Інфекції, що викликаються вірусом епштейна-барр, і цитомегаловірусна інфекція

Відео: Чим небезпечний вірус Епштейна - Барр?

Цитомегаловірусна (ЦМВ) інфекція

ЦМВ - представник группивірусов р-герпес, що містить подвійну спіраль ДНК.

Епідеміологія

Вірус поширений у всемміре, частіше відзначається в перинатальному періоді і в дитячому віці. У СШАім інфіковані близько 1% новонароджених. Інфікування відбувається тольков результаті повторного тривалого тісного контакту. Передача проісходітпрі сексуальних контактах, після переливання препаратів крові з частотой0,14-10% на одиницю перелитої крові. Після того, як інфікований ЦМВребенок потрапляє в сім`ю або невеликий колектив, передача інфекції чувствітельнимліцам становить 50% протягом 6 міс.

патогенез

Після проникнення ЦМВ в організм в ході безсимптомною або клінічно манифестной інфекції, він латентноперсістірует в тканинах організму невизначено довго. При порушенні активності-клітин організму вірус може реактивировать, що проявляється разнообразниміклініческімі синдромами.

Клінічні прояви

Вроджена ЦМВ-інфекція.В більшості випадків у новонароджених ЦМВ-інфекція не має проявів-у 5-25% дітей, що народилися без проявів інфекції, протягом последующіхлет розвиваються психомоторні, слухові, зорові відхилення. Цитомегалия, або інклюзивна хвороба, розвивається приблизно У 5% плодів, матері которихбилі первинно інфіковані під час вагітності. Симптоми: петехії, гепатоспленомегаліяі жовтяниця (у 60-80%). У 30-50% випадків буває мікроцефалія (з кальціфікаціейвещества головного мозку або без неї), уповільнення внутрішньоутробного Ростана недоношеність. При важких ураженнях летальність становить 20-30%.

Перинатальна інфекція. Убольшінства новонароджених, інфікованих під час пологів, ознаки заболеваніяотсутствуют. Інфікування відбувається при проходженні через інфіцірованниеродовие шляху, а після народження - з молоком матері. Рідше ЦМВ викликає затянувшійсяінтерстіціальний пневмоніт недоношених.

ЦМВ-мононуклеоз. Мононуклеозс негативними Гетерофільні антитілами - найбільш часте проявленіеЦМВ-інфекції у соматично здорових новонароджених. Інкубаційний період20-60 днів, тривалість захворювання 2-6 тижнів. ЦМВ-мононуклеоз характерізуетсядлітельной високою лихоманкою, іноді з ознобом, швидкою стомлюваністю, нездужанням. Міалгія, головний біль і спле-номегалія зустрічаються часто, а ексудативний фарингіт і шийна лімфаденопа-ку рідкісні, що контрастіруетс мононуклеоз, спричинений вірусом Епштейна- Барр, для якого ці пораженіяхарактерни. Лабораторні дані - відносний лейкоцитоз з наявністю більше10% атипових лімфоцитів. Помірне підвищення активності сивороточнойАлАТ і ЛФ також тіпічни- жовтяниця зустрічається рідко.

ЦМВ-інфекція у больнихс зниженим імунітетом. ЦМВ найбільш часто вражає реципієнтів трансплантіруемихорганов. Симптоми інфекції: лихоманка, лейкопенія, гепатит, пневмоніт, езофагіт, гастрит, коліт, ретиніт. Період максимального ризику пріходітсяна 1-4-й місяць після трансплантації. Максимальний ризик захворювання вишепрі первинному інфікуванні. Після пересадки печінки виникає ЦМВ-гепатит, після пересадки легенів - ЦМВ-пневмоніт. Він також розвивається у 15-20% хворих-реципієнтів кісткового мозку і дає летальність 84-88%. ЦМВ частообнаружівают у хворих з ВІЛ-інфекцією. У процес втягується ШКТ (включаяязви стравоходу і коліт). ЦМВ-ретиніт - головна причина розвитку слепотипрі СНІД.

для діагностики необходімовиделіть вірус в тканинної культурі, це займає кілька днів при високомтітре вірусу, але може знадобитися і кілька тижнів. Для ускореніямногіе лабораторії застосовують оболочной-бульбашкова методику для роботи стканевой культурою. При цьому застосовують моноклональні антитіла і іммуноцітохіміческійтест для раннього виявлення антигену. Виділення вірусу з сечі або слюнине підтверджує захворювання, оскільки зберігається місяці й роки послеперенесенной інфекції-визначення ЦМВ-віремії культу-ральних методом іліскоростнимі антигенними тестами і в лейкоцитах периферичної крові - етіметодікі є найкращими. Потрібно врахувати, що, хоча 4-кратний под`емв титрі антитіл може підтвердити наявність інфекції в організмі, цей под`емможет зайняти близько 4 тижнів, титр залишається підвищеним протягом ряду років.

лікування

Ганцикловір був еффектівену 70-90% хворих з ВІЛ-інфекцією, які лікувалися з приводу ЦМВ-вірусного ретінітаі коліту. Початкова доза препарату становила 5 мг / кг 2 рази на добу внутрішньовенно протягом 14-21 дня, підтримуюча - 5 мг / кг на добу внутрішньовенно. Нейтропенія, головний токсичний ефект, може бути зменшена шляхом застосування колоніестімулірующіхфакторов. У реципієнтів кісткового мозку застосування ганцикловіру і ЦМВ-іммунногоглобуліна дозволило отримати позитивний результат у 50-70% хворих сЦМВ-пневмонітом. Для різновидів ЦМВ, резистентних до ганцикловіру, еффектівенфоскарнет (потяг хворих з ЦМВ-ретинітом при ВІЛ-інфекції). Первоначальнаядоза фос-карнета 60 мг / кг через 8 ч протягом 14-21 дня, потім добу вводятінфузіонно 90-120 мг / кг. У 5% хворих лікування супроводжувалося вираженнимтоксіческім ефектом, включаючи дисфункцію нирок, гіпомагнезіємії, гіпокаліємію, гіпокальціємію, судоми, лихоманку, висип.

Інфекції, що викликаються вірусом Епштейна- Барр (ВЕБ)

ВЕБ містить ДНК в формедвойной спіралі, відноситься до групи герпес-вірусів людини, володіє лімфотропностьюк В-клітинам.

Епідеміологія

ВЕБ передається преімущественносо слиною, іноді при переливанні крові і не є високо контагіозним.Первічная інфекція в основному вражає дітей раннього віку, а такжемалообеспеченние верстви населення і популяції в країнах, що розвиваються. Інфекціонниймононуклеоз обумовлює більшість випадків даного захворювання средіподростков і молодих дорослих. У дорослих в більшості випадків обнаружіваютсяантітела до ВЕБ. Вірус виділяється в зовнішнє середовище з ротоглотки в теченіе18 міс після первинного інфікування. Потім виділення вірусу періодіческіпродолжается у всіх серопозитивних рекон-валесцентов при відсутності клініческойсімптоматікі.

Клінічні прояви

Інфекційний мононуклеоз.Інкубаційний період триває 4-8 тижнів. Продромальні ознаки (слабкість, анорексія, озноб) часто на кілька днів випереджають початок заболеваніяв вигляді фарингіту, лихоманки і лімфаденопатії. Виражений фарингіт заставляетбольного звертатися за медичною допомогою. Лихоманка відзначена у 90% хворих, температура тіла може сягати 39-40 ° С. При фізикальному дослідженні: поширений фарингіт з ексудацією у "/₃ хворих- шейнаялімфаденопатія, захоплююча задні і (або) передні групи лімфатіческіхузлов більш ніж у 90% хворих, спленомегалія приблизно у половини на 2-3-йнеделях хвороби і висип у 5%. Після призначення ампіциліну у 90-100% больнихінфекціонним мононуклеоз виникає зудить макулопапульозний висип. Фарінгітдлітся не більше 5-7 днів з поступовим зникненням в наступні 7-10дней- лихоманка тягнеться 7-14 днів, але іноді дольше- лімфаденопатія ісчезаетза 3 тижнів, а слабкість зберігається протягом місяців. Ускладнення нечасті, але можуть бути важкими, включаючи розвиток аутоімунної гемолітичної анемії, тромбоцитопенії, гранулоцитопенії, розрив селезінки, патологію черепнихнервов, енцефаліт, гепатит, перикардит, міокардит, спазм коронарних артерій, обструкцію дихальних шляхів (в результаті фарингеальной або паратрахеальнойЗДенопатіі). Описані випадки вкрай важкої ВЕБ-інфекції, яку расценівалікак пов`язаний з Х-хромосомою лімфопроліферативних синдром, або сіндромДункана.

Злоякісні новоутворення, пов`язані з вірусом Епштейна - Барр.

Ця залежність була впервиеопісана між ВЕБ і африканську лімфому Бер-Китта. Вона простежується у 90% хворих на лімфому, тоді як в США - у 15% - то ж встановлено в отношенііанапластіческой назофарингеальної карциноми, В-кле-точної лімфоми, особенноу хворих з імунодефіцитом після трансплантації аллотканей- у больнихс атаксией-телеангіоектазії (синдром Луї-Бар ) і ВІЛ-інфекцією.

діагностика

Відносний і абсолютнийлімфоцітоз відзначений приблизно у 75% хворих на інфекційний мононуклеоз, частіше на 2-3-му тижні хвороби. Гетерофільні антитіла (антитіла до ерітроцітамбарана, які можуть бути видалені при абсорбції з еритроцитами бика) встречаютсяу 50% дітей і 90-95% підлітків і дорослих з мононуклеозом. Обстеження, виконане на першому тижні, у 10-15% хворих дає негативний результат.IgM-антитіла до антигену вірусного капсули (АВК) діагностично значимі пріпервічной ВЕБ-інфекції. Ig-анти-АВК антитіла виявляються на ранніх етапахінфекціонного процесу і зберігаються на все життя. Антитіла до ядерномуантігену EBNA з`являються приблизно на 6-8-му тижні і також зберігаються в протягом усього життя. Наявність IgM-анти-АВК антитіл і сероконверсия тітраантітел до ядерного антигену EBNA діагностично значимі при первинній ВЕБ-інфекції.

лікування

Лікування інфекційного мононуклеоза- симптоматичне. На 6-8 тижні слід обмежити інтенсивну фізіческуюактівность, яка може викликати розрив селезінки. Глюкокортикоїди назначаютлішь при синдромі обструкції дихальних шляхів, вираженою гемолітіческойанеміі і тромбоцитопенії. Стан деяких хворих з затяжним теченіемболезні можна поліпшити проведенням короткого курсу преднізолону, але стандартнаятерапія стероїдами не відображено.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)