Розлади кровообігу

Відео: Розлади Кровообігу (Частина 2)

Розлади кровообігу в межах цілого організму мають у своїй основі функціональниеізмененія всіх органів і систем і перш за все звичайно зміна серця.

Розлади кровообігу підрозділяються на 6 головних варіантів:

• Гіперемія або повнокров`я
• Кровотеча або геморрагия
• тромбоз
• емболія
• Ішемія або місцеве недокрів`я
• інфаркт

Відео: 7 рад, як поліпшити кровообіг. порушення кровообігу

ГІПЕРЕМІЯ: артеріальна гіперемія не настільки важлива. Венозна гіперемія виражається вповишенном кровенаполнении тканини, маємісце утруднений відтік крові, в той час як артеріальний приплив незмінний, або дещо зменшений. Венозна гіперемія буває місцевої та загальної, нозначітельное частіше зустрічається і важливіше для практики загальна венозна гіперемія.

мікроскопічна характеристика: На тканини жівогочеловека відзначається деяке зниження температури (на 0.5 -1 градус), деяке розширення вен і капілярів, і на шкірі з`являється синюшність забарвлення (її називають ціаноз). При бистровознікающем венозному застої розвивається набряк тканини, причому він розвивається не вовсех тканинах, а в порожнинах, і в тих органах, де є простір дляразмещенія рідини. Наприклад, в нирках і печінці, де особливих просторів, крім деяких щілин немає набряк помітний тільки під мікроскопом. У той же времяотек легких, де простору багато, помітний макроскопічно.

Транссудат (набрякла рідина) - виникає при венозному застої, звичайно прозорий, а тканини які він омиває зберігають нормальнийцвет.

Ексудат - рідина плазмового походження, вона виникає при запаленні, каламутна, сірувато-жовтого або червоного кольору, тканини які омиває ексудат імеюттусклий відтінок.

При повільно виникає гіперемії тканина піддається бурої індурації. Справа в тому що пріхроніческом застої, коли венозне русло переповнене кров`ю, з протягом временив ньому підвищується проникність стінок, і деяка кількість рідини і самихмелкіх формених елементів крові виходять в навколишню тканину. У тканинах ізерітроцітов вивільняються різні пігменти: гемоглобін, гемосідерін.Последній утворює в тканини за допомогою складної біохімічної реакції буриемасси, які поглинають макрофаги.

Індурація - це ущільнення в умовах хронічної гіпоксії. Справа в тому, що будь-яка тканина організму потрапивши в условіякіслородного голодування, починає розвивати свою строму, за рахунок соедінітельнойткані (є основною - стромой всіх органів). Збільшення строми - етопріспособітельная реакція, так як разом зі стромою в тканини прорастаюткапілляри, що компенсує гіпоксію. На практиці, як правило такого не відбувається, а має місце склероз - проростання сполучної тканини ілііндурація. Нарешті самі вени при венозному застої розширюються і склерозируются.

Мікроскопічна картина:- розширені і переполненниекровью венули. Венулу легко відрізнить від артерії - у артерії товщі стінка (зарахунок більш вираженого гладеньком`язового шару - медії). Якщо має місце острийвенозний застій то можна увідетьотечную рідина (практично не містить білка на відміну від ексудату которийсодержіт більше 1% білка) яка каламутна зарахунок формених елементів крові.Небольшой відсоток білка в транссудате створює умови для ніжно-розовогопрокрашіванія еозином рідини в альвеолах. Також в альвеолах буде заметнахороша розвинена сполучна тканина. У легеневої тканини з альвеолярниміперегородкамі, що мають в нормі "мереживний характер", при патології: промежуткімежду альвеолами будуть заполненисоедінітельной тканиною, кілька придавлює кровоносні судини. Мало того, ви відразу побачите бурий пігмент - гемосидерин, частина якого знаходиться вмакрофагах. Макрофаги в багатьох внутрішніх органах виконують роль "дежурнихдворніков": це клітини, які стоять на сторожі імунного гомеостазу - равновесія.Оні підбирають всякий чужорідний матеріал, фагоцитируют його, намагаються знищити його. Те ж саме відбувається сгемосідеріном, коли макрофаги поглинають його то їх називають гемосідерофагамі.

Місцевий венозний застій: зазвичай пов`язаний з закупоркою або з пережатием будь-якої магістральної вени.

Загальна венозна гіперемія - буває 3-х головних видів - це застій малого кола кровообігу і застій великим колом кровообігу, застій ворітної вени.

Причини застій в малому колі:

· Левожелудочковая недостатність. Уявімо собі, що лівий шлуночок в силу якогось пораженіяего м`язів, скажімо, інфарктом, кульового поранення, склерозу коронарних артерійначінает викачувати не весь обсяг крові. Частково в ньому залишається кров, азначіт, і в легеневій колі спостерігається застій.

· Мітральний порок може бути у вигляді стенозу приякому не весь обсяг крові може перейти в шлуночок з передсердя за одиницючасу відпущеного на діастолу. Значить в передсерді залишається якийсь торезервний обсяг крові, а значить підвищується тиск у венах малого кругакровообращенія. При недостатності мітрального клапана (негерметичні смиканіестворок клапана) що виникає при ревматизмі, склерозі. При цьому кров вчасно систоли потрапляє назад в передсердя що й накопичується поступово.

· Аортальний порок: звуження або недостатність напівмісячних аортальних клапанів, вследствіеіх склерозування. При тому і іншому кров спочатку затримується в шлуночку (які може деякий час компенсувати цей стан за рахунок увеліченіясіли скорочень) а потім кров починає накопичуватися в передсердях.

· Здавлення пухлиною середостіння легеневих вен - найбільш рідкісна причина.

ДИНАМІКА ЗМІН

При гострому венозному застої малого кола (розвивається від декількох хвилин до декількох годин) виникає набряк легенів.

Макроскопічно: легені не спадаються, при натисканні пальцем залишаються розправлені ямки, на розрізі витікає велика кількість транссудату і темної венозної крові.

мікроскопічно: потовщені альвеолярні перегородки, бурий пігмент лежить частково вільно вперегородках частково в макрофагах, розширені кров`ю вени.

Причина смерті: серцевий і серцево-легенева недостатність.

ЗАСТІЙ ВЕЛИКОГО КОЛА КРОВООБІГУ:

· Вже наявний венозний застій малого кола. Правий шлуночок жене кров черезлегкіе. Якщо венозна мережу легких забита венозною кров`ю, а артеріальна більш менш вільна, то правого шлуночка важко проштовхувати кров по венознойсеті, спочатку він компенсаторно усіліваетсілу скорочень і гіпертрофується. Гіпертрофоване серце за счетправого шлуночка називається легеневим серцем. Товщина стінки правого желудочкавместо 1-2 мм в нормі досягає 5-10 мм, тобто макроскопічно можна навіть на відрізнити по товщині стінки левийжелудочек від правого. Якийсь времяувеліченіе товщини стінки носить компенсаторний характер але потім немінуемоведет до декомпенсації, що супроводжується дилатацією - розширенням, при которойразвівается застій великим колом кровообігу.

· Дифузні склеротичні зміни в легенях. При тривалих, хронічних пневмоніях можевиникнути пневмосклероз. Буває і при професійних запиленому (пневмоконіоз) наприклад у шахтарів, робітників цементної промишленності.Межальвеолярние перегородки майже у кожної альвеоли потовщені, развітасоедінітельная тканину, яка злегка придавлює легеневі вени. цього вполнедостаточно для перешкоди току крові.

· Рідкісна причина - правожелудочковаянедостатність бо інфаркти в правомжелудочке бувають вкрай рідко.

· Здавлення пухлиною стовбурів порожнистих вен.

ДИНАМІКА ЗМІН

При швидко розвивається застої розвивається набряк - при гіпереміібольшого кола - набряк шкіри та м`яких тканин що називається анасарка. Конечностіобично при цьому збільшуються, змінюються обриси тканин, при надавліванііостаются ямки, що не розправляються, видно венозний малюнок.

ФОРМИ НАБРЯКІВ:

набряк черевної порожнини називається асцитом, набряк плевральної порожнини - гідроторакс, отекполості перикарда - гидроперикард і т.п. Ціаноз пов`язаний з розширенням вен, виражене темсільнее чим далі від серця розташована тканину

"Мускатна печінку" - клінічно проявляється збільшенням печінки: нижній край виходить з-під реберної дуги на кілька пальців, стає болючою при пальпації і закругленою. Розміри печінки значітельнопревишают нормальні (в нормі 28 см - фронтальний розмір, 16 - сагіттальнийразмер великої частки, 12 - малої, 8 см - вертикальний розмір). На розрізі відноотчетлівий малюнок мускатного горіха.

мікроскопічно: це виражається в тому, що в печінкових часточках всі центральні вени розширені іпереполнени кров`ю, все капіляри, що впадають в них також забиті кров`ю, а вперіферіческіх відділах часточок через порушення обміну речовин з`являється жир.

Причини смерті - серцева недостатність.

ЗАСТІЙ В СИСТЕМІ ворітної вени

Його причини пов`язані тільки з печінкою - дифузні склеротичні зміни - цироз, рідше застойнаяіндурація призводять до того, що в печінкових часточках капіляри пережімаютсясоедінітельной тканиною. Портальна гіпертензія включає в себе ряд клініческіхпроявленій:

· асцит

· Варикозне розширення поза печінкових портокавальних анастомозів (вен шлунка і стравоходу, вен прямої кишки, вен передньої черевної стінки).

· Застійне збільшення селезінки - спленомегалія, з подальшою индурацией.

ТРОМБОЗ

Це процес прижиттєвого згортання крові в просвіт судини або в порожнинах сердца.Другімі словами це необоротна денатурація білків і формених елементів крові.

причини:

· Зміни судинної стінки при запаленні, атеросклерозі, ангіоневротичних спазмах, при гіпертонічній хворобі (замість правильно констрикции-дилатации венознийсосуд звужується і довгий час зберігає свою форму спастически).

· Зміни швидкості і напряму кровотоку. Ці зміни часто бувають місцевими і загальними пов`язані з серцевою недостатністю. Тромби з`являються при резкойсократітельной слабкості, прівозрастающей серцевої недостатності прийнято називати марантична (застійними). Вони можуть виникати в периферичних венах.

· Ряд причин пов`язаних зі зміною хімічного складу крові: при возрастаніігрубодісперсних білків, фібриногену, ліпідів. Такі стани зустрічаються прізлокачественних пухлинах, атеросклерозі.

Механізм тромбоутворення складається з 4-х стадій:

1. фаза аглютинації тромбоцитів

2. коагуляція фібриногену, утворення фібрину

3. аглютинація еритроцитів

4. преципитация - осадження на згусток всіх основних белковплазми.

Макроскопічно: перш за все необхідно відрізнити тромб від посмертного згустку: тромб пов`язаний тісно зі стінкою кровоносної судини, асгусток лежить вільно. Тромб має тьмяну, іноді навіть шероховатуюповерхность, а у згустку поверхня гладка, блискуча, "дзеркальна". Тромбімеет тендітну консистенцію, в той час як консистенція згустку желеподібна.

Залежно від місця і умов освіти тромби бувають:

1. Білі (тромбоцити, фібрин, лейкоцити). Ці тромби утворюються при швидкому кровотоці вартеріях.

2. Червоні (тромбоцити, фібрин, еритроцити) утворюються в умовах повільного кровотоку, частіше у венах.

3. Змішані: місце прикріплення називається голівкою, тіло вільно розташовується впросвете судини. Головка зазвичай побудована за принципом білого тромбу, в телечередуются білі і червоні ділянки, а хвіст зазвичай червоний.

4. Гіалінові тромби - найрідкісніший варіант (складаються із зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів, білкового преципітату). Саме білковий преципітат і створює схожість з хрящом.Еті тромби зустрічаються в артеріолах і венулах.

По відношенню до просвіту судини розрізняють тромби:

1. закупорюють (обтурирующие), що означає, що просвіт судини закритий масою тромбу

2. пристінкові

3. в камерах серця і в аневризмах бувають кулясті тромби

Мікроскопічно: червоні тромби являють собою некроз багатий білком, окрашіваемийеозіном в червоний колір. В некротичних масах можуть зустрічатися форменниеелементи і детрит - уламки клітин.

Виходячи:

· Найчастіший -організація, тобто проростання сполучною тканиною

· Петрифікація - відкладення вапна

· Вторинне розм`якшення (коліквація) тромбу, проісходітвследствіе двох причин: при попаданні мікробом в тромб (мікробний ферментолиз), і місцевий ферментолиз за рахунок власних ферментів вивільнених пріповрежденіі.

ЕМБОЛІЯ

Це перенесення кровотоком частинок, які в нормі в ньому не зустрічаються. Існують три головних направленіядвіженія емболів по колам кровообігу:

· З левогосердца в артеріальну систему

· З вен великого кола через праве серце в легочнийствол

· По ворітної вени

Розрізняють 7 видів емболій:

1. тромбоемболія: однією з причин відриву тромб є його розм`якшення, але він може відірватися і сам від місця прікрепленія.Клініческій приклад: 14 льотний хлопчик з ревматизмом після гри в футбол помер від раптової смерті. З`ясувалося що унего був тромб на склерозированной стулці мітрального клапана. У моментфізіческой навантаження створилися умови для відриву тромбу, він закупорив одну ізмозгових артерій, в результаті чого настала смерть.

2. тканинна або клітинна емболія. Зустрічається при злоякісних пухлинах, коли раковиеілі саркомний клітини проростають у кров`яне русло, відриваються від пухлини іціркуліруют з потоком крові і застряють в дистантних гілках внутрішніх органів, викликаючи пухлинну емболію. Ці дистантних пухлинні вузлики по відношенню кматерінской пухлини називаються метастазами, а сам процес називаетсяметастазірованіем. При раку шлунка метастазування йде через ворітну вену впечень.

3. мікробна емболія - виникає при гнійному запаленні. Гній розплавляє своїми ферментаміокружающіе тканини, в тому числі і судини і мікроби мають можливість впроваджуватися в кров через розплавлений посудину і циркулювати далі по організму. Чим большегнойнік тим більше ймовірності для проникнення мікробів в кров. Состояніекоторое при цьому виникає називається сепсисом.

4. Жирова емболія виникає при масштабних переломах трубчастих кісток з разможженіем.Попадающіе в вени жирові краплі (з кісткового мозку) облітеруючий капіллярилегкіх.

5. Повітряна емболія. Буває при пораненні великих вен. Для лабораторного тваринного, зокрема для піддослідного кролика достатньо 5 кубиків введених через шпріцвоздуха, щоб виникла повітряна емболія.

6. Газова емболія. Зустрічається при кессоновой хвороби: при різкому підйомі водолазовменяется газовий склад крові, в ній спонтанно з`являються бульбашки азоту (при високому тиску - під времяпогруженія - азот розчиняється в крові в більшій мірі, а при підйомі невстигаючих вийти з крові).

7. Емболія чужорідними тілами: рух куль і осколків проти кровотоку під впливом сілитяжесті (ретроградно) або по кровотоку.

ІНФАРКТ

Це некроз виникає через припинення кровопостачання тканини. Розрізняють за кольором - білий, червоні і білий з краснимободком.

За формою, що пов`язано з типом кровообігу: неправильний і конічний (в нирках, легенях). За консистенцією: сухий і вологий.

СТАДІЇ РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА:

1. Ішемічна стадія не має макроскопічного вираження і триває всього кілька годин (до8-10 годин). Мікроскопічно: зникнення глікогену і найважливіших ферментів вклетках.

2. Стадія некрозу - макро і мікроскопічно інфаркт має відповідне вираженіе.Продолжітельность стадії до доби.

3. Стадія результату, найчастіше організація. У головній мозку формується порожнина - кіста, з серцем і інших органах йде організація і поява рубця. На це уходітнеделя або більше.