альвеолярна гіповентиляція

Парціальний тиск СО₂в артеріальній крові підвищується вище норми (37-43 мм рт. ст.). У наіболееклініческі значущих, хронічних синдромах з проявом гіповентіляцііРа становить 50-80 мм рт. ст.

Таблиця 96-1 Хронічні сіндромис проявами гиповентиляции

механізм	Локалізаціядефекта	порушення
Ослабленіестімуляціі дихання	Періферіческіеілі центральні хеморецептори	Дісфункціякаротідних тілець, травма Тривала гіпоксія Метаболічний алкалоз
Дихательниенейрони стовбура головного мозку Відео: Синдром Піквіка. Як не померти уві сні	Бульварнийполіоміеліт, енцефаліт Інфаркт стовбура головного мозку, крововилив, травмаДеміелінізація стовбура головного мозку, дегенерація Тривалий прийом наркотіковПервічний альвеолярний гиповентиляционная синдром
Пораженіереспіраторной нейром`язової системи Відео: Інночка Шахмаева потребує вашої допомоги !!!	Спінноймозг і периферичні нерви Відео: Олена Малишева. синдром Піквіка	Травмаверхней частини шийного відділу спинного мозку Поліомієліт Поразка моторнихнейронов Периферична невропатія
Дихательнаямускулатура	МіастеніяМишечная дистрофія Хронічна міопатія
Сніженіефункціі апарату вентиляції	Груднаястенка	КіфосколіозФіброторакс торакопластіка Анкилозірующий спондиліт Гиповентиляция пріожіреніі
Бронхіт паренхіма легенів	Стенозгортані і трахеї Обструктивне нічне апное Муковісцидоз ХОЗЛ

Джерело: Phillipson E.A.:HPIM-13.

Етіологія

Альвеолярна гіповентіляціяявляется завжди наслідком: 1) дефекту в системі, яка контролює дихательнийметаболізм, 2) ураження респіраторної нервово-м`язової системи або 3) дефектав апараті вентиляції (табл. 96-1).

Порушення, пов`язані з ослабленіемстімуляціі дихання, дефектами в нервово-м`язової системи органів диханіяі обструкцією верхніх дихальних шляхів, викликають збільшення Ра_зі, незважаючи на нормальну структуру легких, внаслідок зменшення максімальноймінутной вентиляції.

Поразки грудної стінки, нижніх дихальних шляхів і легенів обумовлюють підвищення Ра_зі, незважаючи на нормальну або підвищену хвилинну вентиляцію.

підвищення Ра_зівикликає дихальний ацидоз, компенсаторне підвищення НСО ~ і сніженіеРа ".
Гипоксемия може визватьвторічную поліцитемію, легеневу гіпертензію, недостатність правого сердца.Ухудшеніе газообміну під час сну у хворого веде до головного болю вранці, зниження якості сну, стомлюваності, сонливості вдень, сплутаність свідомості (рис. 96-1).

Рис 96-1. Фізіологічні клінічні ознаки альвеолярної гіпавентіляііі.

гиповентиляционная синдроми

Первинний альвеолярний синдром

Етіологія не відома. Встречаетсяредко. Існує думка про зв`язок з дефектом в системі, яка контролює дихательнийметаболізм- ключ до діагностики - хронічний респіраторний ацидоз без прізнаковслабості дихальної мускулатури або зниження вентиляції. Деякі больниереагіруют на стимулятори дихання і інгаляцію Про₂.

Дихальний нервово-м`язовий синдром

Важкі первинні нервово-мишечниенарушенія призводять до тривалої ги-повентіляціі (див. Табл. 96-1). Гіповентіляціяобично розвивається поступово, але гострі процеси, що викликають перегрузкуреспіраторной функції (наприклад, вірусний бронхіт з обструкцією дихательнихпутей), можуть сприяти появі дихальної недостатності. Общімпрізнаком є слабкість діафрагми з ортопное і парадоксальним двіженіембрюшной стінки у хворого, що лежить на спині. Тестування виявляє нізкуюмаксімальную довільну вентиляцію і зниження максимального давленіяна вдиху і видиху. Лікування полягає в усуненні певних прічін.У багатьох хворих настає поліпшення від допоміжної ШВЛ, проводімойночью або протягом дня.

Гиповентиляционная синдром при ожирінні

Виражене ожиріння оказиваетмеханіческую навантаження на дихальну систему. У частини хворих з ожіреніемі вираженими хворобливими проявами можуть розвинутися гиперкапния, гіпоксеміяі полицитемия, а також легенева гіпер-тензо і недостатність правогосердца. Характерно обструктивне нічне апное. У більшості випадків наблюдаетсяобструкція легкого або середнього ступеня. Лікування полягає в зниженні масситела, припинення куріння і прийом фармакологічних стимуляторів дихання, таких як прогестерон.

Апное під час сну (нічне апное)

Апное визначають, як прекращеніедиханія понад 10с. Мінімальна кількість нападів ядухи протягом Ночін зазначено, але у більшості хворих виникає, принаймні, 10-15епізодов апное за 1 год сну. У деяких випадках спостерігається центральноеапное, викликане тимчасовою втратою нервової імпульсапіі до дихальної мускулатури, що розвивається уві сні. У переважної більшості хворих спочатку імеетсяобструктівное апное з оклюзією в верхніх дихальних шляхах. Сон способствуетколлапсу верхніх дихальних шляхів. Алкоголь і се-датівная кошти ухудшаютсостояніе хворих. У більшості хворих є аномальне звуження верхніхдихательних шляхів. Хворі хропуть уві сні, відзначають сонливість вдень, сніженіепамяті і імпотенцію. Гіпоксія в результаті апное може викликати аритмії, легеневу гіпертензію і недостатність правого серця.

Діагностика. Необходімонаблюденіе за хворим протягом ночі. Для діагностики обструктивного ночногоапное застосовують метод полісомнографії, що включає визначення стадій снаі моніторування дихання. Лікування спрямоване на збільшення обсягу та тонусаверхніх дихальних шляхів і зниження в них тиску колапсу. У некоторихбольних ефективне застосування протріптіліна (20-30 мг перед сном) або хірургіческоевмешательство (увулопалатофарінгопласті-ка). Зниження маси тіла частоуменьшает вираженість захворювання. У більшості хворих з важкими ночниміапное необхідно застосовувати назальні канюлі забезпечують положітельноедавленіе в дихальних шляхах.

гіпервентиляція

Збільшення вентиляції сніжаетРа_зі менше 37 мм рт. ст. Етіологічні фактори: ураження ЦНС, метаболічний ацидоз, почуття тривоги, прийом медикаментів (саліцилати), гіпоксемія, гіпоглікемія, печінкова кома і сепсис. Гіпервентиляція такжеможет виникати при деяких захворюваннях легенів, особливо при інтерстіціальнихзаболеваніях і набряку легенів.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)

Увага, тільки СЬОГОДНІ!