеоттекающая рідина має каламутний характер. У ній багато фібрину, лейкоцитів, мікробів. Поступово рідина світлішає і стан хворих поліпшується. Введеніеантібіотіков має бути широкого спектру дії, але з обов`язковою проверкойчувствітельності до них мікрофлори. При проведенні діалізу необхідний строгійконтроль за електролітами крові. Слід враховувати втрати електролітів сдіалізіруемой рідиною. При лікуванні перитоніту можна іспользоватьперідуральную анестезію, її слід проводити і в післяопераційному періоді дляборьби з парезом кишечника. Необхідно систематично виводити вміст ізжелудка і кишечника, які при перитоніту зазвичай знаходяться в стадії парезу, шляхом введення через ніс (трансназально) постійного зонда в шлунок (або путемсозданія в ньому мікростомія по К). М. Дедерер, 1975) і тощуюкішку.
      При важких перитоніту, когдаотмечается різке здуття тонкої кишки на всьому протязі, накладиваетсяцекостома (свищ сліпої кишки) з проведенням гумової трубки з сліпої кишки вподвздошную за методом І, Д. Житнюка (1966).
      Лікування перитоніту має битькомплексним. При цьому необхідно забезпечити виконання ряду завдань дляпредупрежденія післяопераційних ускладнень. 1. Стабілізація показателейцентральной гемодинаміки. У хворих із загальним перитонітом в послеопераціонномперіоде в зв`язку зі зменшенням ОЦК і інтоксикацією дуже часто "появляютсявираженная тахікардія, блідість шкірних покривів, олігурія, знижується артеріальний тиск, ЦВД.Основное увага повинна бути приділена відновленню ОЦК шляхом введеніяколлоідних і кристалоїдних розчинів (під контролем ЦВД). Найбільш часто етодостігается шляхом застосування поліглюкіну, реополіглюкіну, протеїну, альбуміну, плазми, 5-10% розчину глюкози, розчину Рінгера. При вираженій тахікардіідобавляется строфантин по 0,25 мл на 500 мл аствора 2 3 рази на день.
      2. Антибактеріальна терапія. Чащевсего етіологічним фактором перитонітом є стафілокок і кішечнаяпалочка, тому при відсутності екстреного бактеріологічного контроляантібактеріальная терапія емпірично будується в розрахунку на дану мікрофлору.Учітивая також, що застосування двох-трьох антибіотиків, особливо ссульфаніламідамі і іншими антисептиками, дає високий терапевтичний ефект, антибактеріальна терапія у всіх випадках повинна бути комплексною. При виясненіічувствітельності мікрофлори призначення антібіотіковкоррігіруются.
      Добові дози антібіотіковпрі гнійного перитоніту досить великі. Нижче наведено їх значення дляразлічних- группантібіотіков.
      Пеніциліни: а) бензилпенициллин-10-15 млн. ЕД- б) напівсинтетичні (ампіцилін, ампіокс, метицилін і ін.) -3-5 р
      Аміноглікозиди: а) канаміцин і мономицин-2 3 г-б) гарамицин (гентаміцин) - 160-240 мг.Цефалоспоріни: цепорин, кефзол та ін. - 3-5 м Аміноглікозиди (крім гараміціна) призначають переважно для внутрішньопорожнинного введення, в той час какпеніцілліни і цефалоспорини застосовують в основному в виглядівнутрішньом`язових ін`екцій.В особливо важких випадках гнійного перитоніту, в його термінальній стадії, доцільно внутрішньовенне (повільне, крапельне) введення антибіотиків. Другіегруппи антибіотиків (стрептоміцин, тетрациклін) при лікуванні перітонітовпріменяют рідко внаслідок їх ото, нефро - і гепатотоксичної ефекту. 3.Профілактіка гипертермического синдрому. Не часто, але іноді в послеопераціонномперіоде, особливо при значному зневодненні організму, развіваетсягіпертерміческій синдром. Його легше попередити, ніж лікувати. Тому, першза все, потрібно прагнути швидко відновити водний баланс. Потім (в раннемпослеопераціонном періоді) необхідно налагодити систематичне спостереження забольним з реєстрацією АТ, пульсу і температури з інтервалом 1-2 ч. Пріустановленіі факту прогресуючого підвищення температури, значітельногоучащенія пульсу і зниження артеріального тиску повинні застосовуватися всі засоби для нормалізацііетіх показників (фізичне охолодження, внутрішньом`язове введення амідопірину , піпольфену, аминазина, гідрокортизону, внутрішньовенне введення охолодженого 10% розчину глюкози з інсуліном і т. д.). Зазначена терапія дозволяє предупредітьдальнейшее підвищення температури і розвитку важкого ускладнення. 4.Дезінтоксікація.
      Будь-яка інфузіоннаятерапія певним чином детоксикуючу дію. З метою усіленіяданного ефекту застосовуються трансфузии крові, гемодезу, 1% розчину хлорістогокальція (200 мл), введення антигістамінних препаратів, антиферменти (контрикал, гордокс та ін.). Найбільш вираженого ефекту від зазначеної терапії можна добітьсяпрі комбінації її з форсірованнимдіурезом.
      5. Зниження інтенсівностікатаболіческой реакції. У хворих з гострими запальними процесами резкоповишается обмін речовин, після операції у подібних хворих інтенсивність обменастоль висока, що вона отримала назву "катаболическая буря". У зв`язку з етімрезко порушується обмін вуглеводів, білків і жирів. Швидко виснажуються запасиуглеводов і для енергетичних потреб, в цих умовах витрачаються білки іжіри.
      З метою зниження катаболіческойреакціі широко застосовуються анаболічні стероїди (ретаболіл 50-100 мгвнутрімишечно) і введення великих кількостей глюкози (10-20% розчини по1000-1500 мл) з інсуліном, останній як гормон також має анаболіческімдействіем. Крім того, інсулін покращує фосфорилування в мітохондріях клітин іповишает енергетичні запаси печінки. Широко застосовується внутрішньовенне введеніеметаціла (1 мл на 500 мл 5-10% розчину глюкози або фізіологічного розчину), останній має широкий спектр дії, у тому числі на обмін речовин ігемопоез.
      Встановлено, що хворий сгнойним перитонітом втрачає в розпал захворювання 160-180 г білка. У целяхвосполненія втрат білка, в тому числі в зв`язку з катаболической реакцією, щодня, до відновлення ентерального харчування, вводиться від 400 до 1000 млбелкових препаратів. Зокрема, потреби організму в білку можна восполнітьза рахунок білкових гідролізатів або сумішей вільних амінокислот, коториеутілізіруются протягом 1-2 діб. Тут же необхідно підкреслити, що плазмакрові і цільна кров не є кращим засобом компенсації білкових втрат, так як білкова частина плазми засвоюється протягом 5-7 днів, а перелітаякровь-протягом 100-120 днів. 6. Нормалізація водно-електролітних нарушеній.Восстановленіе ОЦК і параметрів системного кровообігу в значній степеніуменьшает водно-електролітні порушення. Однак нормалізації цих нарушенійудается досягти не відразу, а шляхом цілеспрямованої інтенсівнойтерапіі.
      При нормалізації водного балансаследует мати на увазі, що при перитоніті відбувається перекручений шлях потеріжідкості. Якщо в нормальних умовах позаниркових втрати рідини составляютпрімерно 74 або 1/3 частина виділеної з організму рідини, то при перітонітееті втрати зростають і становлять 1/4 обсягу виділеної рідини. Тому, відновлюючи водний баланс, кількість виділеної сечі у цих хворих слідрозглядати тільки як частина рідини, виділеної з організму.
      При збереженої функцііпочек в середньому при перитоніту вводиться 40-50 мл рідини на 1 кг массибольного, а при важких поширених перитоніту - 50-60 мл і більше на 1 кгмасси тіла.
      Електролітні порушення убольних з гострим перитонітом залежать від багатьох причин, але особливо большіепотері електролітів спостерігаються при порушенні моторної функцііжелудочно-кишкового тракту, багатою і повторної блювоті. При цьому развіваютсягрубие порушення електролітного балансу, що супроводжуються гіпохлоремія, гіпонатріємією, гіпокаліємією, гіпомагніємією і т. Д. Природно, чтонормалізація цих порушень проводиться відповідно до виявленниміізмененіямі. Разом з тим при повторній блювоті, навіть без ісследованіяелектролітов, необхідно парентерально вводити гіпертонічні растворихлорістих солей натрію, калію, кальцію, солі магнію. Подальша коррекціяпроізводітся в залежності від виявленого сдвігаелектролітов.
      У зв`язку з необходімостьюпроведенія інфузійної терапії доцільно ще до операції або під час еепроізвесті катетеризацию однією з центральних вен. Загальний обсяг інфузії в первиедні післяопераційного періоду становить не менше 3-4 л / сут, при етомінфузіонную середу потрібно збалансувати так, щоб хворий отримав всенеобходімие інгредієнти. З огляду на, що хворий з гнійним перітонітомтеряет
      в розпал захворювання близько 4 Гкал і близько 6 г натрію на добу, його добові енергетичні потребностісоставляют не менше 2500-3500 ккал. Нормалізація електролітного балансу ібелкового обміну забезпечує фізіологічну регуляцію кислотно-щелочногоравновесія. 7. Профілактика гострої ниркової недостатності. Практично у всехбольних з гострим гнійним перитонітом мають місце виражена катаболіческаяреакція і гіповолемія. Операційна травма, незважаючи навіть на її радикальність ісовременное знеболювання, посилює вказані порушення. Це призводить, нарядус інтоксикацією, до спазму ниркових судин, ішемії і порушення функції нирок, що проявляється насамперед олигурией (Соколович Р. Є., 1973- Чепкий Л. П. идр., 1978].
      Разом з тим не всякаяолігурія свідчить про наявність гострої ниркової недостатності. Вище билоуказано, що при перитоніті позаниркових втрати рідини різко зростають, в цих умовах олігурія буде проявом порушення водного балансу. Прямимподтвержденіем ниркової недостатності служать зниження питомої ваги сечі, азотемія, збільшення концентрації креатиніну в сироватці крові (більше 2 мг%), гіперкаліємія.
      При распространеннихперітонітах і важких місцевих гнійного перитоніту необхідно проводітьпрофілактіку гострої ниркової недостатності. При цьому чим раніше начатолеченіе, тим краще результати. З цією метою застосовується зниження інтенсівностікатаболіческой реакції, про що сказано вище, введення гемодезу, лазиксу по 20 мгвнутрівенно або внутрішньом`язово 2-3 рази на день, гепарину по 5 тис. ЕДвнутрімишечно 2-3 рази на день. Введення гепарину слід проводити, починаючи спершу діб після операції, що має велике значення, оскільки він улучшаетреологіческіе властивості крові, а отже, і мікроциркуляцію, а такжеспособен пригнічувати активність кінінової системи, утворення серотоніну ігістаміна. Зазначена терапія у переважної більшості хворих оказиваетсявесьма ефективною.
      Якщо повторноевведеніе лазикса не призводить до вираженого підсилення діурезу, то необходімодобавіть внутрішньовенне введення еуфіліну (10 мл 2,4% розчину з 40% растворомглюкози), розчину манітолу (0,5-1 г на 1 кг маси тіла), 4% растворабікарбоната натрію ( 100-200 мл).
      Следуетдобавіть, що застосування регіонарного перитонеального діалізу полегшує леченіепочечних порушень при перитоніті, так як з діалізної рідиною, що відтікає ізбрюшной порожнини, видаляється на добу до 600-700 мг остаточногоазота.
      8. Відновлення моторної функцііжелудочно-кишкового тракту. Паралітична непрохідність кишечника, котораярано чи пізно розвивається при гострому гнійномуперитоніті, є важнимзвеном в патогенезі патологічного процесу і нерідко саме вона обусловліваетісход захворювання. Тому відновлення моторної функції шлунково-кишковоготракту - завдання першорядної важливості. Слід мати на увазі, що боротьба спарезом і атонією шлунково-кишкового тракту повинна бути комплексною, апроведеніе заходів має носити профілактіческійхарактер.
      Внаслідок порушення моторики, як правило, відбувається закид вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок, останнє, розкладаючись, посилює інтоксикацію, викликає нудоту і блювоту. Поетомув післяопераційному періоді необхідно налагодити постійну аспірацію желудочногосодержімого через назогастральний зонд з періодичним промиванням його 5-10% розчином хлористого натрію.
      Як указановише, вельми ефективні в профілактиці моторних порушень інтраопераціонниеблокади кореня брижі, мезаколон, малого сальника розчином новокаїну сантібіотікамі. Позитивний вплив робить періодичне введення в брюшнуюполость через мікроіррігатор підігрітого 0,25% розчину новокаїну (80-100 мл) .Більше ефективні антихолінестеразні препарати, особливо убретіл (дістіг-мінбромід) внутрішньом`язово (0,5-1 мл 0,1% розчину). Зазвичай добову дозураспределяют на 2-3 ін`єкції. Ефективно також внутрішньом`язове введення 0,1% розчину прозерин в тих
      -жедозах.
      В післяопераційному періодебольшое значення в профілактиці моторних порушень має адекватноеобезболіваніе. Методом вибору для знеболювання в післяопераційному періодеявляется тривала перидуральная блокада через катетер розчинами новокаїну ілітрімекаіна. Дана блокада не тільки знижує болю, вона покращує зовнішнє подих, сприяє порушенню моторики кишечника [Трунін М .. А., 1968]. Важливу роль впрофілактіке моторних порушень грає нормалізація електролітного балансу, оскільки відомо, що розлади його ведуть до парезукішечніка.
      Вимушена постояннаяаспірація вмісту шлунка і дванадцятипалої кишки призводить до значітельнимпотерям хлоридів, калію і магнію. Тому рівень електролітів і їх коррекціядолжни постійно контролюватися лікарем, Крім зазначених заходів, широко застосовується рання стимуляція моторики шлунково-кишкового тракту путемповторних гіпертонічних клізм, внутрішньовенного введення 10% розчину хлорістогонатрія, маннитола, внутрішньом`язового введення прозерину, ацеклидина, нібуфіна, питуитрина, реглани .і другіхпрепаратов.
      Відомий ефект ввосстановленіі перистальтики надає і електростимуляція кишечника лібоспеціально призначеними для цієї мети апаратами, або діадінаміческімітокамі Бернара, генераторами яких оснащено багато фізіотерапевтіческіеотделенія.
      Вельми обережно следуетотносіться до декомпресії кишечника через черевну стінку. Тому якщо у времяопераціі є виражений застій в тонкій кишці, то проводиться одномоментнаядекомпрессія її шляхом проведення зонда через шлунок в тонку кишку або (пріаппендектоміі) через цекостому- при застої в товстій кишці опорожненіепроізводітся товстим зондом, введеним через пряму кишку. Опорожненіенеобходімо поєднувати з промиванням кишечника теплим растворомфураціліна.
      Раннє комплексне прімененіеуказанних заходів дозволяє відновити моторику шлунково-кишкового трактапрактіческі у всіх хворих.
      9.Профілактіка тромбоемболічних ускладнень. При гострих гнійного перитоніту, особливо у осіб похилого та старечого віку, досить часті тромбоемболіческіеосложненія. З метою профілактики флеботромбозів слід застосовувати лечебнуюгімнастіку, введення малих доз гепарину (5 тис. ОД 2-3 рази підшкірно) івнутрівенное введення реополіглюкіну або поліглюкіну. Гепарин вводиться через 4-6 години після операції. Раннє введення гепарину покращує реологічні свойствакрові, запобігає коагулопатії і сприяє відновленню функцііжелудочно-кишкового тракту.
      Пріблагопріятном перебігу захворювання на 4-5-й день призначаються антікоагулянтинепрямого дії і аспірин по 0,25 г 2-3 рази на день. На 6-7-й день отменяетсягепарін. Антикоагулянти непрямої дії призначаються до виписки зі стаціонару, а аспірин рекомендують вживати ще протягом 2 тижнів послевипіскі.
      10. Лікування і профілактікадихательних розладів. Здійснюється шляхом призначення дихальних вправ, відкашлювання, аспірації слизу з глотки і трахеї, частого повторення теплихсодових інгаляцій, призначення аерозолів з антибіотиками, протеолітіческіміферментамі, бронхоліти-ними ліками, банок, гірчичників, вдиханіякіслорода. II. Живлення.
      Харчування больнихпрі перитоніті надзвичайно складно. У перший період (наявність блювоти, парезажелудочно-кишкового тракту) можливо тільки парентеральне харчування, 12.Гемосорбція.
      У токсичної фазеперітоніта проводиться гемосорбція (або лимфосорбция). Для цього больномунакладивается артеріовенозних шунт по Скрібнер на судинах передпліччя лібопро-
      диться катетеризація бедреннихсосудов, ліктьовий, підключичної вен по Сельдингеру. До судинах посредствомсіліконовой гумової трубки підключається стандартна колонка чи флакон-колонкаоб`емом 500 см2, заповнена сорбентом-активованим вугіллям ИГИ, СКТ або другімімаркамі вугілля. Швидкість перфузії 90-120 мл / хв, тривалість від 1 до 2 ч.Етого часу досить, щоб пропустити 1-2 обсягу крові черезколонку.
      Внаслідок гемосорбціітоксічность вдається знизити в 2 рази. Крім того, гемосорбція дозволяє улучшітьфункціональние показники печінки, знизити вміст білірубіну, азотістихшлаков, імунних комплексів та ін. Метод гемосорбції при лікуванні перітонітарекомендуют Р. П. Панченко та співавт. (1981,1984).
      Хворий з перитонітом долженпомещаться в палату інтенсивної терапії. 13. Гіпербаріческаяоксігенація.
      При наявності анаеробнойінфекціі, що викликала перитоніт, клінічний перебіг захворювання більш важкий-прі цьому наголошується висока летальність. При лікуванні цього захворювання, кромеопісанной терапії, позитивний ефект надає гіпербаричнаоксигенація ззастосуванням різних варіантів антибактеріальних препаратів. Б. В. Петровскійрекомендует ряд поєднань цих препаратів в добової дозі, наприклад: 1) 160-320мг гентаміцину і 4-6 г ампіциліну внутрішньом`язово, 3 г трихопола в свічках або 1,5 г в таблетках- 2) 1,5-2 г лінкоміцину внутрішньом`язово, гентаміцин, тріхопол- 3) 2-3 г левоміцетину внутрішньом`язово, гентаміцин, трихопол.
      В силу того, що внутрівенноевведеніе різних розчинів триває протягом декількох днів, то лучшімспособом є використання для цього центральних вен - підключичної вени.Канюлірованіе нижньої порожнистої, пупкової та інших периферичних вен рук і ніг чащевизивает розвиток тромбофлебіту і погано переноситься хворими через занеобходімості тривалого утримання кінцівки в винужденномположеніі.
      Такий принциповий планкомплексного лікування хворих з гострим розлитим перитонітом. В процесі леченіявсе лікувальні заходи, дози препаратів і т. Д. Повинні індівідуалізіроватьсяпріменітельно до клінічної та патофізіологічної характерістікезаболеванія.
      Система ведення хворих пожартував перитонітом в післяопераційному періоді досить складна, многопрофильна, вимагає постійної уваги лікаря і середнього медичного працівника. Поетомуназначенія повинні бути строго регламентовані за часом. А для етогосовершенно необхідно мати погодинний графік ведення хворого. Природно, етотграфік в залежності від стану або виявлених додаткових даних можетізменяться, проте стратегічна лінія при цьому буде збережена.
      
      Список використаної літератури:
      Військово-полеваяхірургія Брюсов П.Г., Нечаєв Е.А. ред. М .: Геотар, 1996р.
      Лікування перитоніту, Федоров В.Д., М. Медицина, 1974р.
      Оперативна гнойнаяхірургія (керівництво для лікарів), Гостищев В.К., М. Медицина, 1996р.
      Перитоніт, Попов В.А., М. Медицина, 1987 р.
      Хірургічні хвороби, 2-е ізданіеМ.І. Кузин ред., М. Медицина, 1995 р.
      Гнійний перитоніт, Савчук Б.Д. М. Медицина, 1979р.


Увага, тільки СЬОГОДНІ!