Недостатність антріовентрікулярних клапанів

Відео: Недостатність тристулкового клапана - "Просто про складне"

Виражається в неповному змиканні стулок клапанів і, як наслідок, зворотному струмі крові в передсерді.

З придбаних захворювань серця - це друга по частоті патологія. 

Клінічно в більшості випадків хворобу діагностують лише з 5-го року життя тварин. Недостатність атріовентрикулярних клапанів може бути виявлена у будь-яких собак, але буває переважно у собак дрібних, середніх порід. Самці хворіють частіше і важче, ніж самки. Хвороба проявляється недостатністю мітрального клапана в 75% випадків, рідше - комбінацією недостатності мітрального і тристулкового клапанів і тільки іноді однієї недостатністю тристулкового клапана. Ізольоване мітральної поразку особливо властиво самцям кокер-спанієлів, а поразка тристулкового клапана - таксами. Етіологія цих поразок невідома, проте збільшується з віком захворюваність і тяжкість перебігу хвороби при відсутності ознак запалення свідчать на користь дегенеративного процесу, іменованого ендотеліоз. 
Якщо в широкому сенсі ці зміни в клапанах можна вважати ревматоїдний захворюванням, то етіологічно їх не можна порівнювати з ревматоїдним ендокардитом людини, тому що не доведено вплив бактеріальних збудників. Недостатність мітрального клапана, в основі якої лежить справжній бактеріальний ендокардит, у собак зустрічається дуже рідко. У таких випадках відбувається одночасне ураження клапанів аорти. Поразки стулок клапанів починаються з фрагментації в них еластичних волокон і фіброплазія. Зростає відкладення мукополісахаридів в субендотеліальному і фіброеластіческом шарах. На вільних краях стулок утворюються тверді вузликові потовщення, які і обумовлюють контрактуру клапанів з неможливістю повного змикання. В результаті цих змін з`являється зворотний потік крові в передсердя. Інтенсифікація зворотного потоку крові призводить до перерозтягнення стінок передсердь, що ще більше збільшує розбіжність стулок. З переповнених передсердь під час діастоли в шлуночки серця надходить підвищена кількість крові, що створює посилене навантаження і викликає гіпертрофію, а згодом розширення шлуночків. У процес втягується весь структурний комплекс атріовентрикулярних клапанів, розвиваються мікроскопічні інтрамуральні інфаркти міокарда лівого шлуночка. Як результат можуть виникнути екстрасистолія або пароксімальная тахікардія.
 

Симптоми. Картина хвороби при недостатності атріовентрикулярних клапанів через деякий час після безсимптомного періоду досить характерна. Декомпенсація недостатності мітрального клапана відбувається з появою ознак застою крові в легеневій колі кровообігу. Розвивається хронічний кашель, іноді з задишкою і ціанозом, що посилюється в нічний час або після збудження тварини. Тварина стоїть з високо піднятою головою і широко розведеними ліктями. Під час нападів кашлю собака відхаркує трохи білої або злегка забарвленої кров`ю піни, яку тут же заковтує. Нові напади кашлю можуть провокувати здавлювання трахеї нашийником або пальпація органу. При декомпенсованій недостатності тристулкового клапана з`являються ознаки, що свідчать про застій крові у великому колі кровообігу. Відзначають периферичні набряки, розширення периферичних вен, збільшення печінки і селезінки, асцит, гідроторакс, серцеву кахексию. Про приєднання аритмії говорять випадки втрати свідомості тваринам. Тоді визначають нерітмічний, прискорений з посиленим поштовхом пульс або дефіцит пульсу.
  Діагноз ставлять на підставі даних аускультації і рентгенографії. Над полями атрівентрікулярних клапанів вислуховують рівномірний систолічний високо-або середньо-частотний шум четвертої чи п`ятої ступеня інтенсивності. При виникненні набряку легенів аускультіруют по всьому полю крепитирующие вологі хрипи, а також акцент другого серцевого тону (гіпертензія в легеневій артерії). Додатковим симптомом, що вказує на недостатність тристулкового клапана, є пульсація яремних вен. На рентгенограмах у бічній проекції силует серця здається збільшеним і закругленим через розширення шлуночків. Серце ніби лежить широкою основою на грудині. Про збільшення лівого передсердя свідчать бронхіальний симптом (У-подібний силует), утворений головних бронхів, піднесеним дорсально цим передсердям, і зміна кута нахилу трахеї щодо грудного відділу хребта. Ліве передсердя виглядає, як клин, там, де в нього впадають переповнені легеневі вени. При збільшеному правому передсерді силует трахеї відтіснили кілька вперед. Каудальная порожниста вена щільніше і ширше, ніж в нормі. У дорсовентральной проекції гіпертрофовані передсердя помітні біля основи серця у вигляді окремих тіней і зміщені: ліве - від положення "2. години» до положення "4 години» - праве-від "11 годин» до «9»
  Прогноз. З моменту виявлення хвороби необхідна довічна терапія. За припинення лікування явища декомпенсації швидко рецидивують. При виникненні асциту, гідроторакс, серцевої кахексії прогноз несприятливий.
 

Лікування. Перш за все рекомендують знизити масу тварини і обмежити навантаження. У разі компенсованого пороку атріовентрикулярних клапанів допустимі легкі навантаження, при декомпенсації необхідно повне їх обмеження. Деяке значення мають також дієтичні рекомендації: без солі дієта, годування тварини лише один раз на день вранці і достатню кількість м`яса, що при хорошому апетиті тваринного повністю покриває його потребу в калії. Собакам з анарексіі призначають препарати калію. При кахексії рекомендують підвищити калорійність раціону за рахунок вуглеводів і жирів. Довічно призначають дигоксин у дозі 0,022 мг / кг за вирахуванням маси, пов`язаної з асцитом і ожирінням. Дозу препарату розподіляють на два прийоми. Ефект очікують через 5-7 днів. Призначення дигоксину обмежують в разі недостатності нирок. У цьому випадку більш прийнятний дигитоксин. Другий важливий компонент терапії - вазодилятатор празозин. Він знижує опір периферичних судин, в результаті зменшується венозний приплив крові до серця і полегшується робота серця. Вводять його всередину по 0,1-0,5 мг 2-3 рази на день, але обов`язково вже на тлі дигиталисной терапії. При наявності застійних явищ в легенях і великому колі кровообігу додатково прописують еуфілін (сприяє виведенню натрію з організму) і фуросемід. У разі набряку легенів всі призначення виконують внутрішньовенно, по можливості проводять інгаляцію киснем і парами спирту, роблять кровопускання і знеболення. При гидротораксе і асциті в умовах стаціонару виконують торако- або лапароцентез з видаленням з порожнин рідини. Боротьба з аритмією необхідна вже на більш пізніх етапах. Як протиаритмічного кошти призначають хінідину сульфат всередину в дозі 11 мг / кг кожні 6 год до стійкої ліквідації нападів аритмії. У разі ремісії наступний огляд тварини роблять через 4-6 міс.


Увага, тільки СЬОГОДНІ!