Бронхіальна астма і екзогенний алергічний альвеоліт

Відео: Алергія на ліки

Бронхіальна астма

Підвищена реактивність ніжніхдихательних шляхів на різні стимули- епізодичні і з оборотної обструкціейпріступи труднощів дихання-їх вираженість може варіювати по степенітяжесті від легких, без обмеження активності хворого, до важких і угрожающіхжізні. Обструкція дихальних шляхів тривалістю в кілька днів ілінедель відома як status asthmaticus.

Епідеміологія і етіологія

Прийнято вважати, що 5% взрослихі більше 10% дітей пережили епізоди бронхіальної астми. Основні нарушенія- це гіперчутливість дихальних шляхів як до специфічних, таки до неспецифічних чинників. У всіх хворих відзначається виражена бронхоконстрікціяпрі інгаляції метахоліну або ГІСТ-міна (неспецифічні бронхоконстрикторами) .У деяких хворих розвивається алергічна бронхіальна астма, загострення сімптомову них пов`язано з впливом пилку рослин або інших алергенів. У етіхбольних в анамнезі є інші алергічні захворювання (риніт, крапівніцаі екзема). Шкірні проби до алергенів позитивні, рівень IgE в сироватцікрові може бути підвищений. Інгаляція специфічних алергенів провоціруетбронхоконстрікцію.

Значне число больнихбронхіальной астмою не мають алергії в анамнезі і не реагують на кожниеілі інгаляційні проби зі специфічними алергенами. У багатьох бронхоспазмразвівается після гострого респіраторного захворювання. Відносно етіхбольних говорять про ідіосинкразії або ендогенної БА.

У ряду хворих симптоми вознікаютпрі фізичному навантаженні, перебуванні на холоді або впливі профессіональнонеблагопріятних факторів. Відзначається посилення свистячого дихання послеОРЗ або у відповідь на емоційний стрес.

патогенез

В основі патогенезу астматіческогодіатеза лежить неспецифічна гіперчутливість трахеобронхіальногодерева. Етіологія гіперреактивності дихальних шляхів при бронхіальнойастме неясна, але відомо, що в її основі - запальні заболеваніядихательних шляхів. Чутливість дихальних шляхів може змінюватися, що корелює з клінічними симптомами.

Реактивність дихательнихпутей можуть посилювати багато чинників: алергени, фармакологічні речовини, поллютанти, виробничі фактори, інфекція, емоційний стрес, чрезмернаяфізіческая навантаження. Серед найбільш типових факторів виділяють: алергени повітряного середовища, аспірин, В-адреноблокатори (пропранолол, тимолол) -сульфіти в їжі- повітряні поллютанти (озон, азоту діоксид) і респіраторниеінфекціі.

Діагностичний підхід до хворого

Анамнез. Симптоми: свістящеедиханіе, задишка, кашель, лихоманка, утворення мокротиння, інші аллергіческіенарушенія. Можливі сприяючі чинники (алергени, інфекція тощо.), Нічний виникнення нападів астми. Напади піддаються медікаментозномулеченію. Вихід попередніх нападів (наприклад, необхідність в госпіталізації, лікування стероїдами).

Фізикальне обследованіе.Общее: тахіпное, тахікардія, участь допоміжної дихальної мускулатури, ціаноз, парадоксальний пульс (включення допоміжної мускулатури і парадоксальнийпульс корелюють з тяжкістю обструкції). Легкі: адекватна аерація, пріаускультаціі визначають симетричність дихання, хрипи, подовжений видих, збільшення обсягу легких. Серце: ознаки ЗНС. Алергічні риніт і (або) синуит або дерматит.

Лабораторні дані. Несмотряна те, що функціональні проби легенів не є вирішальними в діагностиці, вони допомагають оцінити вираженість обструкції дихальних шляхів і последующейреакціі на терапію в хронічних і гострих ситуаціях. ЖЕЛ, ФЖЕЛ ,, ОФВ, максімальнаяскорость потоку повітря в середині видиху, максимальна швидкість видиху (тест Тиффно), ОФВ / ЖЄЛ уменьшени- залишковий обсяг (ГО) і загальна емкостьлегкіх (ОЕЛ) підвищено під час епізодів обструкціі- ДЛ_СО обичнонормальна або трохи підвищена. Зменшення ФЖЕЛ, < 25% от должной или< 0,75 л после назначения бронходилататора, указывает на тяжесть заболевания.Общий анализ крови: эозинофилия. Содержание IgE незначительно повышено,выраженное увеличение подозрительно на аллергиза-цию при аспергиллезе легких.Анализ мокроты: эозинофилия, спирали Куршмана (цилиндры из бронхиол), кристаллыШарко — Лейдена- нейтрофилез доказывает наличие инфекции бронхов. Газыартериальной крови: характерны признаки гипо-ксемии во время приступов-обычно выражены гипокапния и респираторный алкалоз- нормальное или повышенноепарциальное давление РСО₂ свідчить про значне утомленіідихательной мускулатури і обструкції дихальних шляхів.

Рентгенографія грудної клеткінеобходіма не завжди, вона може документувати збільшення обсягу легких, ділянки інфільтратів, обумовлені ателектазом дистальніше закупореннихдихательних шляхів- ця ознака важливий при підозрі на їх інфікування.

Диференціальна діагностика

«Будь-яке свистяче подих- ще не бронхіальна астма». Диференціюють з ЗНС, хронічним бронхітомі (або) емфіземою, обструкцією ВДП, викликаної чужорідним тілом- пухлиною-набряком гортані карциноїдних пухлин (зазвичай супроводжуються стридорозне, а не свистячим диханням) - повторної емболії легенів, еозинофільної пневмонією, дисфункцією голосових складок, системним васкулітом з ураженням легень.

лікування

Застосовують 5 груп фармакологіческіхпрепаратов, після усунення провокуючого фактора (якщо можливо).

1. По-адренергічні сіоністи.Рутинні інгаляціідают більш швидкий ефект і кращий терапевтичний індекс- ізотарін, Албутерол, тербуталін (брика-Ніл), метапротеренол, фенотерол (беротек) або ізопротеренолпріменяют за допомогою спрей або дозуючого інгалятора. Адреналін 0,3 мл, в розведенні 1: 1000, підшкірно (в гострих ситуаціях, при відсутності пораженіясердца). Внутрішньовенне введення р-адренергічних засобів у важких случаяхБА невиправдане внаслідок токсичного впливу на організм.

2. Метилксантини. Теофілін різні його солі-дозу регулюють до концентрації препарату в крові10-20 мкг / мл-призначають всередину або внутрішньовенно (як амінофілін). Кліренстеофілліна широко варіює і знижується з віком, при дисфункції печінки, декомпенсації серця, легеневому серці, лихоманці. Багато препаратів такжеізменяют кліренс теофіліну (знижують період напіввиведення: сигарети, фенобарбітал, діфенін- підвищують - еритроміцин, алопуринол, циметидин, пропранолол) .Діти і молодим кращим дорослим призначають ударну дозу: 6,0 мг / кг, затемінфузіонно 1 мг / кг на годину протягом 12 год, після чого дозу знижують до 0,8мг / кг на годину. У інших хворих, які не отримували теофілін, ударна доза остаетсятой ж, а підтримуючу знижують до 0,1-0,5 мг / кг на годину. У хворих, ужеполучівшіх теофілін, ударну дозу застосовують або зменшують.

3. Глюкокортикоїди. Преднізон40-60 мг в день всередину з подальшим зниженням дози на 50% кожні 3-5 днів-гідрокортизон, ударна доза 4 мг / кг внутрішньовенно, потім 3 мг / кг кожні 6ч- метилпреднизолон 50-100 мг внутрішньовенно кожні 6 ч. Великі дози глюкокортикоїдів, що дають кумулятивний ефект, не мають переваг перед звичайними дозами.

Ефект стероїдів у времяпріступа бронхіальної астми проявляється через 6 год і пізніше. Інгаляціонниеформи глюкокортикоїдів служать важливим доповненням до постійної терапії-їх не використовують при гострих нападах. Ефект інгаляційних стероїдів зависитот дози.

4. Кромолин натрію (интал).Не відноситься до бронходілататорам- застосовується в базисної терапії какпрофілактіческое засіб-не призначається при гострих пріступах- застосовуються тільки ті допомогою дозуючого інгалятора або вдування порошку (по 2 вдування вдень). Ефективність препарату визначається лише після застосування в теченіе4-6 тижнів.

5. Антіхолінергіческіесредства. Аерозольний атропін і споріднені препарати, такі як ипратропиум, неабсорбіруемих четвертинний амоній. Бронході-латація може бути вище, ніж від симпатоміметиків, але ефект настає повільніше (пік бронходілатаціічерез 60-90 хв). Іпратропіум можна застосовувати за допомогою дозуючого інгалятора, 2 вдиху кожні 6 ч. До лікування гострої або хронічної бронхіальної астмидобавляют відхаркувальні і муколітичні засоби.

схема лікування

Невідкладна допомога. р-агоністи аерозолі застосовують у первинній терапії гострих нападів астми. Дають каждие20 хв до 3 доз- потім кожні 2 год до купірування нападу. Амінофіллінпосле першої години може прискорити настання ефекту. Парадоксальний пульс, участь допоміжної мускулатури і виражене збільшення ЖЕЛ служатіндікаторамі тяжкості захворювання і показаннями до визначення содержаніягазов в артеріальній крові і пікфлоуметріі (визначення піку швидкості видиху) (ПСВ) або ОФВ. Очікуване значення: ПСВ < 20%- удвоение показателя через60 мин, отсутствие этого удвоения на фоне терапии требует добавления глюкокортикоидов.

Постійне лікування. Терапіяпервой лінії також складається з застосування b₂-агоністов.Прі симптоми необхідно додати протизапальні препарати (глюкокортикоїди або стабілізатори клітинних мембран). Регулювання лекарственнойтерапіі засноване на основі об`єктивних вимірювань функції легень (тест Тиффно,

Екзогенний алергічний альвеоліт

визначення

Екзогенний аллергіческійальвеоліт (алергічний пневмоніт) - імуно-логічно опосередковане воспаленіелегочной паренхіми з залученням альвеолярних стінок і дистальних отделовдихательних шляхів в результаті повторного вдихання різної органіческойпилі чутливих до неї осіб.

Етіологія

Різноманітність інгаліруемихвеществ, є етіологічними факторами вищевказаного пневмонита, величезна. (Табл. 218, стор. 1173, HPIM-13). Зазвичай це органічні антигени, зокрема термофільні актиноміцети, але можуть включати і неорганіческіекомпоненти, наприклад, ізоціанати.

Клінічні прояви

Симптоми можуть бути гострими, підгострими або хронічними, в залежності від частоти та інтенсивності воздействіяетіологіческого фактора-при гострій формі кашель, лихоманка, озноб, одишкапоявляются через 6-9 год після впливу антігена- при підгострій і хроніческойформах тимчасове ставлення до антигенної експозиції може бути прихованим, невиявленим і домінує непомітно починається наростаюча задишка.

діагностика

Анамнез. Дуже важноізучіть професійний анамнез хворого і можливість впливу нанего факторів.

Фізикальне обстеження.Клінічна картина не специфічна. У легенях виявляються хрипи. У вираженнихслучаях - ціаноз.

Лабораторні дані. Можновиявіть сироваткові преціпітіни до антигену, який викликав захворювання-однак, це не специфічно. Еозинофілія не характерна. Рентгенограма грудної клітини: неспецифічні зміни в інтерстіціі- рідше з ураженням плеври або аденопатіякорней легких.

Легеневі функціональні пробиі гази артеріальної крові: рестриктивні ознаки можуть поєднуватися з обструкцією-дифузійна здатність легенів уменьшена- гіпоксемія у спокої і при нагрузке.В матеріалі, отриманому за допомогою бронхоальвеолярного лаважу, повишеносодержаніе лімфоцитів супресор-цито-статичної фенотипу. Легеневу біопсіюпроводят хворим з відсутністю діагностичних критеріїв захворювання. Трансбронхіальнаябіопсія достатня, але може виникнути необхідність у відкритій біопсіілегкого.

Диференціальна діагностика

Інші інтерстиціальні заболеваніялегкіх, включаючи такі як саркоїдоз, ідіопатичний легеневий фіброз, пораженіялегкіх при ДБСТ, медикаментозні ураження легень, еозинофільна пневмонія, алергічний бронхолегеневий ас-пергіллез, «легеневий микотоксикозами», іліатіпічное «легке фермера», інфекція.

лікування

Важливо усунути антиген, що викликає хворобу. На час встановлення діагнозу хронічні формимогут стати частково незворотними. Преднизон 1 мг / кг на день протягом 7-14днів, з подальшим зниженням дози до підтримуючої протягом 2-6нед.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)