Пароксизмальна тахікардія

прищепив до статті пт Нападитахікардії проявляються раптово виниклої слабкістю, серцебиттям, підвищеною пітливістю, а також відчуттям нестачі повітря і задишкою. Після того, як напад припиниться, стан пацієнта досить швидко повертається в норму. Якщо аритмія має желудочковое походження, то серйозно страждає системна гемодинаміка, і пароксизм може привести до втрати свідомості і навіть летального результату. Причини пароксизмальної тахікардії досить різноманітні і можуть бути пов`язані, як з безпосередньо патологією серця, так і з іншими системними порушеннями.

патогенез

Існує кілька патогенетичних теорій, які з різних позицій пояснюють розвиток пароксизмальної тахікардії. Вони включають:

Механізм повторного входу (re-entry), для реалізації якого необхідні відмінності в швидкості поширення імпульсної хвилі в двох волокнах, розташованих паралельно, а також одностороння блокада одного з волокон. Найчастіше сприятливі умови створюються при зміні електрофізіологічних властивостей міокарда, тобто в тому випадку, коли виникає його гетерогенність.
Наявність вроджених додаткових шляхів проведення. Вони з`єднують різні відділи серця безпосередньо (передсердя з шлуночками - пучок Паладіно-Кента, передсердя з ніжками Гіса - пучок Джеймса, ніжки Гіса з шлуночками - пучок Махайма) і сприяють розвитку пароксизмальної тахікардії в ранньому віці.
Наявність ектопічного вогнища активності, частота імпульсів якого вище, ніж синусового вузла.

Всі ці патогенетичні механізми можуть бути присутніми окремо або разом і є наслідком анатомічних або функціональних змін.

функціональні зміни

Пароксизмальнатахікардія, особливо у молодих людей, досить часто пов`язана з функціональними змінами. При цьому безпосереднім провокуючим фактором, який призводить до приступу тахікардії, є стрес або сильне емоційне переживання. Це пов`язано з різким стрибком концентрації в крові таких гормонів як адреналін і норадреналін (гормони стресу). На піку тахікардії рівень їх максимальний, тоді як в періоди ремісії він приходить в норму.

Крім загального підвищення концентрації катехоламінів в крові, має значення і підвищена індивідуальна чутливість до них клітин міокарда і нервових волокон провідної системи.

При цьому особлива увага приділяється і станом нервової системи, зокрема симпатичного її відділу. Наприклад, нерідко пароксизмальнатахікардія виникає без будь-яких органічних змін тільки на тлі неврастенії або вегето-судинної дистонії.

рефлекторний механізм

Різного роду рефлекторні механізми також можуть бути причиною пароксизмальної тахікардії. Найчастіше є зв`язок між порушенням ритму і патологією наступних органів:

діафрагма;
жовчний міхур;
нирки;
шлунок;
кишечник;
плевра і легкі;
органи середостіння;
підшлункова залоза;
хребет (остеохондроз);
статеві органи.

Захворювання всіх цих органів можуть приводити до виникнення нападу тахікардії шляхом содружественного роздратування нервових волокон.

Читайте також про симптоми і лікування пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії тут ...

захворювання серця

Ishemija miokarda shema Органічні зміни міокарда і провідної системи серця значно частіше призводять до розвитку серйозної тахікардії, зокрема шлуночкової її форми. Найчастіше до порушення електричної стабільності серця призводять різні прояви ішемічної хвороби серця:

ішемічна кардіоміопатія;
стенокардія;
постінфарктний кардіосклероз;
гострий некроз міокарда.

У всіх цих випадках гіпоксії піддаються не тільки м`язові клітини серця, але і нервові волокна, які беруть участь в проведенні імпульсу. При нормалізації кровотоку зазвичай електрична активність міокарда відновлюється, і пароксизмальнатахікардія не може бути поновлено.
Крім ішемії, причинами появи вогнища ектопічної активності можуть служити наступні вогнищеві і дифузні зміни серця:

гіпертонічна хвороба, що супроводжується вторинним ураженням міокарда;
міокардит;
пороки клапанів вродженого і набутого характеру;
перикардит і ендокардит.

Існують також вроджені зміни провідної системи, зокрема наявність додаткових провідних шляхів.

У нормі вони знаходяться в неактивному стані, але при появі будь-яких провокуючих чинників починають функціонувати і призводять до розвитку пароксизмальної тахікардії.

Використання лікарських препаратів

Прийом або передозування деяких лікарських препаратів також може виступати в якості причини розвитку тахікардії. Серед них виділяють:

похідні дигіталісу (дигоксин), які часто накопичуються в організмі і викликають важку тахікардію;
хінідин і новокаїнамід відносяться до антиаритміків і також можуть спровокувати розвиток аритмії;
інші антиаритмики, які надають проаритмічної дію.

У цьому випадку механізм розвитку тахікардії пов`язаний зі зміною рівноважної системи, що відповідає за баланс внутрішньоклітинного і позаклітинного калію.

ендокринні порушення

Різноманітні ендокринні порушення призводять до розвитку тахікардії в результаті токсичного впливу на серце деяких гормонів:

При тиреотоксикозі в крові значно підвищується рівень тиреотропного гормонів, що провокує порушення електролітного обміну, а також призводить до розвитку пароксизмальної тахікардії.
Феохромоцитома пов`язана з утворенням гормон-продукує пухлини надниркових залоз. Захворювання це характеризується періодичним викидом в кров катехоламінів, що призводить до різкого підвищення системного тиску і тахікардії.

Медичні маніпуляції

Пряме роздратування клітин серця також може служити причиною пароксизмальної тахікардії. Medicinskie vmeshatel`stva

Серед медичних маніпуляцій до розвитку нападу аритмії найчастіше призводять:

коронарографія. При цьому механізм порушення ритму має подвійне походження. З одного боку, в коронарні артерії вводиться контрастна речовина, що викликає гіпоксію. Остання особливо виражена при наявності атеросклерозу або тромбозу судин. Друга причина чисто механічна. В результаті аритмія виникає безпосередньо в момент катетеризації судин серця. Дане ускладнення є одним з найбільш частих при виконанні коронарографії.
Вентрикулографія виконується шляхом катетеризації порожнин серця спеціальним заокругленим катетером. При цьому кінчик останнього може впертися в стінку, що призведе до подразнення волокон провідної системи і розвитку пароксизму аритмії, частіше шлуночкового походження.
Електрофізіологічне дослідження направлено на те, щоб виявити осередки ектопічної активності шляхом катетеризації серця і стимуляції міокарда і провідних волокон.
Черезстравохідна стимуляція міокарда також може призводити до розвитку тахікардії. Цей метод діагностики і лікування досить часто застосовується в невідкладної кардіології.
Установка кардіостимулятора (як тимчасового, так і постійного) також може призводити до механічного подразнення нервових провідних волокон.

Якщо при проведенні медичних маніпуляцій виникла шлуночкова пароксизмальна тахікардія, то необхідно виконати електричну кардіоверсію. В інших випадках специфічного лікування не потрібно.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!