Захворювання органів дихання

Відео: Відеофільм "Хвороби органів дихання, профілактика і лікування"

Порушення дихальної функції

Дихальна система включаетне тільки легкі, але також центральну нервову систему, грудну клітку (діафрагма, живіт, міжреберні м`язи) і систему кровообігу в легкіх.Основная функція системи - обмін газів між повітрям і венознойкровью.

Порушення вентиляційної функціілегкіх (Рис 87-1)

Вентиляція - це процес, за допомогою якого легкі доставляють свіже повітря в альвеоли. Определеніевентіляціонной здатності легень складається з вимірювання колічествавоздуха в легких [загальна ємність легенів (ОЕЛ), залишковий обсяг (ГО)] Іскорості, з якою повітря може виганяти з легких [форсована жізненнаяемкость легких (ФЖЕЛ)], форсованої життєвої ємності легень за 1 с (ФЖЕЛ₄) Протягом форсованого видиху з ОЕЛ. Швидкість видихається потоку воздухаможет бути нанесена на діаграму проти легеневого об`єму, що створить крівуюфорсірованного видиху (см. HPIM-13. Рис. 214-4, стор. 1154).

Розрізняють дві головні форминарушенія вентиляційної здатності легень: рестриктивную і обструктивную (табл. 87-1).

При обструктивної формі:

• Критерій - зниження об`емафорсірованного видиху в 1 с, т. Е. ОФВ₁

• Ставлення ОФВ / ЖЄЛ знижена.

• Загальна ємність легенів (ОЕЛ) нормальна або збільшена.

• Про Про збільшений в результатезадержкі повітря, що видихається. При рестриктивной формі:

• Критерій - зменшення ОЕЛ.

Грудна стінка:

кіфосколіоз
ожиріння
Анкілозуючийспондиліт *

* Можливі порушення дихательнойфункціі (див. Текст).

• Причини: паренхіматозноеілі внепаренхіматозное (нейром`язове, myasthenia gravis, кіфосколіоз) ураження легень.
• Паренхиматозное пораженіелегкіх зазвичай супроводжується послабленням правого шлуночка, а внепаренхіматозноепораженіе (з порушенням видиху) характеризується гіпертрофією правого шлуночка.

Порушення легеневого іровотока

Легеневий кровотік составляетпріблізітельно 5 л / хв. Для судин цієї системи характерні низький тиск тонкі стінки. Перфузія легкого в значній мірі коливається велічіна.Ее оцінка вимагає визначення тиску в судинах легенів, серцевого викиду, щоб визначити легеневий судинний опір. Легенева сосудістоесопротівленіе зростає при гіпоксії, тромбозі, рубцювання і при уменьшенііколічества альвеол. Всі захворювання дихальної системи, що викликаються гіпоксією, можуть вести до легеневої гіпертензії. Розвитку легеневої гіпертензії особенноподвержени хворі з гипоксемией, зумовленої хронічної обструктівнойболезнью легень (ХОЗЛ), інтерстиціальними захворюваннями легенів, пораженіемстенкі грудної клітини і задухою, з проявами гиповентиляции, вознікающейво час сну у огрядних людей.

порушення газообміну

Основними функціями сістемиорганов дихання є забезпечення організму киснем і видалення углекіслогогаза. Обсяг вдихуваного і повітря, що видихається в нормі становить близько 500мл- частота дихальних рухів дорівнює 15 в 1 хв при загальній вентіляціі7,5 л / хв. Внаслідок наявності «мертвого простору» альвеолярна вентіляціясоставляет 5 л / хв.

Парціальний тиск СО₂в артеріальній крові (Расо₂) Прямо пропорційно колічествууглекіслого газу, що виділяється в хвилину (Vco₂) І назад пропорціональноальвеолярной вентиляції (V_A).

РСО₂ = 0,863 хVco₂/ V_A.

Газообмін критично зависитот оптимального відповідності вентиляції і перфузії. Дослідження газообменатребует визначення кількості газів в артеріальній крові. Фактіческоесодержаніе кисню в крові визначається як парціальним тиском кисню, так і змістом гемоглобіну.

Величину парціального давленіякіслорода в артеріальній крові (Рао₂) Використовують для определеніяальвеолярно-артеріальної різниці по кисню (А-а градієнт). ПовишеніеА-а градієнта вказує на погіршення газообміну. У нормі він составляетменее 15 мм рт. ст. і після 30 років підвищується на 3 мм кожне десятиліття.

Для визначення А-а градіентарассчітивают парціальний тиск кисню в альвеолах (Рао₂):

Рао₂ = FiO₂x (РВ-Рн₂о) -Расо₂/ К,

де FiO₂ -содержаніефракціі поглиненого Про₂ (0,21 вдихуваного кімнатного повітря), РВ - барометричний тиск (760 мм рт. Ст.), Рн₂про - давленіеводяного пара (47 мм рт. ст., в умовах насичення повітря при 37 ° С) іR - респіраторний коефіцієнт (співвідношення освіти СО₂ іпотребленія Про₂, зазвичай становить 0,8).

Адекватність видалення СО₂оцінюють, визначаючи парціальний тиск СО₂ в артеріальнойкрові.

Так як вимір концентраційгазов в артеріальній крові вимагає пункції артерії, запропоновані неінвазівниеметодікі, особливо для визначення тенденцій в газовому обміні в теченіедлітельного часу. Пульсоксиметр швидше вимірює насичення киснем (Sao₂), А не Рао₂. Незважаючи на широке застосування, клініцисти повинні бути інформовані, що: 1) взаємовідношення між Sao₂і РАО₂ - криволінійне, вирівнюють при Рао₂вище 60 мм рт. ст. 2) незадовільна периферична перфузія можеслужити перешкодою оксиметрии і 3) окси-метр не дає інформації про РСО₂(Напруга СО₂ в плазмі крові).

Здатність газу діффундіроватьчерез легеневу мембрану оцінюють по дифузійної здатності легень (ДЛ_СО) І виконують при низькій концентрації вуглецю монооксиду під час 10-секунднойзадержкі дихання або протягом 1 хв рівномірного дихання. Значення показателязавісіт від альвеоло площі, обсягу крові в легеневих капілярах, ступеня невідповідності співвідношення альвеолярної вентиляції і МОК, а такжетолщіни легеневої мембрани.