Хронічний бронхіт, емфізема та обструкція дихальних шляхів

Хронічний бронхіт. Чрезмернаясекреція трахеобронхиальной слизу, що призводить до откашливанию мокротиння, по крайней мере, 3 міс на рік 2 роки поспіль.

Простий хронічний бронхіт.Характерізуетсяобразованіем слизового мокротиння.

Хронічний слизисто-гнойнийбронхіт. Характеризується повторюваним виділенням гнійної мокроти вотсутствіе локалізованого гнійного захворювання (наприклад, бронхоектазів).

Хронічний астматіческійбронхіт. Задишка і дихання зі свистом в період респіраторних інфекційілі впливу вдихання подразнюючих речовин супроводжуються кашлем і гіперсекреціейслізі.

Емфізема. Розширення воздушнихпространств дистальніше термінальних бронхіол з деструкцією альвеолярнойперегородкі.

Хронічна обструктівнаяболезнь легень (ХОЗЛ). Стан хронічної експіраторной обструкції, викликане хронічним бронхітом і (або) емфіземою. Обструкцію оцінюють, визначаючи ФЖЕЛ (див. Рис. 87-1). При ХОЗЛ вираженість обструкції можетварьіровать, але обструкція є завжди.

патологія

Хронічний бронхіт связиваютс гіперплазію і гіпертрофію слизових залоз субмукозного шару. Отмечаютсяучасткі клітинної гіперплазії, слизовий набряк, запалення і гіпертрофіягладкой мускулатури в дрібних бронхах. Емфізема може бути панацинарною (вражаючи як центральну, так і периферичну частини ацинуса) або центрацінарной (первинне ураження бронхіол і альвеолярних проток і незначітельноевовлеченіе периферичних ацинусів). Панацинарна і центрацінарная емфіземамогут формуватися в одному і тому ж легкому, вони викликають подібні фізіологіческіенарушенія - головним чином, збільшення залишкового об`єму легенів (ООЛ).

патогенез

1. куріння сигарет визиваетбольшінство випадків хронічного бронхіту і емфіземи, а також веде до обструкціібронхов у молодих осіб без симптомів захворювання. Пасивні курці подвергаютсязначітельному впливу продуктів сублімації тютюну. Діти курців родітелейподвержени частішим і важких респіраторних інфекцій, з більш вираженнимпроявленіем симптомів. Однак причинний зв`язок між пасивним куреніемі ХОЗЛ не встановлена.

 2. Проізводственниеповреждающіе чинники. Пил або гази, такі як пил пка і толуол діізоціанатспособствуют погіршення функції легень при ХОЗЛ

3. Гострі інфекції могутвизвать загострення ХОЗЛ і вести до хронічної обструкції.

4. Випадки сімейної емфіземинаблюдаютсяпрі спадковому дефіциті а-ан-тітріпсіна, інгібітору протеази.

5. Забруднення повітря.Хотяобостреніе хронічного бронхіту і збільшення смертності від емфіземи ібронхіта пов`язані з забрудненням повітря, роль Поллі-ТАНТА в патогенезеХОБЛ залишається нез`ясованою.

Таблиця 90-1 Хронічна обструктівнаяболезнь легких: характерні ознаки двох видів

Клінічні прояви

ХОЗЛ - прогресуюче захворювання, навіть коли б чинники усунені і призначена активна терапія.Хотя у більшості хворих відзначаються ознаки як бронхіту, так і емфіземи, все ж виділяють два різних синдрому (табл. 90-1).

Переважна емфізема.Скуднаяпродукція мокротиння, але виражена задишка при нагрузке- астеническая конституція, тахіпное, подовжений видих, при перкусії грудної клітки визначається тимпаніт, при аускультації дихання ослаблене. В порушення газообміну відзначають легкоесніженіе Ра₀₂ і низька або нормальне Ра_{З 02}. ІсследованіеФВД показує зниження максимальної вентиляції та дифузійної способностілегкіх, підвищення залишкового обсягу. Легеневе серце і гіперкапніческаядихательная недостатність розвиваються в пізній стадії захворювання.

Переважний бронхіт.Хроніческійкашель і продукція слизу-задишка менш виражена. Хворі часто повишенногопітанія, ціанотічни- аускультація виявляє жорсткі хрипи і свистяче диханіе.Виражени: серцевий поштовх, право-шлуночковий III тон і набряки. Газовийсостав артеріальної крові в значній мірі нарушен- рівні Ра₀₂і Ра_{З 02} (В мм рт. Ст.) Артеріальної крові можуть увелічітьсяна 40 і знизитися на 50. Максимальна вентиляція легенів при форсірованномвидохе знижена, залишковий обсяг в середньому підвищено, дифузійна способностьлегкіх (ДЛ_СО) Нормальна або трохи зменшена. Епізоди дихательнойнедостаточності зустрічаються часто, але піддаються терапії.

Принципи ведення хворих

Оскільки емфізема не виліковна, зусилля терапевта повинні бути спрямовані на попередження і лікування обратімойобструкціі дихальних шляхів.

Діагностика. У дополненіек анамнезу та фізикальному обстеженню лікар повинен направити хворого нарентгенографію грудної клітини, а також на дослідження ФЗД (спірометрія, визначення легеневих обсягів, дифузійна здатність легенів, содержаніегазов в артеріальній крові). Ефективність ингалируют-ного бронходілататораопределяется після його застосування. Однак неефективність однократногопрімененія не говорить про безуспішності його постійного застосування. ФЗД необходімоопределять регулярно як під час загострення, так і в період ремісії захворювання.

Профілактика. ХОБЛ- прогресуюче захворювання, однак куріння підсилює патологіческійпроцесс, тому лікар повинен переконати хворого припинити куріння. Необходімоустраніть аерозольні спреї і професійні чинники, способствующіезаболеванію. Рекомендується щорічна протигрипозна вакцинація.

Інфекції. Збільшення обсягу, в`язкості мокротиння і наявність в ній гною вказують на наявність інфекціі.Небактеріальние інфекції часто викликають загострення захворювання, але антібіотікіуменьшают інтенсивність і тривалість симптомів, антибіотики шірокогоспектра рекомендується призначати на 7-10 днів, контролюючи еффектівностьпо зміни якості мокротиння.

Бронходилататори. Метилксантини (теофілін), симпатоміметики і антіхо-лінергіческіе кошти можуть облегчатьсімптоми, знижуючи тонус бронхів. Застосування селективних Ь₂-стімулірующіхпрепаратов (амбутерол, метопротеренол, 2 вдиху кожні 4-6 год, з помощьюдозірованного інгалятора) супроводжується найменшим побічним действіем.Іпратропіум (антихолинергическое засіб) призначають (2 вдиху з дозірованногоінгалятора) кожні 6-8 год. Багато клініцисти вважають ипратропиум бронходілататоромпервого вибору для хворих на ХОЗЛ . Глюкокортикоїди призначають, коли другіеметоди лікування неефективні, і тільки при наявності доказів улучшеніязаболеванія. Преднизон дають всередину по 30 мг в день, одночасно проводялегочние функціональні проби для вивчення реакції хворого на препарат.Врач підбирає найменшу ефективну дозу. При відсутності поліпшення пріемпреднізона припиняють. Роль інгаляційного введення глюкокортикоїдів остаетсяневиясненной.

Інші методи лікування.Бронхолегочнийдренаж важливий для хворих з гіперсекрецією слизу. У випадках важкої гіпоксії (Р₀₂ < 55 мм рт. ст.) и (или) при явном легочном сердце больномунепрерывно дают кислород. Физические упражнения не улучшают функцию легких,но могут повысить толерантность к специфической нагрузке. Если масса телабольного менее 85% от идеальной, усиление питания может уменьшить слабостьи укрепить дыхательную мускулатуру. Пищевые добавки, однако, не могут восстановитьпотери массы тела. У отдельных больных с реф-рактерностью к лечению трансплантациялегкого может существенно улучшить клиническую картину заболевания. Показаниядля трансплантации разрабатываются.

Гостра дихальна недостатність

діагноз заснований напевні змісту газів в артеріальній крові (зниження Р₀> 10-15 мм рт. ст. і (або) підвищення Р_зі , супроводжуване рН< 7,30).

Сприяють фактори.Усілітьдихательную недостатність можуть: інфекція, загострення бронхоспазму, пневмоторакс, ТЕЛА, седативні засоби.

лікування: 1) оксігенаціюподдержівают введенням Про₂ з низькою швидкістю (1-2 л / хв черезносовие катетери, або 24%, з допомогою маски Вентурі). Якщо підвищення содержаніяО₂ веде до збільшення в артеріальній крові Р_С02 сацідозом, проводять ШВЛ, не припиняючи різко введення кіслорода- 2) леченіеінфекціі (антибіотики), видалення продуктів секреції (постуральний дренаж), усунення бронхоспазму (амінофілін, інгаляції симпатоміметиків через1-2 ч, глюко-кортикоїди всередину або внутрішньовенно, в дозі, рівній 30 мг преднізону, щодня).

ускладнення

Аритмії, ЗСН, ТЕЛА, кровотеченіяіз ШКТ.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)