Пороки серця

Відео: Набуті вади серця

1. Мітральний СТЕНОЗ

Основні симптоми - задишка, серцебиття, аритмія, кровохаркання.
Етіологія завжди ревматична, але наполовину випадків в анамнезі немає вказівок на ревматизм. Дюруазье (Англія) - "можуть бути вроджені мітральні стенози" (?). Значно частіше у жінок. Внорме діаметр мітрального отвори 4-6 см. При ревматизмі патологіческійпроцесс починається по краях стулок клапана, поблизу фіброзного кільця створкісрастаются, згуртовуються - утворюється мембрана - так утворюється діафрагмальний тіпмітрального стенозу. Рідше запальний процес поширюється на всю створкуклапана, і він перетворюється в лійку з малорухомої перегородкою. Нерідко такойвід стенозу протікає не з усіма симптомами, частіше проглядається, його труднееоперіровать. Основне навантаження при мітральному стенозі падає на левоепредсердіе.
Етапи компенсації пороку.
1. Тоногеннаяділятація і гіпертрофія лівого передсердя.
2. Міогеннаяділятація лівого передсердя - застій крові в передсерді - гіпертензія в маломкруге - тоногенная дилятация і гіпертрофія правогожелудочка.
3. Миогенная дилятация правого шлуночка - застойв великому колі.
Клініка.
На першому етапі компенсація. Суб`єктивно:-майже нормально, може бути серцебиття при фізичному навантаженні. Об`єктивно: зовнішній вигляд і межі серця майже нормальні, пальпаторно - діастоліческоекошачье муркотіння, аускультативно - посилений I тон, часто хлопающій.Діастоліческій шум особливо добре представлений в початкову фазу діастоли. Слишентакже мітральний щиголь - клацання закриття мітрального клапана, слідом за II тоном- "ритм перепела". На ЕКГ - розщеплений широкий Р через гіпертрофії левогопредсердія. Рентгенологічно: збільшення меж серця за рахунок левогопредсердія. Можливості лівого передсердя швидко вичерпуються, вознікаетлегочная гіпертензія - вступає в дію захисний рефлекс Китаєва: спазмартеріол малого кола, щоб зменшити приплив крові, підвищується тиск влегочной артерії, це призводить до гіпертрофії правого шлуночка. Клінікастановітся яскраво вираженою.
ЕКГ - гіпертрофія лівого передсердя Р> О, 11 "двогорбий 1 2 V3-V5.
Суб`єктивно: задишка, кровохаркання, кашель, задуха, нерідко болю стенокардического або інфарктного характеру. Тяжкість цих сімптомовувелічівается при фізичному навантаженні.
Об`єктивно: інфантильність, моложавийвід, акроціаноз, синюшний рум`янець на обличчі, ціаноз губ, вух, щік - "фаціесмітрале". Гіпертрофія і дилатація правого шлуночка дають збільшення абсолютнойсердечной тупості, з`являється серцевий поштовх, епігастральній пульсація.Верхушечний поштовх змазаний або відсутній. Котяче муркотіння над верхівкою. Пріперкуссіі збільшення відносної серцевої тупості за лінію парастеріалісслева, талія серця згладжена.
Аускультативно: хлюпає I тон (за счетсклерозірованного клапана і малого наповнення лівого шлуночка в діастолу) акцент, а потім і розщеплення II тону на легеневої артерії (через гіпертензіімалого кола), систолічний шум над проекцією легеневої артерії (у разі резковираженной легеневої гіпертензії), діастолічний шум Грехема-Стілла - шумотносітельной недостатності клапана легеневої артерії.
На верхівці серця: двофазний шум з пресистолическим і протодіастоліческім посиленням ( "двухфазнийшум напилка"). Часто є тільки Пресістоліческій посилення, поетомусуществуют "німі" пороки, тому що пресістолікус важко услишать- мітральний щиголь (крім верхівки чути також в точці Боткіна-Ерба).
Легенева артерія можетсдавлівать ліву підключичну артерію - послаблюється пульс на лівій лучевойартеріі (синдром Попова). Часто виникають різні аритмії, зокрема, миготлива аритмія. При її появі серцева недостатність резконарастает, порушується робота лівого передсердя - недолік припливу крові донього, застій - зникає прісістоліческій компонент, але явища сердечнойнедостаточності, особливо застій в малому колі, наростають, що призводить кослабленію роботи правого шлуночка.
ускладнення
1) Раннеепоявленіе серцевої недостатності (напади серцевої астми, хроніческаяправожелудочковая недостатність).
2) миготлива аритмія, пов`язана з різким розтяганням правого шлуночка - з`являються гетеротопние очагівозбужденія.
3) Тромбоемболічні ускладнення (тромбоутворення йде частіше в лівому передсерді з подальшою емболією в сосудибольшого кола). Найбільш ефективне лікування -Хірургічне.

НЕДОСТАТНІСТЬ мітрального клапана

Найчастіший ізпороков серця 75%, але недостатність в чистому вигляді зустрічається вкрай рідко, як правило, поєднується з мітральнимстенозом. Суть пороку - дефект клапана, приякому стулки, зімкнувшись, не закривають повністю атріовентрікулярноеотверстіе, спрацьовує механізм регургітації (зворотний потік крові в передсердя), тому в периферичні судини великого кола кровообігу в сістолупоступает менше крові, ніж її надійшло в лівий шлуночок в діастолу. Средіпрічін мітральноїнедостатності на першому місці стоїть ревматизм, рідше отривсухожільних хорд при важкому бактеріальномуендокардиті або спонтанний отривсухожільних хорд, відрив головки папілярної м`язи після інфаркту міокарда, вдруге - при атеросклерозі.
Етапикомпенсаціі:
I. Справжня компенсація - тоногенная ділятаціяі гіпертрофія лівого шлуночка.
II. Миогенная ділятаціялевого шлуночка, тоногенная дилятация і гіпертрофія левогопредсердія.
III. Миогенная дилятация лівого передсердя, тоногенная дилятация і гіпертрофія правого желудочка.Декомпенсація.

клініка
Залежить від обсягу регургітації. Довгий времяжалоб немає, так як йде компенсація. Потім, з появою застою в малому колі ілегочной гіпертензії, розвивається задишка - ознака серцевої недостатності полевожелудочковому типу, приєднується слабкість, набряки, ціаноз, увеліченіепечені. Об`єктивно: приподнимающий верхівковий поштовх, істотно не зміщений, на II етапі компенсації - розлитої і зміщений вліво. При перкусії увеліченіеграніц відносної серцевої тупості в 5-му міжребер`ї зліва від среднеключічнойлініі (1 етап), за среднеключичной лінію (2-й етап), збільшення меж в 3-ммежреберье зліва (мітральна конфігурація). Аускультативно ослаблення I тону, причому ступінь ослаблення паралельна тяжкості клініки пороку (один з механізмовослабленія I тону - немає повного змикання стулок мітрального клапана в систолу), на II та III етапах компенсації - акцент II тону на легеневої артерії, на верхушкегрубий дме систолічний шум. Шум обов`язково зливається з I тоном, занімаетвсю систолу або тільки частина її, носить регресний характер і проводиться вподмишечную область, посилюється в положенні хворого на лівому боці, на вдохеможет слабшати, при пороці, обумовленому відривом хорд, шум максимально слишенна верхівці, дуже грубий, при відриві головки папілярної м`язи шум досягає VIстепені. Іноді з`являється III патологічний тон. Пульс не змінений, АТ остаетсяв нормі. На рентгенограмі і ЕКГ ознаки гіпертрофії левогожелудочка.
Клінічно симптоми мітрального стенозу і мітральнойнедостаточності можуть бути однаковими, тому для дифф. діагнозу важенанамнез: період легеневої гіпертензії при мітральному стенозі більш тривалий, протікає роками, а при мітральної недостатності з`являється на етапедекомпенсаціі, порок тривало і добре компенсується. При мітральному стенозевислушівается шум Грехема-Стілла. Необхідно враховувати також гіпертрофіюразлічних відділів серця - лівого при недостатності і правого при стенозе.Левое передсердя збільшується і при стенозі, і при недостатності, але пріпреобладаніі стенозу діаметр лівого передсердя менше 1О см (частіше 7-8 см). а прінедостаточності більше 1О см - має місце атриомегалия. Виразність легочнойгіпертензіі можна визначити по рентгенологічним даними. При одновременномснятіі ЕКГ і ФКГ інтервал між початком електричної систоли і началоммеханіческой збільшується при мітральному стенозі до О, 1О "і більше (при нормеО, ПРО5"). Це відбувається внаслідок збільшення періоду заповнення левогожелудочка. Інтервал між II тоном і мітральним клацанням становить в Среднеме, 1О ", і чим він менше, тим виражено стеноз. Іноді недостаточностьмітрального клапана буває функціональної - відносна мишечнаянедостаточность, наприклад, у спортсменів при гіпертрофії лівого шлуночка. Прицьому можлива гіпердіагностика.
Ускладнення мітрального стенозу (доповнення): Кровохаркання і легенева кровотеча, часті пневмонії, формірованіепневмофіброза, серцевий цироз печінки, сіндромМорганьі-Едамс-Стокса.

НЕДОСТАТНІСТЬ тристулкового клапана

Сутьпорока - немає періоду повного змикання стулок клапана. Під час систоли частькрові з правого шлуночка закидається назад в передсердя, в це времяпоявляется систолічний шум над проекцією клапана. Частина крові з предсердіязабрасивается в порожнисту вену, з`являється позитивний венний пульс (помітний попульсаціі шийних вен), збільшується і починає пульсувати печінку. Уменьшаетсяпоступленіе крові в легеневу артерію під час систоли правого шлуночка, виникає перерозподіл крові, збільшується застій у великому колі, з`являються набряки, нерідко асцит. Розміри правого шлуночка увелічени.Усілівается верхівковий поштовх. Систолічний шум може бути і у лівого краягрудіни - можна сплутати з мітральним пороком (недостатністю) - важлива проба совдохом.

ПІДГОСТРИЙ септичний ендокардит

Вперше був описаний більш 1ООлет назад. Його в різні часи називали хворобою Ослера, хворобою Таку і т.д.Нередко захворювання виникає на тлі ревматичного пороку серця. Ранееподострий септичний ендокардит розглядали як еволюцію ревматизму, але затембило показано, що він може вражати і интактное серце. Зараз розглядаєтьсяяк самостійне захворювання.
Етіологія
Часто захворювання предшествуютразлічние інфекції, ангіни, ускладнення абортів, іноді хірургіческіевмешательства і травми. Збудник захворювання часто зеленящий стрептокок, стафілококи, пневмококи, гриби роду Кандида. Часто захворювання предшествуетпопаданіе в кров маловірулентних агентів, в нормі населяють порожнину рота, носоглотку, верхні дихальні шляхи і т.д. Минуща бакеремія наблюдаетсяпосле екстракції зуба, тонзілеектоміі, катетеризації сечових шляхів, після пологів, абортів і т.д. У нормі ця бактеремія через кілька днів безслідно проходіт.Для виникнення захворювання важливо зниження опірності організму через запредидущей сенсибілізації.
Захворюваність також підвищується в період стіхійнихбедствій, воєн і т.д. Можна отримати і експериментальну модель захворювання -сепсіс в попередньо сенсибилизированном організмі. Часто хвороба розвивається на хворих з ревматичним пороком серця, при наявності змін внутреннейоболочкі артерій. Більш рідко уражається интактное серце.
Особенностізаболеванія
Уражається ендокард, має місце залучення РЕМ-генералізована системне ураження судин, втягуються і інші органи, що містять РЕМ - печінку, селезінка, нирки. При попаданні бактерій в кров оніпрежде осідають на клапанах серця, частіше на аортальних, надалі саміклапани стають джерелом інфекції. Рідше страждає мітральний клапан, ещереже тристулковий.
Особливості морфології захворювання: Має местонекробіоз, фибриноидное набухання, переважно виразковий ендокардит, можетбить і виразково-бородавчастий. Проліферація майже не виражена, це призводить кбистрой деформації клапана. Зазвичай уражається і печінка - спостерігаються явленіясептіческого гепатиту. В селезінці гіперплазія пульпи, можливі некрози.Поражаются нирки - вогнищевий або дифузний нефрит. Часто наблюдаетсягенералізованное системне ураження судин, головним чином - дрібних, виникає токсико-алергічний васкуліт. Можуть бути тромбоемболіческіеосложненія, переважно по великому колу кровообігу. В цілому процессполіпо-виразковий. При ревматизмі - тільки поліпозний, звідси і схильність ктромбообразованію.
клініка
Раніше спостерігалося гостре початок - озноб, висока температура. Зараз частіше спостерігається підгострий перебіг. Заболеваніеначінается поступово: субфебрилітет, різка слабкість, пітливість, озноби, анорексія, втрата ваги. При огляді: блідість шкірних покривів з желтоватимоттенком. Характерний геморагічний синдром петехії, синці, носовиекровотеченія, крововиливи в сітківку, іноді субарахноїдальні кровоізліянія.Петехіі частіше виявляються в області ключиць, біля основи нігтьового ложа, након`юнктіве очі, на слизовій рота. Геморагічний синдром виникає у результаті: порушення проникності судинної стінки (васкуліт), увеліченіяселезенкі і порушення її функції, що проявляється тромбоцитопенією (т.е.спленомегалія з явищами гиперспленизма). Яскраво виражена угнетеніекровотворенія, що проявляється анемією, блідістю. Симптом Лукина-Лібмана: геморагічні петехії на слизовій нижньої повіки, під нігтями. Іноді находяткрасние хворобливі вузлики, вперше описані Ослер - вузлики Ослера (вознікаютіз через ураження капілярів).
При тривалому перебігу захворювання появляютсяногті у вигляді годинникових скелець і пальці у вигляді барабанних паличок. Токсіческійгепатіт обумовлює легку желтушность шкіри кольору "кави з молоком". Убольшінства хворих знаходять збільшення селезінки, рідше - печінки. Увеліченіепечені пов`язано з токсичним гепатитом або із серцевою недостатністю. Спочатку захворювання температура з різкими размахами, гектическая, резкоізнуряющая хворого. Буває і суб фебрильна температура. Поступово форміруютсясімптоми ураження серця: першим уражається аортальний клапан, формується егонедостаточность, виникає систолічний шум на аортеж якщо страждає міокард (міокардит) - на перший план виступають симптоми серцевої недостатності, аритмії. Можливі надриви і перфорації клапанних стулок, розрив хорд іпапіллярних м`язів, що різко погіршує гемодинаміку. Особливо важко заболеваніепротекает при тромбоемболічних ускладненнях, пов`язаних з явищами ендокардиту: інфаркт міокарда, інфаркт нирки, інфаркт селезінки (іноді з послдующімабсцедірованіем) і емболії відповідних судин, емболія в судини головногомозку, кишечника, кінцівок з відповідною симптоматикою. Загальна дляуказанних станів - больовий синдром, колаптоїдний стан, нарастаютпрізнакі запалення, температурна реакція, різко страждає функціясоответствующего органу.
У разі тривалого перебігу підгострого септіческогоендокардіта часто вражаються нирки:
а) вогнищевий нефрит - дає мочевойсіндром, білок в сечі, еритроцити, канальцевий епітелій-
б) діффузнийгломерулонефріт - проявляється артеріальною гіпертензією, неявно вираженниміотекамі, але температура знижується, що може бути приводом для ошібочногодіагноза гломкерулонефріта як самостійного захворювання.
Лабораторна діагностика
Повторні посіви крові, особливо момент лихоманки, ознобу. Етоабсолютний ознака! приблизно в 4О% випадків висівається стафілокок, в 6О% зеленящий стрептокок і ін. збудники.
Клінічний аналіз крові: умереннаянормохромная анемія без ретикулоцитоза, тенденція до лейкопенії (при ревматізмелейкоцітоз!) З великим зрушенням вліво, аж до інших, при тромболіческіхосложненіях - іноді лейкоцитоз, еозинофілія, моноцитоз, тромбоцитопенія, резкоускоренное ШОЕ до 7О-9О мм / год. Часто токсична зернистість лейкоцитів, типова позитивна формоловая проба, на електрофореграмме білків крові норма або гіпергамаглобулінемія. Хибнопозитивна реакція Вассермана, Кана.Аналіз сечі, особливо у випадках тривалого перебігу: білок, мікрогематурія.
Тести, спрямовані на виявлення геморагічного синдрому: синдроми щипка, джгута і ін.
Іноді в крові виявляється ревматоіднийфактор, зниження рівня комплементу.
Анемія, тромбоцитопенія і лейкопеніясвязани з гиперспленизмом.
Диференціальний діагноз
Ревматизм. Болі всуставах, а в 3О% атралгии + поліартрит. Найчастіше формується мітральний порок ілише при повторних атаках аортальний. Порушується провідна система серця, нерідко АВ блокада - подовження PQ, немає геморагічного синдрому., Нетспленомегаліі і гиперспленизма, немає потовщення нігтьових фаланг у вигляді "барабаннихпалочек", майже не уражуються нирки. У сумнівних випадках посіви крові - пріревматізме стерильні, допомагає також визначення титру антитіл -антістрептолізіна, антістрептогіалуронідази.
Системний червоний волчанка.Страдают в основному жінки, а підгострий септичний ендокардит зустрічається частіше за чоловіків. Характерно ураження серозних оболонок (перикардит, плеврит), ерітемана особі у вигляді метелика. Посіви крові стерильні. Не буває тромбоемболіческіхосложненій. LE-клітини.
Дифузний гломерулонефрит. Не буває періодадлітельной попередньої лихоманки, ніколи не формується порок серця. Не буває спленомегалії, тромбоемболічних ускладнень, гемокультурастерільна.
Сифілітичний аорти. Ні явищ геморагічного діатезу, не буває збільшення паренхіматозних органів. Є симптоми аортіта (див.нижче). Є ознаки ураження інших органів - нейролюес, ураження костнойсістеми і ін.
лікування
Обов`язкова госпіталізація, строгий постельнийрежім. Дієта без особливих обмежень, але якщо є серцева недостатність -огранічіть кухонну сіль.
Антибіотики. В ході лікування повторне определеніечувствітельності флори до вибраного антибіотика. При чутливості кпеніцілліну (зеленящий стрептокок) - пеніцилін призначають у великих дозах, мінімум 18 млн. ОД в добу., Якщо пеніцилін викликає алергічні реакції, призначають цефалоспорини: цефалоридин, цефалотин. Пеніцилін зазвичай комбініруютсо стрептоміцином, при золотистому стафілококу активний лінкоміцин. ПріГрамм-негативною флорі показані неоміцин, канаміцин. Якщо протягом 3-4 днейнет ефекту - АБ змінюють, вводять крапельно внутрішньовенно, збільшують дозу, меняюткомбінаціі.
Десенсибілізуючі засоби: димедрол, піпольфен.
Глюкокортикоїди: через 3-4 дні після проведеніядесенсібілізірующей терапії - преднізолон 2О-3О мг на добу. протягом 7-1Одней.
Загальнозміцнююча терапія: вітаміни, дробове переливання крові.Препарати, що знижують проникність судинної стінки: - вітамін С 2-4 г на добу., Рутин О, 1 по 3 рази на день, глюконат або хлорид кальцію, вітамін
Танатогенез
1. Наростаюча сердечнаянедостаточность.
2. Уремія.
3. Генералізаціясепсіса.
4. У більшості випадків формується недостаточностьаортального клапана. 35% хворих втрачають працездатність.

аортальні вади

Недостатність аортального клапана
При недостаточностіаортального клапана півмісяцеві стулки не закривають повністю гирло аорти, щопризводить до зворотного току частини крові з аорти в лівий шлуночок під час егодіастоли (аортальна регургітація). Розрізняють клапанну (за рахунок руйнування ілісморщіванія стулок) і відносну (при значній дилатації левогожелудочка з розширенням аортального отвори) недостатність аортальногоклапана.
Етіологія
1) РЛ-
2) з-
3) сіфілітіческійаортіт-
4) дифузні захворювання соедінітельнойткані-
5) атеросклерозаорти-
6) травми-
7) врожденнийпорок.
Патогенез і зміни гемодинаміки. Основний патологічний процесспріводіт до зморщування (ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини), руйнування (ІЗ, сифіліс) і відриву (травма) стулок або розтягування гирла аорти (дилятация лівого шлуночка). В результаті виникає зворотний потік крові у времядіастоли з аорти в лівий шлуночок, що досягає 5О% від величини сістоліческогооб`ема. Пропорційно обсягу регургітації збільшується (ділятіруется) левийжелудочек.
Компенсаторні механізми:
1) Тоногеннаяділятація лівого желудочка-
2) помірна гіпертрофія левогожелудочка-
3) скорочення фази ізометричного скорочення іудліне- ня періоду ізгнанія-
4) зменшення періферіческогососудістого сопротівленія-
5) тахікардія, укорачівающаядіастолу і зменшує сте-пень регургітації.

клінічна картина
стадії компенсації скарг може не бути. Надалі виникають скарги, пов`язаніз збільшенням викиду крові з лівого шлуночка і різким коливанням тиску вартеріальной системі. Хворі скаржаться на серцебиття, распространеннуюпульсацію, запаморочення, непритомність, болі в області серця. Задишка і прізнакіудушья виникають в період декомпенсації. Об`єктивно: блідість шкіри (рефлекторний спазм судин шкіри), пульсація периферичних артерій, сімптомМюссе, Квінке. Пульс високий і швидкий, тахікардія (altus, celer et frequens) .Сістоліческое тиск підвищений, діастолічний - знижений, пульсовий давленіеувелічено. На судинах вислуховується подвійний тон Траубе і подвійний шум Дюрозье.Верхушечний поштовх зміщений вліво і вниз, куполоподібний, посилений. Зонаотносітельной серцевої тупості збільшена вліво і вниз. При аускультацііотмечается ослаблення I і II тонів, діастолічний шум у другому межреберьеслева від грудини і на грудині, що починається безпосередньо від IIтон.
Інструментальне дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ, рентгенографія. Теченіезавісіт від етіології. Стадія компенсації може тривати довго, сімптоминедостаточності кровообігу можуть розвиватися гостро і бистропрогрессіровать.
лікування
Лікування основного захворювання і СН. Назначеніесердечних глікозидів вимагає певної обережності, так як уповільнення Рітман збільшення серцевого викиду може посилити регургитацию. У ряді случаевцелесообразно використання вазодилятаторов для депонування крові в судинної системи, що може зменшити регургитацию. З цією метою рекомендується назначатьапрессін, що зменшує периферичний опір судин, в поєднанні снітратамі (нитросорбит).
Хірургічне лікування з протезуванням аортальногоклапана.

Стеноз устя аорти

Етіологія:
1) ревматізм-
2) атеросклеро-
3) з-
4) вроджене звуження устьяаорти.
Крім клапанного звуження гирла аорти, можливий підклапанний (субаортальний) стеноз за рахунок гіпертрофії міжшлуночкової перегородки прігіпертрофіческой кардиопатии.
Патогенез і зміни гемодинаміки. Суженіепросвета аорти більш, ніж наполовину створює перешкода току крові ізжелудочка. Подальше стенозирование гирла аорти (на 75% і більше) призводить дозниження хвилинного обсягу. При фізичному навантаженні обсяг практично неувелічівается.
Компенсаторні механізми:
1) удліненіесістоли лівого желудочка-
2) підвищення тиску в полостілевого желудочка-
3) гіпертрофія левогожелудочка.
Клінічна картина. У стадії компенсації пороку скарг часто не буває. Скарги визначаються відсутністю адекватного зростання хвилинного об`емакровообращенія при фізичному навантаженні. З`являються запаморочення і непритомність у результаті погіршення мозкового кровообігу і стискають загрудінні болю прісніженіі коронарних кровотоку. Задишка з`являється в пізніх стадіяхпорока.
При зниженні скоротливої функції лівого шлуночка вознікаютпріступи серцевої астми.
Об`єктивні дані. При огляді зовнішній вигляд больнихбез особливостей, при вираженому пороці блідість шкіри за рахунок спазму сосудовкожі. Пульс і артеріальний тиск при помірному стенозі не змінюються.
Прівираженном пороці визначають брадикардія, малий і повільний пульс (parus tardus) через зменшення серцевого викиду і подовження систоли лівого желудочка.Сістоліческое і пульсовий тиск зменшуються. При вираженому порокеверхушечний поштовх посилений і зміщений вліво, межі відносної сердечнойтупості також зміщені вліво. При пальпації області серця у другому межреберьесправа від грудини визначається систолічний тремтіння.
Аускультатівниеданние: I тон збережений або кілька ослаблений, II тон частіше ослаблений. Напідставі серця, у другому межреберье праворуч від грудини і на грудіневислушівается грубий систолічний шум, що посилюються в середині систоли - "шумізгнанія". Шум зазвичай проводиться на сонну і подключічнуюартеріі.
Інструментальне дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ, рентгенографія.
Перебіг стенозу гирла аорти: довгий час нарушеніегемодінамікі повністю компенсовано і протікає безсимптомно.
1 стадія -початкові клінічні прояви у вигляді запаморочення, болів пріфізіческой навантаженні, нерезкая задишка рефлекторного генезу через недостаточногокровоснабженія головного мозку.
2 стадія - виражена клінічна картіна.Разлічается ішемічний тип (напади стенокардії, непритомність) і застійний тип (задишка, напади серцевої астми).
3 стадія - тотальна СН.
Ускладнення: коронарна недостатність з нападами стенокардії, може бути інфаркт міокарда.Сердечная астма, тотальна СН. Порушення внутрішньошлуночкової провідності (блокада лівої ніжки пучка Гіссен), можливі порушення сердечногорітма.
Лікування. Специфічний медикаментозної терапії не існує. Леченіеосновного захворювання. Лікування стенокардії (нітрати, кальціевиеблокатори).
Лікування СН за загальними правилами, але слід обережно підходити кназначенію серцевихглікозидів, так як їх кардіотонічний ефект можетусіліть порушеннягемодинаміки через перешкоди току крові в аорту.
Возможнохірургіческое лікування вади.