Спід

Відео: Популярні відео - Синдром набутого імунного дефіциту і Телепередачі

Визначення і термінологія

Інфекція, що викликається вірусом імунного дефіциту людини (інфекція ВІЛ) - нове захворювання, що передається переважно статевим путем.Патогномонічной особливістю цієї інфекції є наростаюче угнетеніеіммунітета, перш за все клітинного, що визначає яскраве своєрідність еееволюціі і клініки. Клінічні характеристики і лабораторні ізмененіяполностью розгортаються у фінальній стадії захворювання, стадії, відомої каксіндром набутого імунного дефіциту (СНІД). Це стадія дає наібольшіевозможності для розпізнавання інфекції ВІЛ, і історія вчення про цю інфекцііначінается з вивчення її фіналу.

Короткі історичні відомості

У 1981 р Центром по контролю за хворобами в Атланті (штат Джорджія, США) були полученисведенія про захворювання молодих чоловіків-гомосексуалістів незвичайної пневмонією, викликаною умовно-патогенними найпростішими - пневмоцистами. Раніше подобнаяпневмонія виявлялася рідко - у новонароджених з імунодефіцитом і у дорослих нафоне імуносупресії при трансплантації органів, опромінення та прімененіяцітостатіков в зв`язку із злоякісними новоутвореннями. Таких воздействіймолодие чоловіки з пневмоцистної пневмонією не витримували. Одночасно в Центрпоступілі повідомлення про захворювання молодих чоловіків, також гомосексуалістів, саркомою Капоші, яка відрізнялася агресивним перебігом і швидко приводила ксмерті. Незабаром було встановлено, що у хворих пневмоцистної пневмонією ісаркомой Калоші часом розвиваються інфекції, викликані умовно-латогеннимі іпатогеннимі бактеріями, вірусами, грибами, найпростішими і гельмінтами. Все етіфакти свідчили про якесь нове захворювання, в основі патогенезакоторого лежить пригнічення імунітету, особливо клітинного, що получілоподтвержденіе при імунологічних дослідженнях.

Це захворювання в 1982 г.получіло назву Acquired immunodeficincy syndrome (AIDS), в російській перекладі - "синдром набутого імунодефіциту" (СНІД). Більшість хворих на СНІД, какпоказалі перші ж дослідження, складали пасивні гомосексуалісти, імевшіемного статевих партнерів-за ними йшли наркомани, які користувалися для внутрівенноговведенія наркотичних засобів спільними шприцами без знезараження. У основномето були жителі Нью-Йорка, Каліфорнії, Лос-Анжелеса. Надалі виявилося, чтоСПІД виникає після переливання крові та її компонентів, особливо прісістематіческом введенні препаратів крові, наприклад, страждають гемофіліей.Наконец, з`явилися публікації про передачу захворювання дітям хворими матерями, причому допускався трансплацентарний шлях. Всі ці факти давали вагомі основаніядля припущення, що СНІД має інфекційну природу, причому його возбудітельдолжен володіти тропностью і Цитопатогенні по відношенню до Т-лімфоцитів, що відповідає в першу чергу за клітинний імунітет.

Рішенням цієї проблемиактівно зайнялася група вірусологів під керівництвом професора Роберта К. Галло (Національний інститут раку, США). Група вже мала солідний досвід турботи слімфотропнимі вірусами. Їй вдалося відкрити два лімфотропних ретровируса: HTLV-1, ізольований з лімфоцитів хворих Т-клітинним лейкозом, і НТЬУ-11 - від больнихволосато-клітинним лейкозом, Для обох лейкозів характерна злокачественнаятрансформація Т-лімфоцитів, причому НТЬУ-1 може передаватися через кров, статевим шляхом і від матері плоду, викликаючи іноді стан нетяжелогоіммунодефіціта. Ці дані дозволили Р. Галло припустити, що СНІД визиваетсяретровірусом, близьким до HTLV-1 і HTLV-2.

На підставі цієї гіпотези в 1982-1983 рр. Р. Галло і його співробітники провели дослідження, в результаті яких ізлімфоцітов хворих на СНІД був виділений ретро-вірус, верифікований каквозбудітель цього захворювання. Він отримав назву НТЬУ-111. Однак в ті годиданние не публікувалися. Одночасно етіологію СНІДу вивчала группаісследователей під керівництвом професора Люка Монтаньє в Інституті Пастора (Париж) - робота закінчилася виділенням від хворих на стадії лімфаденопатіінового ретровируса. Відкритий збудник був названий LAV - вірус, ассоціірованнийс лимфаденопатией. Результати цих досліджень були опубліковані в 1983 р, Агод через про новий ретровірус - збудника СНІДу повідомили американські авториР. Галло і його співробітники. Таким чином, обидві групи дослідників-підкерівництвом проф. Р. Галло і проф. Л. Монтаньє - внесли рівнозначний внесок ввирішенні етіології СНІДу, довівши, що його збудник є новий ретровірус. У зв`язку з цим збудник СНІДу увійшов в літературу під двойнойаббревіатурой-HTLV-3 / ZAV або ZAV / HTLV-3. З 1986 р за рішенням подкомітетаМеждународного комітету з таксономії вірусів він отримав назву вірусіммунодефіціта людини (ВІЛ).

Збудник і епідеміологія

ВІЛ відноситься до групи ретро-вірусів, що мають в структурі віріонів обратнуютранскріптазу-фермент, що синтезує ДНК на матриці РНК вірусу. У настоящеевремя можна говорити про існування принаймні трьох генотипів возбудітеляіммунодефіціта людини: ВІЛ-1, ВІЛ-2 і НТLV-4. З них найбільш распространенВІЧ-1. ВІЛ-2 виявлено з крові хворих і заражених головним чином в Західній і Центральної Африці, Кілька випадків захворювання, викликаних ВІЛ-2, зареєстровано в Європі. Що стосується HTLV-4, то швидше за все він являетсяразновідностью ВІЛ-2. Таким чином, звичайним збудником іммунодефіцітачеловека в наші дні можна вважати ВІЛ-1, більш відомий в літературі просто какВІЧ. ВІЛ виявлений у багатьох клітинних елементах і рідких середовищах хворих іінфіцірованних.

Особливе місце серед них займають кров і сперма. Кров - етоглавний плацдарм, де розгортаються процеси, що призводять до пригнічення іммунітета- головному патогенетическому механізму інфекції ВІЛ. Крім того, кров, як відомо, грає одну з провідних ролей в передачі інфекції. ВІЛ виявлено як вклетках крові, головним чином у лімфоцитах, так і в плазмі і її фракціях.Сперма - основний транспортер вірусу при поширенні інфекції ВІЛ. Остаетсянеясним питання, чи знаходиться ВІЛ в спермі у вільному стані або онсблокірован з лімфоцитами і макрофагами, що містяться в ній в большомколічестве. Вагінальне і цервікальне виділення і, досить імовірно, менструальна кров також містять ВІЛ, з чим можна пов`язати інфікування мужчінот жінок при статевому контакті. Доведено присутність ВІЛ в слині, сльозах, поті, жіночому молоці і спинномозкової рідини. З них передача захворювання возможналішь через молоко (щоденне впровадження вірусу в організм дитини в теченіедлітельного часу).

Питання про кількість ВІЛ в біологічних рідинах остаетсяоткритим. Загальновизнано, проте, що його концентрація в крові найбільша, а вслюне, сльозах, поті і жіночому молоці, мабуть, незначна. До етомуследует додати, що в слині міститься особливий інгібітор ВІЛ, частічноблокірующій його здатність інфікувати лімфоцити. Мабуть, ці дваобстоятельства - низька концентрація ВІЛ і присутність інгібітора - пояснюють, що через слину, навіть при укусі і орально-генітальних сексуальних контактах, збудник не передається. Крім того, ВІЛ виявлено у моноцитах / макрофагах ізкрові, лімфатичних вузлів, тканини легенів, кісткового мозку та інших органів, атакож тканини нервової системи, включаючи центральну. Припускають, що вбіологіческіх рідинах і екскретів залоз ВІЛ може знаходитися в свободномсостояніі.

ВІЛ - малостійкі мікроорганізм. Він легко інактивується підвпливом 0,3% розчину перекису водню, 0,5% розчину формальдегіду, 0,5% розчину лізолу, 3% розчину хлораміну, ефіру, ацетону, 70% спирту, 0,2% розчину гіпохлориду натрію та ін. Придушення інфекційності іобратнотранскріптазной активності ВІЛ відбувається також під дією дієюспермінціда (контрацептивного препарату, здатного інактивувати і вірус герпесу). Високіетемператури (вище 57 ° С) повністю інактивують ВІЛ в матеріалі. Разом з темвірус зберігає інфекційність у висушеному стані 4-6 днів при 22 ° С іотносітельно малочувствителен до іонізуючого випромінювання і ультрафіолетовомуоблученію. Розвиток інфекції обумовлюється проникненням ВІЛ в кровьзаразівшегося. За сучасними уявленнями, це відбувається при половихконтактах, парентеральних маніпуляціях (використання нестерильних голок, шприцевий інших інструментів), переливанні крові та її препаратів, пересадці органів ітканей, а також від інфікованої матері до дитини.

Групи ризику

перша група.Приблизно 3/4 хворих СНІДом інфікується при статевих зносинах, головним чином гомосексуальних.Гомосексуалісти, особливо пасивні "складають перше за значенням групу ріска.Вірус, що міститься в спермі, при її зіслання в пряму кишку може проникнути вкішечнік і потім, ймовірно, через пошкоджену слизову оболонку в кровь.Подобний механізм зараження можливий і у жінок при анальної рецепції сперми.Несомненно, ризику інфікування піддаються і активні гомосексуалісти, нопассівние гомосексуалісти складають в наші дні осно вную масу хворих СПІДом.Возраст гомосексуалістів, хворих на СНІД, в 95% випадків коливається від 20 до 49років, тому серед хворих на СНІД переважають молоді чоловіки.
Друга за величиною група ризику - наркомани, які користуються для внутрішньовенного введеніянаркотіческіх засобів загальними нестерильними голками і шприцами. Їх відсоток у структурі захворюваності на СНІД коливається в різних країнах від II до 17. Отметімпопутно, що чимало осіб відносяться одночасно до обох груп, тобто кгомосексуалістам і до наркоманів. Середній вік наркоманів, хворих на СНІД (серед них 20% жінок), приблизно такий же, як і в групі гомосексуалістов- 33 роки.
третя група - хворі на гемофілію, якою страждають, як відомо, особи чоловічої статі. Основним шляхом передачі вірусу служить введеніеантігемофільного глобуліну (фактора VIII) і плазмового компонентатромбопластіна (фактора IX) у вигляді концентрату або кріопреципітату. Большемуріску піддаються особи, які отримують концентрат: він готується з крові 2000-5000доноров, а кріопреципітат - із крові лише 20 донорів. У загальній структурезаболеваемості СНІДом в США (1985) хворі на гемофілію становили від 1 до 3% в Європі - 4%.
четверта група - Діти, що народилися від матерів, інфіцірованнихВІЧ. Зараження відбувається трансплацентарно або при проходженні по родових шляхах-про можливість зараження через жіноче молоко вже говорилося. Однак інфекція ВІЧдавно вийшла за межі цих традиційних груп ризику і несе загрозу всемучеловечеству. Зараз особливу тривогу викликають надшвидкі темпи повсеместногораспространенія СНІДу.

Відео: Проти СНІДу. Питання відповідь.

На 01.06.89 р в 149 країнах світу було зарегістрірованоболее 157 тис. Хворих на СНІД і близько 10 млн інфікованих. Виявилося, що враспространеніі інфекції безупинно наростає гетеросексуальная передача віруса.Так, наприклад, в США в 1987 р з 2413 жінок, хворих на СНІД, 29% заразілісьпрі гетеросексуальних контактах- в Бельгії 40% хворих - жінки, на Гаітісоотношеніе хворих на СНІД жінок і чоловіків одно 1: 3, а в Африці, де основнаяформа передачі гетеросексуальная, жінки і чоловіки хворіють однаково часто.Беспорядочная статеве життя і особливо проституція, безсумнівно, содействуютраспространенію інфекції ВІЛ.

При гетеросексуальної передачі одні автори счітаютвозможность зараження статевого партнера однаковою незалежно від того, ктоінфіцірован первинно-чоловік або жінка-інші вказують на меньшуювероятность зараження від жінки і велику від чоловіка. Однак навіть і в етомслучае для ннфіцірованія жінки необхідна велика кількість гетеросексуальнихконтактов. Ця точка зору підтверджується роботами М. Сгааf і співавт., Согласнокоторим при тривалій зв`язку жінок з інфікованими чоловіками в 29-93% случаевсероконверсія не наступала. Один із шляхів інфікування населення в шірокіхмасштабах - переливання крові та її компонентів. У різних країнах Європи такімпутем заразилися від 1,4 до 20,5% хворих СПІДом- в середньому по Європі -6% поСША - 2%. Середній вік хворих цієї групи - 54 року- чоловіка і женщінизаболевают СНІДом однаково часто. Тепер доведено, що плазму крові іпріготовленние з неї препарати можна надійно знешкоджувати, інактівіруя ВІЛ.

Залишаються небезпечними препарати клітинних форм - еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, а також кістковий мозок від заражених донорів. Інфекція ВІЛ може битьпередана при трансплантації різних органів і штучному оплодотворенііженщін. Ця обставина збільшує небезпеку поширення вірусу, так каки трансплантація органів, і штучне запліднення взяли шірокіемасштаби. Спільними шприцами продовжують користуватися, на жаль, не тольконаркомани, а й медики, причому за злочинною ліні іноді замість їх стерілізацііогранічіваются лише зміною голок. При таких обставинах можливі вспишківнутрібольнічной ендемії інфекції ВІЛ. Прикладом цього може служити трагедія вдетскіх лікарнях Елісти і Волгограда, в яких таким шляхом було зараженонесколько десятків дітей.

До теперішнього часу не доведена можливість передачіВІЧ повітряно-крапельним шляхом, через харчові продукти або будь-яким іншим шляхом, можливим при тісному побутовому спілкуванні. Припущення про передачу кровососущімінасекомимі висловлене деякими дослідниками, не підтвердилося проверочниміработамі в США і Африці. Таким чином, інфекція ВІЛ, вражала на первихетапах епідемії лише гомосексуалістів, давно вже вийшла за межі етойпопуляціі. Шляхи її передачі стали дуже різноманітними і часом навіть необичнимі.Все це призвело до певних змін у віковій структурі і половомсоставе хворих. Хоча як і раніше в США і Європі серед хворих СПІДомпреобладают чоловіки молодого та зрілого віку, частка дітей і літніх ліцнеуклонно збільшується, а співвідношення чоловіків і жінок змінюється в пользупоследніх. На наш погляд, частота захворювання чоловіків і жінок з часом станетодінаковой, як зараз в Африці.

патогенез

В основі патогенезу інфекції ВІЧлежіт наростаючий дефект імунітету, особливо клітинного, за рахунок лимфопении, що поєднується з функціональною неспроможністю лімфоцитарні клітин і іхізмененной поликлональной активацією. Ці зміни особливо виражені в фіналезаболеванія, т. Е. При СНІДі. Лімфопенія виникає головним чином в результателізіса Т-хелперів, основною мішені пошкоджуючого дії ВІЛ. Загальна чіслолімфоцітов зазвичай менше 1000, а часто і 500 в 1 мм крові, причому есліколічество Т-хелперів стає нижче 100, то розвиваються разнообразниепораженія шкірних покривів і слизових оболонок. Т-супресори НЕ подверженигубітельному впливу вірусу і тому їх кількість не зменшується, а прігенералізованной лимфаденопатии відзначається навіть деяке його збільшення.

Отже, зниження Т-хелперів призводить до переваги Т-супресорів, що визначаються моноклональними антитілами відповідно ОКТ4 і ОКТ8 В результатенаступает інверсія співвідношення ОКТ4 / ОКТ ^ 8. Якщо в нормі воно більше одиниці (1,9-2,4), то при інфекції ВІЛ вони нижче (до 0,5 і навіть 0,2). Уменьшеніеколічества Т-хелперів і співвідношення ОКТ ^ 4 / ОКТ8 - один з патогномонічнихпрізнаков інфекції ВІЛ. Образно кажучи, інфекція ВІЛ - це перш за все болезньТ-хелперів, Вимкнення Т-хелперів з імунної відповіді або зменшення їх роліпріводіт до порушень всіх його ланок. Субпопуляції Т-лімфоцитів становятсяфункціонально неповноцінними, що призводить до пожвавлення умовно-патогенної флори, затримки елімінації власних змінених клітин і придушення реакціігіперчувствітельності уповільненої типу.

Зміни функції В-лімфоцитів, що відрізняються великим різноманіттям, зводяться насамперед до поліклональнойактіваціі, наслідком якої є підвищення рівня іммуноглобуліновсивороткі, особливо IgА і IgС, поява в ній циркулюючих іммуннихкомплексов. Крім Т-хелперів, резервуаром вірусу можуть бути макрофаги, тромбоцити, В-лімфоцити, клітини ендотелію кровоносних і лімфатичних судин, епітеліальні клітини, гліальні клітини нервової тканини і нейрони. Залучаючись впатологіческій процес, ці клітини також беруть участь у формуванні клініческіхпроявленій інфекції ВІЛ. Таким чином, зараження ВІЛ призводить в першу Очередько поразки Т-хелперів, що тягне за собою ланцюг імунних порушень, що обумовлюють беззахисність організму перед різноманітною флорою та ростомновообразованій.

Разом з тим ураження головного і спинного мозку можуть битьобусловлени прямою дією ВІЛ на морфологічні структури цих органів внесвязі з імунним дефіцитом. Р. Галло і співавт. ще в 1984 р вперше обнаружіліВІЧ в тканинах головного і спинного мозку. Це дозволило віднести здатність ВІЧпоражать нервову систему до числа головних характеристик вірусу поряд cіммуносупрессіей. Подальші дослідження підтвердили точку зору Р. Галло. Внастоящее час ВІЛ вважають не тільки лімфотроgним, але і нейротропним вірусом, Інфекція ВІЛ вражає строкатістю і різноманіттям клінічних варіацій - отбессімптомной до виражених форм з агресивними опортуністичними інфекціями іразнимі новоутвореннями. Як свідчать численні наблюденіяпоследніх років, захворювання має етапне протягом, чергування рецидивів іреміссій і наростаючу тяжкість клінічних та лабораторних симптомів.

Ремісії спочатку часті, майже закономірні і часом вельми тривалі, потім вонистають все коротше, а рецидиви - тривалішим і важче. На заключітельнометапе формується повний СНІД, що має незворотний характер і заканчівающійсялетально через різні терміни. З урахуванням рекомендації ВООЗ, даних літератури ісобственного досвіду для практичних цілей умовно можна виділити 5 стадійінфекціі ВІЛ початкову, безсимптомну, генералізована лімфаденопатія, СНІД-асоційований комплекс, СНІД. Цей поділ вимагає ряду комментаріев.Существованіе всіх стадій, їх послідовність і перехід однієї в іншу вовсенеобязательни. Захворювання може дебютувати будь-якою стадією, в тому числі на СНІД, може призупинитися, не досягаючи повного СНІДу, що, мабуть, частіше проісходітна стадії безсимптомного течії і генералізоваіной лімфаденогтатіі.

Стосовно до інфекції ВІЛ потребує уточнення термін "інкубаціоннийперіод". Її клінічні прояви надзвичайно різноманітні, неспецифічні інеобязательни, що ускладнює визначення закінчення інкубаційного періоду прицьому інфекції. Одні автори вважають його закінченням сероконверсії, інші генералізована лімфаденопатія, третє - СНІД-асоційований комплекс, ачетвертие - повний СНІД, Якщо дотримуватися останньої точки зору, топродолжітельность інкубації при інфекції ВІЛ може коливатися в досить шірокіхпределах-від 2-4 тижнів до 9-10 років. Можливо, що для інфекції ВІЛ следуетотказаться від традиційного уявлення про інкубаційному періоді і разработатьдля його визначення нові критерії.

початкова стадія

Початкова стадія, развівающаясяпріблізітельно у половини інфіковані протікає гостро, за типом інфекціонногомононуклеоза (мононуклеозоподібних стан, мононуклеозоподібний синдром). Етастадія настає через 2-4 тижні після зараження, триває від 3 до 14 діб зподальшим спонтанним регресом, супроводжується утворенням антитіл до ВІЧ.Клініческіе прояви: головний біль, нездужання, загальна слабкість, повишеннаяпотлівость, артралгія, міалгія, пропасниця, ангіна, фарингіт, генералізованнаялімфаденопатія , гепатоліенальнийсиндром, діарея. Можливі епілептіформниепріпадкі. Поразка шкіри представлено численними, розсіяними по всейповерхності блідо-рожевими плямами округлих і овальних обрисів розмірами отокружності шпилькової головки до сочевиці і більше. Характерна лімфопенія.Представітельство, поєднання і інтенсивність порушень при початковій стадіівесьма варіабельні.

безсимптомна стадія

Безсимптомна стадія, або стадія вірусоносійства, несупроводжуваному будь-якими клінічними проявами. Її розпізнавання возможнолішь лабораторним шляхом: виділенням вірусу, визначенням антигену і антитіл донього і вивченням імунних показників. Виділення вірусу - складний, трудомісткий ідорогостоящій процес, в практичній охороні здоров`я він не отримав шірокогораспространенія. Імуно-логічні методи не завжди інформативні і строгоспеціфічни. Вони грають швидше роль непрямих доказів. Зазвичай вдаються довизначення антитіл (сероконверсії), що досягається методом серологіческіхреакцій. Для виявлення вірусоносіїв, а отже, і найбільш "підступних" джерел інфекції ВІЛ обстежують в першу чергу донорів крові, плазми, спермиі органів, представників груп ризику і статевих партнерів хворих етойінфекціей. Розпізнавання бессимптомной стадії пов`язане з великими трудностямі.Оставляя осторонь достовірність інформації сучасних тест-систем, слідвідзначити, що при вірус-носійство не завжди є антитіла. Перш всегоследует вказати на проміжок часу між інфікованому і продукцією антітел.Его тривалість точно не встановлена. В експерименті на шімпанзепереліваніе плазми, контамінованої ВІЛ, супроводжувалося сероконверсією напротязі 3 12 тижнів. У клінічній практиці сероконверсия настає приблизний термін від 2 до 7 тижнів. Допускається приховане персистентная вирусемия при відсутності антитіл.

Мабуть, антитіла до ВІЛ утворюються не завжди або вони бистровступают в комплекс з вірусним антигеном і тому не виявляються. Особийінтерес представляють спостереження, згідно з якими з лімфоцитів періферіческойкрові вірусоносіїв було виділено вірус, а антитіла до нього в їх сивороткеотсутствовалі. Безсимптомні серонегативні вірусоносії особливо небезпечні вплане поширення інфекції, У зв`язку з цим особи, що мали тісний контакт сбольнимі інфекцією ВІЛ, в першу чергу статеві партнери, при отсутствіісероконверсіі підлягають активного спостереження і при необхідності углубленномуобследованію, що включає вивчення імунного статусу і визначення вірусногоантігена. Тривалість безсимптомної стадії, за сучасними уявленнями, коливається від декількох місяців до 5-Ь років, складаючи у гомосексуалістів всередньому 3,5 року. Частина вірусоносіїв залишаються, мабуть, здоровими. Однакоеті дані не слід вважати окончательнимі.Прі подальшому спостереженні заінфіцірованним контингентом вони, можливо, будуть переглянуті.

Стадія генералізованої лімфаденопатії

Стадія генералізованої лімфаденопатії відноситься до числа закономірних станів пріінфекціі ВІЛ. Вона зустрічається у 90% хворих. З периферичних лімфатіческіхузлов до процесу залучаються переважно розташовані вище пояса: кубітальние, під-і надключичні, підборіддя, підщелепні, близько-і завушні, потиличні і особливо часто подкрильцовие і шейтние. Однак можуть оказатьсяувеліченнимі пахові, стегнові і підколінні лімфатичні вузли. Лімфаденопатіяможет розглядатися як клінічний тест інфекції ВІЛ, якщо вона вражає не менш ніж двох груп лімфатичних вузлів (що лежать вище пояса) і зберігається більше 3міс. При цьому необхідно виключити лімфаденопатії інший природи (пухлинну, паразитарну, мікотіческую, бактеріальну, трепонемную і ін.). Число увеліченнихузлов і їх поєднання дуже різноманітні: від поодиноких лімфаденітів до тотальнойлімфа-денопатіі. Однак зазвичай збільшено невелике число вузлів 2 3 групп.Діаметр вузлів коливається від 0,5 до 2 см, досягаючи часом 4-5 см, коли вузли легкоопределяются візуально.

Лімфатичні вузли зазвичай змінені за реактивному типу: вони мають плотноеластіческую або м`яку консистенцію, залишаються ізольованими, жвавими та безболісними. Іноді вузли утворюють цілі плеяди, пріобретаютсклонность до злиття, стають болючими, особливо при пальпації. Шкіра надпораженнимі вузлами не змінена. Лімфаденопатія при інфекції ВІЛ може протекатьпо змішаного типу з-за приєднання до реактивних змін вторічнихінфекціонних (в першу чергу інфекція мікобактеріями) і неопластичних (зазвичай саркома Калоші) процесів, лімфаденопатія може тривати довго, часом багато років, з періодами загострення і ремісії, залишаючись едінственнимклініческім ознакою інфекції ВІЛ, СНІД-асоційований, (СНІД-подібний, СНІД-залежний, СНІД-пов`язаний) комплекс зазвичай формується на фонегенералізованной лімфаденопатії через 1.5-3 року від її початку в результатепрісоедіненія в різній послідовності і сполученні численних іразнообразних загальних порушень і ураження різних органів тканин і сістем.Комплекс може розвинутися і без попередньої лімфаденопатії, що, втім, буває досить рідко.

Клінічні прояви

Клінічні прояви СНІД - асоційованого комплексапоражают своїм різноманіттям і строкатістю: головний біль, слабкість, нездужання, підвищена стомлюваність і пітливість, лихоманка, кашель, біль у м`язах, біль у суглобах, зниження апетиту, схуднення, діарея, вторинні інфекції, судинні зміни, новоутворення та інші патологічні процеси. Лабораторні ізмененіясводятся до лейко-, лімфо-, тромбоцитопенії і порушень клітинного іммунітета.Сначала ці патологічні стани виражені помірно, можуть подвергатьсярегрессу, за винятком, мабуть, невблаганно прогресуючого схуднення. Современем тяжкість клінічних симптомів наростає, що може закончітьсяформірованіем повного СНІДу. Зустрічається в літературі термін "преСПІД" не вийде чіткого визначення. Одні дослідники під цим терміном розуміють всестадіі, попередні СНІДу, тобто. Е. Послідовно развівающуюсягенералізованную лімфаденопатія і СНІД-асоційований комплекс, інші-лішьклініческіе прояви, схожі зі СНІДом і перехідні надалі в СНІД,

Слід особливо відзначити точку зору ряду дослідників, згідно которойсіндром генералізованої лімфаденопатії і СНІД-асоційований комплекспредставляют собою не стадії ВІЛ-інфекції, а окремі, цілком самостоятельниеее форми. Допускається також можливість розвитку СНІДу без будь-лібопредстадій. Синдром набутого імунного дефіциту - фінал інфекції ВІЛ-виявляється летальними ускладненнями у вигляді важких, звичайно множественнихоппортуністіческіх інфекцій і різних новоутворень. Як відомо, опортуністичні інфекції викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами, "оживають" на тлі пригнічення імунітету і купують непереборну покаагрессівность. Від їх згубного впливу практично не застрахований ні одінорган, жодна тканина, жодна система хворого. Все це обусловліваетчрезвичайное різноманітність клінічних проявів при СНІДі.

За домінуванням симптомівв клінічній картині, відповідно до рекомендацій ВООЗ, умовно можна виділити 4 фірми захворювання-легеневу, неврологічну, шлунково-кишкову, гарячкову. Легенева форма. У клінічній картині цієї форми преобладаютсімптоми пневмонії (задишка, гіпоксія, болі в грудях, кашель), що розвиваються нафоне лихоманки, наростаючого схуднення і погіршення загального стану.

Рентгенологічно відзначають великі інфільтрати в легенях. Можливі ремісії, що змінюються рецидивами, тяжкість яких з часом наростає. Перебіг отмедленно прогресуючого з малодемонстратівним початком до блискавичних форм сбистро наступаючої дихальною недостатністю і бронхоспазмами. У качествевозбудітелей пневмонії описано вже понад 170 мікроорганізмів, але зазвичай онавизивается пневмоцистами (57%) і цитомегаловірус (43%). Нерідко виделяютмікобактеріі, в тому числі туберкульозу криптококки, легіонелли, аспергілли, гістоплазми, токсоплазми, вірус простого герпесу. Лобарная пневмонії іборнхопневмоніі при СНІДі можуть бути зобов`язані своїм розвитком обичнимвозбудітелям - стафілококів, пневмококів і аденовірусу. Можливо пораженіелегкіх саркомою Капоші, причому іноді ця поразка виявляється єдиним.

неврологічна форма. Згідно з численними дослідженнями, що включає іізученіе аутопсійного матеріалу, прояви патології нервової системи пріінфекціі ВІЛ дуже часті (до 90-95%), різноманітні і неоднорідні як поклініческім характеристикам, так і з наступних підстав. Вони не обмежуються фінальнойстадіей захворювання, а можливі на будь-якому його етапі, можуть стосуватися всіх отделовнервной системи, протікати без пригнічення імунітету. Це енцефалопатія, менінгіт, енцефаліт, мієлопатія, вогнищеві ураження головного мозку, парези іатаксіі як наслідки дисфункції спинного мозку, невропатії, періферіческійсімметрічний радикуліт з поліміозитом, синдром Гулиа - Барре як раннеепроявленіе інфекції ВІЛ в центральній нервовій системі і ін. Звичайними прічінаміслужат токсоплазмоз, криптококоз, гістоплазмоз, мікобактеріоз, цитомегаловірусні, герлетіческіе і інші опортуністичні інфекції, а такжеабсцесси, лімфоми, множинні прогресуючі лейкоенцефалопатія і сосудістиенарушенія аж до інфарктів головного мозку. Останнім часом все великуроль відводять безпосередньому впливу ВІЛ на морфологічні структуриголовного мозку поза зв`язком з імунним дефіцитом. Це стосується в першу чергу кдеменціі, що виявляється у 60% хворих інфекцією ВІЛ. Розпочавшись з моторнихдісфункцій і порушень поведінки, вона може призвести до повного розпаду особистості, залишаючись часом єдиним проявом хвороби. Методом компьютернойтомографіі при деменції виявляють генералізовану атрофію коркового слояразлічной вираженості. Разом з тим при ряді неврологічних змін, наприклад при доброякісному асептичному менінгіті, етіологія досі невстановлено,

Переважання неврологічної симптоматики на тлі совокупностіоппортуністіческіх інфекцій частіше обумовлене гострим або подостримменінгоенцефалітом, викликаним головним чином токсоплазмами і кріптококкамі.Желудочно-кишкова форма. Тут ведучий синдром - персистуюча ілірецідівірующая діарея з прогресуючим схудненням, обезводненням іінтоксікаціей. Стілець частий, водянистий, з втратою рідини до 10-15 л / сут, нерідко з домішкою слизу, гною і крові-може бути смердючим. Суб`ектівнобольние відзначають біль по ходу кишечника, часом болісну. Іноді развіваютсяязви шлунка і дванадцятипалої кишки, холецистит, гепатит, хронічний коліт, шлунково-кишкові кровотечі та інші ураження органів травлення. Вкачестве збудників діарейното синдрому описані емтамеба, лямблії, шигели, сальмонели, мікобактерії, кишкова угрица і багато інших - мікроорганізми.

Однак основну етіологічну роль відіграють кокцидии. Синдром може битьобусловлен і пухлинними ураженнями кишечника, перш за все саркомою Капоши ілімфомой. Гарячкова форма-постійні чи епізодичні підйоми температуридо фебрильною, що супроводжуються схудненням, загальним нездужанням, нарастающейслабостью. Етіологія невідома. У ряді випадків у хворих з подобнойсімптоматікой в біоптатах кісткового мозку, лімфатичних вузлів і печеніобнаружени мікобактерії. Згідно з останніми публікаціями, основними клініческіміманіфестаціямі СНІДу можуть бути різні форми нейросифіліс, розвиток коториху осіб молодого віку дає підставу для обстеження на інфекцію ВІЛ, агресивно поточний туберкульоз, зустрічається найчастіше в країнах Африки,

Найбільш достовірним клінічним критерієм при розпізнаванні СНІДу, безперечно, слід визнати саркому Капоші. Не випадково в нашій країні СНІД впервиеклініческі виявив дерматолог у хворих, у яких захворювання проявлялосьглавним чином саркомою Капоші (Н. С. Потекаев поставив діагноз в жовтні 1984р. У корінного жителя Африки і в березні 1987 р у нашого співвітчизника) .Саркома Капоші як клінічна прояви ВІЛ-інфекції зустрічається приблизно втре хворих в цій фазі інфекції ВІЛ. Серед них 40-50% припадає нагомосексуалістов: у наркоманів, реципієнтів крові і дітей вона зустрічається редко.Подобное розподіл, мабуть, можна пояснити високою інфіцірованностьюгомосексуалістов цитомегаловірусом і вірусом Епштейна - Барра, яким вНині приписують привертають роль у виникненні саркомиКапоші як клінічної форми СПІДа- вісцеральний і дермальний. При саркомі Капошівісцерального типу захворювання спочатку і переважно поражаетвнутренніе органи, особливо органи травлення. Шкірні покриви і відімиеслізістие оболонки втягуються вдруге. Зовнішні прояви сначаланемногочісленни і локалізуються головним чином в порожнині рота, особливо натвердо небі, і в області геніталій. Це соковиті, вишневого кольору папули, поверхня яких покрита чітко контурованих петехіями і телеангіоектазіями,

Досвід показує, що ці навіть поодинокі висипання, легко доступні не тільки длявізуального обстеження, а й для біопсії, відіграють вирішальну роль у созданіідіагностіческой програми. Згодом зовнішні прояви вісцеральної саркомиКапоші, поширюючись по шкірі, можуть стати генера-лізованпимі. При дермальномтіпе первинно уражаються шкірні покриви і слизові оболонки. Ініціальниепроявленія на відміну від класичної саркоми Капоші частіше виникають на верхнейчасті тулуба, голові, шиї та інших ділянках шкіри, а також на видимих слізістихоболочках, хоча переважної первісної локалізацією остаютсяпо раніше стопи і гомілки. Надалі процес набуває агресивне теченіес поширенням по кожному покрову, освітою масивних конгломератів івовлечеііем внутрішніх органів. Таким чином, на певному етапі разніцамежду вісцеральним і дермальний типами стирається. До цього слід додати, чтопораженіе лімфатичних вузлів, як правило, супроводжує обидва типи, а іноді оновиступает як дебюту саркоми Капоші.

Крім проявів саркоми Капоші, убольних виявлені лихоманка, схуднення, слабкість, анорексія, діарея, різноманітні вірусні, бактеріальні та протозойні інфекції. Саркомі Капоші пріСПІДе властиві такі клінічні характеристики: молодий вік хворих, яскраве забарвлення і соковитість елементів висипу, їх локалізація на голові, особенноліце, шиї, тулубі, в порожнині рота, на геніталіях, швидка дисемінація, агресивний перебіг із залученням до процесу лімфатичних вузлів і внутренніхорганов . Подібну еволюцію саркома Калоші проробляє зазвичай за 1,5-2 года.Совокупность цих ознак дозволяє достовірно відмежувати саркому Капоші врамках СНІДу від її класичної різновиди. Саркома Калоші як проявленіеСПІДа схожа на імуносупресивну різновид цієї саркоми. Однакоіммуносупрессівная саркома Капоші виникає на фоні масивної терапіііммунодепрессантамі з приводу ряду важких захворювань. При всіх маніфестнихформах інфекції ВІЛ найбільш частими клінічними проявами слід счітатьпораженія шкірних покривів і слизових оболонок.

За даними Браун-Фалко, на ранніх стадіях на хворого припадає приблизно 2.5 дерматологіческогосімптома, а на пізніх цей показник зростає до 3,7. В процесі еволюцііінфекціі ВІЛ ураження шкіри і слизових оболонок можуть регресувати, з`являтися знову, змінюватися одне іншим, давати різноманітні поєднання. Современем вони можуть стати поширеними і важкими, приймаючи часом не властиві їм клінічні характеристики, особливо в фатальною фазі, т. Е. Прісобственно СНІД. Їх природа дуже різноманітна, частіше інфекційно паразитарна, причому з відбитком мікробного пейзажу того чи іншого регіону світу. Для нашіхшірот найбільше практичне значення мають мікотіческіе поразки, особеннокандідоз, вірусні захворювання, ліодерміти, судинні зміни, опухолевиепроцесси, себорейний дерматит, так звані папульозні висипання та ін. Ізмікотіческіх захворювань при інфекції ВІЛ особливе значення для практики імеютруброфітія, яка трапляється, як і кандидоз, дуже часто , пахова епідермофітія іразноцветний лишай. Їм всім властиві швидка генералізація з образованіемподчас великих вогнищ по всьому кожному покрову, включаючи волосисту частьголови, обличчя, кисті і стопи, впертий перебіг і стійкість до проведеного лікування: отримані ремісії, як правило, незабаром змінюються рецидивами. Руброфития можетдавать незвичайні клінічні варіанти за типом багатоформна еритеми, себорейногодерматіта, долонно-підошовної кератодермії. Вона може бути представленамногочісленнимі плоскими папулами. Закономірно формування оніхії і пароніхій.

Звертає на себе увагу велика кількість міцелію в мікроскопічних препаратах. Пріразноцветном лишаї ізольовані плями можуть досягати величини пятікопеечноймонети (наші спостереження), хоча в осіб без імунного дефіциту вони не перевищують, як відомо, розмірів однокопієчної монети. Іноді в області пятенразноцветного позбавляючи розвивається слабко виражені інфільтрація. Кандидозу какклініческому тесту інфекції ВІЛ властиві такі особливості: поразка ліцмолодого віку, особливо чоловіків-переважне залучення в процессслізістих оболонок порожнини рота, геніталій і періанальної області-тенденція доутворення великих вогнищ, що супроводжуються болем, схильністю керозірованію і ульцерации. Оральний кандидоз часто поширюється на областьзева і стравоходу, що супроводжується ускладненням при ковтанні, печіння загрудинное і болем під час прийому їжі, особливо при ерозивно-виразковому езофагіте.Нередкі ураження червоної облямівки губ, кутів рота, періоральної області, паховихскладок і нігтів. Можлива, як уже зазначалося, генералізація процесу. Вірусниезаболеванія шкіри і слизових оболонок при інфекції ВІЛ - часте явище. Простойгерпес, рідко виступає при цій інфекції в своїй класичній формі, - бистрорегрессірующая група пухирців на еритематозно-набряковому тлі, вражає обичнополость рота, геніталій і періанальної ділянки, відрізняється великою кількістю елементоввплоть до дисемінації, частими рецидивами, навіть часом перманентним, безреміссій, перебігом, схильністю до ерозіровачію і виразки, що сопровождаетсяболью. У відбитках з ерозивно поверхні вдається виявити клітини Тцанка.

Часті рецидиви простого герпесу в порожнині рота призводять до образованіюнезажівающіх ерозій, болючість яких посилюється при прийомі піщі.Заболеваніе може поширитися на область зіва, стравохід і бронхи. Висипаніязахвативают іноді пероральна область з утворенням обширних очаговпораженія, поверхня яких покривається масивними корками, можливо, у результаті вторинної кокковой інфекції. Пероральна область може бути іпервічной локалізацією простого герпесу. Особливо схильні до із`язвленіюгерпетіческіе висипання на геніталіях і в перианальной області. Образующіесяздесь виразки мають не поліциклічні, а округлі, кільцеподібні краю, не схильні кзажівленію, викликають сильний біль. Незагойні виразки перианальной області угомосексуалістов прийнято вважати герпетическими, якщо не доведена їх інаяпрірода. Вкрай хворобливий герпетичний проктит, що виявляється клінічно лішьлегкім набряком і гіперемією слизової оболонки прямої кишки, що переходять на кожуперіанальной області.

Часом на цьому тлі можна спостерігати немногочісленниепузирькі. Можливі незвичайні локалізації простого герпесу, в тому числі іпервоначальние- подкрильцовие западини, кисті, особливо пальці, гомілки, де оніобусловлівают хронічні виразки, і інші ділянки шкірного покриву. Описано тяжелийгерпетіческій панарицій, викликаний ацікловер-резистентним вірусом. Є указаніяна ураження спинного мозку. При дисемінованих формах висипання представленине тільки бульбашками, а й папулами, покритими корочками. У наблюденііW.Zimmerli і співавт. (1988) простий герпес, виявлений при ісследованііаутопсійного матеріалу (печінка), мав системний характер з вовлеченіемвісцеральних органів (у жінок 21 років захворювання почалося з появи вовлагаліще бульбашок і виразок, лихоманки, діареї і анурії: потім прісоедінілісьрезкое збільшення печінки і дифузний перитоніт). Хвора померла через 3 тижні отначала захворювання. Показана септицемія, викликана грибами роду Candida. Методоміммуноблоттінга виявлені антитіла до ВІЛ.

Герпес зостер розвивається нарізних етапах еволюції інфекції Біч. Нерідко він служить її раннім іедінственним ознакою, особливо у жителів Африки, проявляючись часом ще досероконверсіі. У процес втягуються зазвичай два і більше дерматома зутворенням, як правило, дифузних вогнищ ураження. "Крім основного вогнища, нерідкі дочірні (до декількох десятків), можливі дисеміновані форми.Імеются публікації про появу герпесу зостер слідом за вітряну віспу. Висипаніячасто розташовуються по ходу черепних нервів і в області крижів, сопровождаютсясільной болем, залишають рубці, часом обширні, дають рецидиви , яких не буває в осіб без імунного дефіциту. Рецидиви герпесу зостер свідчать опереходе захворювання в останню фазу - фазу СНІДу.
Цитомегаловірус при інфекцііВІЧ-часта причина різноманітних поразок різних органів, тканин і сістем.Однако, як показали роботи останніх років, ураження, зумовлене етімвірусом, ніколи не виступає єдиною ознакою захворювання-воно сочетаетсяс проявами інших опортуністичних інфекцій. В першу чергу страдаютнадпочечнікі і легкі, потім шлунково-кишковий тракт, центральна нервнаясістема і очі. Шкірні покриви і слизові оболонки в цітомегаловіруснуюінфекцію залучаються, мабуть, рідко. Вона проявляється тут петехіальними, лурпурознимі і везікулобуллезнимі висипаннями. Їх локалізація, кількість, взаємне розташування і поширеність дуже різні. Пораженіеперіанальной області зазвичай поєднується з проктитом, колітом і діареей.Представляет особливий інтерес виділення цітомегаловіру-са з висипань саркомиКапоші.

Цитомегаловірусна ураження шкіри - поганий прогностичний ознака, особливо при одночасному ураженні шлунково-кишкового тракту, легенів і Центральної нервової системи. Контагіозний молюск як ознаку інфекції БІЧлокалізуется у дорослих на обличчі (звичайна локалізація - аногенітальну область), швидко діссемінірует з поширенням на шию і волосяну частину голови.Елементи збільшуються і зливаються один з одним аж до формірованіямассівних утворень. Після видалення рецидиви майже неминучі. Особливу группувірусних інфекцій становлять проліферативні захворювання, волохата лейкоплакія, вульгарні бородавки і гострі кондиломи.

Волохата лейкоплакія, виділена як самостійна нозологічна форма Greenspan і співавт. (1984), вражає латеральні поверхні язика, звичайно з одного боку, у вигляді одіночнойбелесовато-сірої бляшки, злегка вистояла над навколишніми тканинами, з округлиміочертаніямі і нечіткими межами. Її діаметр різний, але не перевищує 3 см.Лейкоплакія може супроводжуватися невеликийхворобливістю. Зрідка поразку, прогресуючи, розповсюджується не тільки на обидві латеральні поверхні язика, але і на інші його ділянки і навіть на щоки. Гістологічна особливість - тонкіекератотіческіе відростки, що нагадують волосся. Виникнення волосатойлейкоплакіі пов`язують з вірусом Епштейпа - Барр та папілома-вірусом. Можливо, певну роль в її етіології відіграють гриби Candida, про що свідетельствуютчастие їх знахідки при цьому захворюванні і поліпшення при прийомі Нізорал.

Вульгарні бородавки при інфекції ВІЛ чітко схильні до збільшення іраспространенію по кожному покрову- вони густо покривають в першу чергу кисті, стопи і обличчя. Це призводить часом до вельми обтяжливо для хворих состоянію.Еще більш тяжкі гострі кондиломи, тому що вони преімущественнолокалізуются на геніталіях і в перианальной області. Збільшення їх числа іразмеров доставляє хворому не тільки дискомфорт, але і більш тяжкі осложненія.Нередко в таких ситуаціях доводиться вдаватися до допомоги хірургічного ножа ілілуча лазера. На жаль, після видалення, як правило, бувають рецідіви.Піококковие ураження шкіри при ВІЛ численні і різноманітні. За наблюденіямряда дослідників, частіше зустрічаються фолікуліт, що купують подчасклініческое схожість з юнацькими вуграми (акнеформние фолікуліти), і різні форми імпетиго.

Акнеформние фолікуліти мають особливе схожість з юношескіміугрямі на ранніх стадіях розвитку, коли вони обмежуються ураженням обличчя, спини і верхньої частини грудей. Їхній появі може передувати діффузнаяерітема. Надалі вони поширюються по тулубу, захоплюють плечі, стегна, промежину і інші ділянки шкірного покриву. Приєднання свербіння частопріводіт до екскоріаціям і екзематизації, особливо на стегнах і промежини. Всамостоятельние різновиди виділяють так звані аксилярні фолікуліти, коли вони обмежуються лише подкрильцовой западинами, і стерильні, ілікультурально-негативні, фолікуліти, при яких посіви не дають ростастафілококка (мікроскопічно часто виявляють Pityrosporon orbiculare.

Імпетігінозние висипання, що вражають переважно область бороди і шию, представлені фліктенамі- вони підсихають і перетворюються в густо расположенниеярко-жовті кірки ( "квітуче імпетиго"). За нашими спостереженнями, ценнимклініческім маркером інфекції ВІЛ служать хронічні форми піококковая процесу-вегетуючих, дифузна і особливо шанкриформная. Вегетуючих піодермія, що вражає переважно великі складки, клінічно симулює шірокіеконділоми, вона наполегливо за течією і стійка до терапії, що проводиться: антибіотики даютвременний ефект, та й то лише на ранніх етапах. Дифузна разновідностьзафіксірована у дітей раннього віку. Вона проявляється великими очагаміінфільтраціі, шкіра над якими синюшно-рожева, покрита лусочками, серозними ісерозно-кров`яними корочками, ерозіями і фліктенамі- при локалізації на ліцеможет поєднуватися з заедамі- можливі великі вогнища, що займають цілі регіоникожного покриву, наприклад поперек. На перших порах елементи легко уступаюткортікостероідним мазей з антибактеріальними добавками.

Шанкриформну пиодермию, крім звичайної локалізації на геніталіях, ми спостерігали на нижній губі і правойягодіце. Клінічно це ерозивно-виразковий дефект діаметром 1,0--1,5 см, округлихочертаній, з різкими драницями. НF його рожево-червоної поверхні легкоопределяются телеангіектазії і петехії. При пальпації в основі дефектавиявляется плотноеластіческій інфільтрат, що далеко виходить за його предели.Ісходним елементом шанкріформной піодермії служить фліктена. Розкриваючись, онаобразует ерозію, яка, збільшуючись і заглиблюючись, може трансформуватися вязву. Одночасно з цим в підставі дефекту відбувається формірованіеінфільтрата. За його рахунок ерозивно-виразковий дефект може злегка пріподніматьсянад навколишніми тканинами. Іноді шанкриформная пиодермия сопровождаетсяложноположітельной реакцією Вассермана- ІБТ, РІФ-200 і РІФ-абс повторноотріцательни. У літературі представлені публікації, що стосуються рідкісних, атіпічнихваріантов пиококковой інфекції: целюліту, піоміозіта, стафілококковогоожогового синдрому, важко відмітні від токсичного епідермального некролізу, і ряд інших, У повсякденній роботі дерматолога необхідно враховувати возможностьвознікновенія і розвитку на тлі інфекції ВІЛ фістул. абсцесів і другіхпораженій шкіри, перш за все виразково-деструктивного типу. Зміни кожнихпокровов і слизових оболонок, пов`язані з порушеннями судин, частіше мають відтелеангіектазіі. еритематозних і геморагічних плям, Як правило, онісочетаются з іншими шкірними та загальними патологічними станами, подчастяжелимі.

Найбільш характерні для інфекції ВІЛ численні, густорасположенние на грудях телеангіектазії, що утворюють часом великий осередок в формеполумесяца від одного плеча до іншого. Фокуси телеангіоектазій разлічнихразмеров, обрисів і густоти описані на вушних раковинах і навколо них, долонях, пальцях, включаючи нігтьове ложе, гомілках і інших ділянках шкіри. Телеангіектазіінередко супроводжуються еритематозний плямами, які іноді служать для ніхфоном, переважно на слизовій оболонці порожнини рота. У одного наблюдаемогонамі хворого (корінного жителя Африки) на тлі генералізованої лімфаденопатііпрі огляді були виявлені шанкріформнан піодермія на статевому члені, еритематозні плями на твердому небі і внутрішньої поверхні губ. На некоторихпятнах, особливо на верхній губі, розташовувалися густі сплетеніятелеангіектазіі.

Петехіальні і пурпурозние висипання, кількість, локалізація івзаімное розташування яких дуже різні, розвиваються на тлі общеготяжелого стану в результаті тромбоцитопенії або пошкодження сосудістихстенок. Крім цих судинних маніфестацій, описані лейкопластіческій васкуліт, гіперадтезівний псевдотромбофлебітіческій синдром, мармурова шкіра. З другіхзаболеваній шкіри в зв`язку з їх частотою, особливістю клінічної картини іліопасностью для життя хворого потрібно відзначити себорейний дерматит (великі очагіпораженія, чіткі межі, незвичайні локалізації-плечі, сідниці, стегна) -Придбання іхтіоз- своєрідні папульозні висипання <от единичных домногих сотен), напоминающие папулы при болезни Джанотти - Крести-базальноклеточные эпителиомы (возможность метастазов)- диффузное и очаговоевыпадение волос. Критерии распознавания инфекции ВИЧ, Распознавание инфекцииВИЧ, особенно на ранних этапах, очень затруднено. Врач прежде всего должен иметьнастороженность в отношении этой инфекции, помнить о ее неумолимомраспространении в нашем обществе.

діагностична програма

Діагностична програма при інфекції ВІЧдолжна включати 3 основних фрагмента.
1. Анамнез-відомості про приналежність кгруппам ризику, статевих стосунках з особами з цих груп, п безладної половойжізні, особливі з великим числом партнерів. Необхідно враховувати також указаніяобследуемого на тривале перебування за кордоном, особливо в регіонах, ендемічних щодо інфекції ВІЛ, на статеву близькість з жителями етіхрегіонов, на переливання крові і на лікування в минулому з іспользованіемнеодноразових шприців і систем для внутрішньовенного введення лікарських засобів.
2. Аналіз клінічної симптоматики. Багатоликі, рясні і разнообразниеклініческіе прояви інфекції ВІЛ мають загальні особливості - наполегливе протягом, наростаючу тяжкість, поєднання різних патологічних станів, устойчівостьк терапії та ін, (докладніше див. Вище). Лікаря особливо повинні насторожувати вотношении інфекції ВІЛ лімфаденопатія великої давності, продолжітельнаяліхорадка неясного генезу. наростаюче схуднення, наполеглива діарея, тяжелиепневмоніі, прогресуючі ураження центральної нервової системи і, звичайно, саркома Капоші у молодому віці.
3. Лабораторні тести. Діагноз інфекції ВІЧвсегда повинен мати лабораторне підтвердження. З цією метою іспользуютіндікацію вірусу імунодефіциту і його компонентів в матеріалі від хворих, виявлення противірусних антитіл і визначення специфічних змін віммунной системі. У практичній охороні здоров`я найбільше распространеніеполучілі методи виявлення противірусних антитіл-імуноферментний аналіз, імуноблотинг і іммунопреціпітація. Імуноферментний метод вигідно отлічаетсяотносітельной технічної простотою, доступністю реагентів, возможностьюавтоматізаціі практично всіх етапів дослідження. Однак цей метод незастрахованих від хибнопозитивних результатів. З метою їх виключення вдаються кпоследующей верифікації сироваток за допомогою иммуноблоттинга ілііммунопреціпітаціі.

Певне місце в лабораторній діагностиці прінадлежітіммунологіческім методам. Однак, як це вже зазначалося, інфекція ВІЛ спреімущественним ураженням центральної нервової системи може протікати і безіммунних порушень. Лікування і профілактика. Ефективні методи лікування інфекцііВІЧ ще не знайдені. В даний час вдається в кращому випадку лише отсрочітьфатальную розв`язку.

Особливі зусилля необхідно зосередити на профілактікеінфекціі. Сучасні лікарські засоби і заходи, що застосовуються пріінфекціі ВІЛ, можна поділити на етіологічні, що впливають на вірусіммунодефіціта, патогенетичні, коригуючі імунні порушення, ісімптоматіческіе, спрямовані на усунення опортуністичних інфекцій інеопластіческіх процесів. З представників першої групи перевагу, безумовно, слід віддати азидотимидин: завдяки йому вдається ослабітьклініческіе прояви, поліпшити загальний стан хворих і продовжити їх жізнь.Однако останнім часом, судячи з деяких публікацій, у ряду больнихпоявляется рефрактерность до цього препарату. Друга група включаетіммуномодулятори (левамізол, ізопріпозін, тимозин, тімопентін, імпрег, індометацин, циклоспорин А, інтерферон і його індуктори, тактовно н ін.) Ііммунозаместітелі (зрілі тімоціти, кістковий мозок, фрагменти тимуса). Результати використання досить сумнівний, а ряд авторів взагалі отріцаютцелесообразность будь стимуляції імунної системи у хворих інфекцією Біч. Онісчітают, що імунотерапія може сприяти небажаної репродукції Біч.

симптоматична терапія

Симптоматична терапія проводиться за нозологічними принципам і нередкопріносіт помітне полегшення хворим. В якості ілюстрації можна послатися нарезультат опромінення електронним пучком основного вогнища саркоми Капоші. Основусовременной боротьби з інфекцією ВІЛ має становити попередження еераспространенія. Тут особливу увагу слід звернути на санітарноепросвещеніе з метою зміни поведінкових і гігієнічних навичок. Всанітарно-освітньої роботи слід розкрити шляхи передачі захворювання, особливо підкресливши, що основною з них - половой- показати пагубностьбеспорядочной статевого життя і необхідність використання презервативів, особливо при випадкових контактах. Особам, які входять до груп ризику, рекомендують неучаствовать в донорстві, а інфікованим жінкам - утриматися отбеременності- важливо застерегти від користування загальними зубними щітками, брітваміі іншими предметами особистої гігієни, які можуть бути забруднені кров`ю ідругімі біологічними рідинами інфікованих.

Разом з тим зараження неможливо повітряно-крапельним шляхом, при побутових контактах і через продуктипітанія. Важлива роль в боротьбі з поширенням інфекції ВІЛ прінадлежітактівному виявлення інфікованих шляхом використання тест-систем поопределенію противірусних антитіл. Такому визначенню підлягають донори крові, плазми, сперми, органів і тканин, а також гомосексуалісти, проститутки, наркомани, статеві партнери хворих інфекцією ВІЛ та інфікованих, больниевенеріческімі хворобами, в першу чергу на сифіліс. Серологічне обстеження ВІЛ повинні проходити російські громадяни після тривалого перебування за кордоном і проживають в Росії іноземні студенти, особливо які прибули ізендемічних по інфекції ВІЛ регіонів. Нагальною заходом попередження інфекцііВІЧ залишається заміна всіх шприців одноразовими або принаймні строгоесоблюденіе правил стерилізації та використання звичайних шприців.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!