Артеріальна гіпертензія

Відео: Лікування артеріальної гіпертензії

Всі артеріальні гіпертензії діляться на: 

• Гіпертонічну хворобу або есенційну гіпертонію (8О%). При цьому підвищення артеріальногодавленія - основний, іноді навіть єдиний симптом захворювання.
• Вторинна або симптоматична гіпертонія (2О%).

Відео: Професор обрізати А.Г .: Артеріальна гіпертензія: рекомендації Європейського товариства кардіологів

Гіпертонічна хвороба виникає найчастіше у високорозвинених країнах і у людей з підвищеною псіхоемоціональнойнагрузкой, що є прямим доказом провідну роль ЦНС у розвитку гіпертоніческойболезні.

• Тривале психоемоційне напруження і негативні емоції - ведущійпредрасполагающій фактор гіпертонічної хвороби.
• Фактор спадковості має величезне значення: частота захворюваності держбезпеки у наследственнопредрасположенних в 5-6 разів більше. ВОстаннім часом було доведено, що відповідальним за спадковість при ГБявляется порушення депонування катехоламінів, зокрема, норадреналіну, що, в свою чергу, пов`язано з порушенням відповідної ферментатівнойсістеми.
• Аліментарний фактор також відіграє велику роль: підвищений вміст кухонної солі, в цьому числі і в питній воді.
• Тривала нікотинова інтоксикація.
• Малорухливий спосіб життя, ожиріння.
• Хронічне алкогольне отруєння теж відіграє певну роль в етіології гіпертоніческойболезні.

Відео: Типи і симптоми артеріальної гіпертензії

З віком відбувається збільшення захворюваності держбезпеки, пік настає в клімактеричному періоді. У цьому случаенередкі склеротичні зміни в судинах з ішемією центрів гіпоталамуса ідістрофіческімі змінами в них, що порушує нормальну регуляціюкровообращенія. Також часто ГБ зустрічається у осіб з травмами головного мозку ванамнезе, в цьому випадку також очевидно мають місце порушення функціігіпоталамуса. ГБ частіше зустрічається у перенесли захворювання нирок. При гострих заболеваніяхпочек спостерігається пошкодження і загибель ниркового інтерстицію, сніжаетсявиработка кининов і простагландинів -природно депресорних систем організму.

Основними гемодинамічними факторами є хвилинний об`єм і загальний периферичний опір судин, завісящееот артеріол.

Система кровообігу включає серце, судини, центральний нейрорегуляторних апарат системи кровообігу.

Хвилинний обсяг залежить від сили і частоти серцевих скорочень, загальний периферичний опір судин залежить від тонусу артеріол. При повишеніітонуса різко зростає венозний повернення крові до серця, що також сказиваетсяна його хвилинному обсязі. При збільшенні роботи серця (біг, хвилювання) мінутнийоб`ем збільшується в кілька разів, але в той же час періферіческоесопротівленіе значно знижується, і середнє гемодинамічну давленіеостается незмінним. В даний час добре відомі гемодинамічні сдвігіАД при ГБ:

1) У початкових стадіях збільшується хвилинний обсяг або серцевий викид, а общееперіферіческое опір залишається на колишньому рівні-звідси відбувається збільшення АТ. Такий тіпізмененія гемодинаміки носить назву гіперкінетичного.

2) В подальшому все більшого значення набуває підвищення загального періферіческогосопротівленія, а серцевий викид залишається нормальним - еукінетіческій тип.

3) Надалі, в далеко зайшла стадії відбувається різке збільшення періферіческогосопротівленія на тлі зменшеного серцевого викиду. Цей тип називаетсягіпокінетіческім.

Таким чином, з гемодинамічної боку ГБ неоднорідна і може бути представлена трьома типами.

Відповідно до теорії Ланга, первинне значення мають порушення функції кори головного мозку і центрів гіпоталамуса.Ета теорія хоч і базувалася на клінічних даних, більшою мірою билагіпотетіческой. В наступні роки під час проведення експерименту при подразненні дорсальногоядра гіпоталамуса викликалася систолічна гіпертонія, а при раздраженііцентрального ядра - диастолическая. Роздратування "емоційних центрів" коритоже призводило до гіпертонічної реакції. Ланг вважав, що в основі гіпертоніілежіт своєрідний судинний невроз - порушення реціпрокатних відносин кори іподкоркі, який з часом обов`язково призводить до активації сімпатіческойнервной системи. Хворі ГБ дратівливі, гіперрефлекторного. З появленіембіохіміческіх методів дослідження катехоламінів було виявлено, що обмін іекскреція катехоламінів в крові у хворих на ГХ залишаються в нормі або чутьповишени, і лише пізніше було доведено порушення їх депонірованія.Сімпатіческіе нервові закінчення мають потовщення з депо норадреналіну. Есліволокно порушувати, що звільняється при цьому норадреналін возбуждаетальфа-рецептори, підвищуючи симпатичну активність відповідної сістеми.Особенно багато забезпечені альфа-рецепторами артеріоли і венули. Механізмінактіваціі в нормі складається з:

а) 1О% руйнується з допомогу. ферменту оксіметілтрансферази-

б) зворотний транспорт через мембрану.

У патології виділення медіатора залишається в нормі, при порушенні його депонування катехоламіни діють нарівні рецепторів більш тривалий час і викликають більш длітельниегіпертензівние реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи, більш тривалий вплив катехоламінів на рівні венул призводить до посилення венозноговозврата до серця (спазм венул), посилюється робота серця, отже, збільшується і його хвилинний об`ем.Норадреналін діє одночасно і на альфа-рецептори артеріол, увелічіваятем самим загальний периферичний опір. Альфа-рецепторами багато снабжениі ниркові судини, в результаті їх спазму з наступною ішемією почківозбуждаются рецептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого вирабативаютренін. Наслідком цього є підвищення рівня реніну в крові. Сам ренінгормонально мало активний, але через системи ангіотензину призводить до:

1) Підвищенню тонусу артеріол (сильніше і довше норадреналіну).

2) Збільшенню роботи серця (кількість ангіотензину II знижується при кардіогенному колапсі).

3) стимулювання. симпатичної активності.

4) Ангіотензин II є одним з найпотужніших стимуляторів виділення альдостерону.

Далі включається механізм ренін-альдостерон, принаймні чого відбувається велика перебудова: альдостеронусілівает зворотне всмоктування натрію і води в ниркових канальцях, проісходітпассівное внутрішньоклітинний збільшення змісту натрію і води. Внутріклеточноеувеліченіе змісту натрію і води відбувається також і в стінках судин, в результатічого судинна стінка набухає (набрякає), просвіт її звужується іувелічівается реактивність на вазоактивні речовини, зокрема, кнорадреналіну, в результаті чого приєднується спазм судин, що в комплексепріводіт до різкого збільшення периферичного опору . Повишаетсяактівность, і посилено виділяється антидіуретичний гормон, під вліяніемкоторого ще більше збільшується реабсорбція натрію і води, увелічіваетсяоб`ем циркулюючої крові (ОЦК), посилюється хвилинний оь`ем серця.

Природні гіпотензивні (депресорні) захисні системи:

а) Система барорецепторів (реагує на розтягування при збільшенні АТ) в каротидному синусі і в дузі аорти. При ГБпроісходіт перебудова барорецепторів на новий, більш високий крітіческійуровень АТ, при якому вони спрацьовують, тобто знижується їх чувствітельностьк підвищення артеріального тиску. З цим також, можливо, пов`язано підвищення активності антідіуретіческогогормона.

б) Система кінінів та простагландинів (особливо простагландинів "А" і "Е", які виробляються в інтерстіціальнойткані нирок). У нормі при підвищенні АТ вище критичного рівня усіліваетсявиработка кининов і простагландинів і спрацьовують барорецептори дуги аорти ісінокаротідной зони, в результаті чого тиск швидко нормалізується. При ГБетот захисний механізм порушений. Дія кінінів та простагландинів: усіленіепочечного кровотоку, посилення діурезу, посилення натрій-урізу. Отже, вони є ідеальними салуретиками. У міру прогресування захворювання етізащітние системи виснажуються, подпет натрій-урізу, натрій затримується в організмі, що в кінцевому підсумку веде до підвищення тиску.

Тьак, в стислому вигляді патогенез ГБ представляється наступним чином: під впливом тривалого псіхоемоціональногонапряженія у осіб з обтяженою спадковістю, з підвищеною актівностьюгіпоталаміческіх центрів збільшується тонус симпатичної системи, що взначною мірою пов`язане з порушенням депонування катехоламінів, проісходітнарушеніе гемодинаміки переважно по гіперкінетичному типу кровообігу, виникає лабільна артеріальна гіпертензія за рахунок підвищеного хвилинного обсягу, потім все більшого значення набуває порушення водно-сольового рівноваги, збільшується вміст натрію в судинній стінці, з`являються порушення погіпокінетіческому типу кровообігу. Страждає головним чином періферіческоесопротівленіе.

Крім загальноприйнятої, існують ще дві теорії етіопатогенезу гіпертонічної хвороби:

1) Мозаїчна теорія Пейджа, згідно з якою один етіопатогенетичний фактор не можевикликати ГБ, важлива тільки сукупність факторів.

2) Теорія мембранної патології: в основі ГБ лежить порушення проникності клеточнихмембран для натрію. Є припущення, що успадковується і цей тип мембраннойпатологіі.

клініка:

У початкових стадіях захворювання клініка виражена не яскраво, хворий тривалий час може не знати про підвищення АД.Однако вже в цей період є виражені в тій чи іншій мірі такіенеспеціфіческіе скарги, як швидка стомлюваність, дратівливість, сніженіеработоспособності, слабкість, безсоння, запаморочення і т. д. І саме з етіміжалобамі найчастіше хворий вперше звертається до лікаря.

а) Головні болі: найчастіше потиличної і скроневої локалізаціі- вранці "важка голова" або до кінця робочого дня.Обично болі посилюються в горизонтальному положенні і слабшають після ходьби. Обичнотакіе болю пов`язані зі зміною тонусу артеріол і вен. Часто болісопровождаются запамороченням і шумом у вухах.

б) Болі в області серця: так як підвищення артеріального тиску пов`язане з посиленням роботи серця (для подолання возросшегосопротівленія), то компенсаторно виникає гіпертрофія міокарда. У результатегіпертрофіі виникає дисоціація між потребами і можливостями міокарда, що клінічно проявляється ІХС за типом стенокардії. Часто це спостерігається пріГБ в старечому віці. Крім стенокардитических, болі в серці можуть битьпо типу кардіалгії - тривалі тупі болі в області верхівки серця.

в) Мерехтіння мушок перед очима, пелена, мелькання блискавок і інші Фотоміст. Походження їх пов`язано зі спазмомартеріол сітківки. При злоякісної ГБ можуть спостерігатися крововиливи в сітківку, що веде до повної втрати зору.

г) ГБ - своєрідний судинний невроз. Присутні симптоми порушення ЦНС, які можуть, наприклад, проявлятьсяпсевдоневротіческім синдромом - швидка стомлюваність, зниження працездатності, ослаблення пам`яті, відзначаються явища дратівливості, слабкості, аффектівнаялабільность, переважання тривожних настроїв і іпохондричних побоювань, іноді вони можуть набувати, особливо після кризів, фобический характер. Частоуказанние вище явища виявляються при зміні рівня АТ, але бувають далеко неу всіх хворих - багато хто не відчувають взагалі ніяких неприємних відчуттів іартеріальная гіпертензія виявляється випадково. Останнім часом іспользуютпочті поголовне обстеження населення на предмет збільшення АТ -скрінінг-метод.

Методика вимірювання артеріального тиску: Використовують метод Короткова. При цьому має місце гіпердіагностика. АТ рекомендується ізмерятьнатощак і в положенні лежачи, так зване базальне тиск. Случайноізмеренное АТ може бути значно вище базального. АТ необхідно ізмерятьтріжди, істинним вважається мінімальне АТ.

Нормативи ВООЗ: До 14о / 9О мм рт.ст. - норма 14о-16о / 9О-

95 мм рт.ст. - небезпечна зона-16О / 95 і вище - артеріальна гіпертонія.

Хворі з АД в межах небезпечної зони повинні перебувати на диспансерному спостереженні. Приблизно 7О% людей небезпечної зониАД практично здорові, але рівень АТ вимагає постійного спостереження.

об`єктивно:

1) Підвищення артеріального тиску.

2) Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: посилення верхівкового поштовху, акцент II тону нааорте.

3) Напружений пульс, у хворих з гіперкінетичним типом - тахікардія, у літніх хворих чащебрадікардія.

Необхідно визначати пульс і тиск на чотирьох кінцівках. У нормі тиск на ногах вище, ніж на руках, але разніцане більш 15-2О мм рт.ст. Така ж закономірність спостерігається і прігіпертоніческой хвороби, так як калібр судин на ногах вище.

Додаткові методи дослідження

1) Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:

а) за даними ЕКГ

б) рентгенологітческі: округла верхівка серця, збільшення дуги лівого шлуночка.

2) Офтальмологічне дослідження: стан артеріол і венул очного дна - це едінственнаявозможность побачити судини, "візитна картка" гіпертоніка. Виділяють 3 (у нас) або 4 стадії зміни очного дна:

1) Гіпертонічна ангіопатія: тонус артеріол різко підвищений, просвіт звужений (симптом "дроту"), тонус венул знижений, просвіт збільшений. По Кейса виділяють додатково ще 2подстадіі:

а) зміни виражені не різко-

б) зміни ті ж, але різко виражені.

2) Гіпертонічна ангиоретинопатия: дегенеративні зміни в сітківці + крововиливу в сітківку.

3) Гіпертонічна нейроретинопатия: в патологічний процес втягується сосок зорового нерва (набряк + дегенеративні зміни).

Прийнято виділяти дві форми перебігу ГБ:

1. Повільне протягом, поступовий розвиток патологічних процесів, захворювання течетсравнітельно доброякісно, сімптоминарастают поступово, протягом 2О-3О років. Найчастіше доводиться мати делоіменно з такими хворими.

2. В окремих випадках спостерігається злоякісний перебіг ГБ- така форма наблюдаласьво час Великої Вітчизняної війни, особливо у блокадному Ленінграді. Порізному даними зараз становить О, 25-О, 5% .При цьому знаходять високу активність ренін-ангіотензинової системи + високий вміст альдостерону в сироватці крові. Висока актівностьальдостерона веде до швидкого накопичення натрію і води в стінці судин, бистропроісходіт гиалиноз. Звідси випливають критерії злоякісності даної формитеченія ГБ: АТ, проявивши високим (більше 16о мм рт.ст.), залишається на високому рівні, без тенденції до сніженію- неефективність гіпотензивної терапії-нейроретінопатія- важкі судинні ускладнення: ранні інсульти, інфарктміокарда, ниркова недостатність- швидке прогресуючий перебіг, смерть отпочечной недостатності або інсульту через 1,5-2 роки.

Класифікація ГБ

Перша класифікація була запропонована Лангом:

1) Нейрогенная стадія (лабільний артеріальний тиск).

2) Перехідна стадія (стабілізація АТ, залучення внутрішніх органів).

3) Нефрогенна стадія (нефрологічна патологія, нефросклероз).

Незважаючи на те, що з держбезпеки уражаються судини всіх областей, в клінічній симптоматиці переважають зазвичай прізнакіпреімущественного ураження головного мозку, серця або нирок, на основі чегоЕ.І.Тареев виділив три форми ГБ:

1) церебральна,

2) кардиальная,

3) ниркова.

Класифікація за стадіями і фазами А.Л.Мясникова, прийнята Всесоюзній конференцією терапевтів в 1951 р .:

I стадія. АДлабільное і підвищується за певних ситуаціях. "А" - АТ підвищується тільки вчрезвичайних стресових ситуаціях. Це гіперреактори, практично здорові, ноповишена загроза захворювання. "Б" - АДповишается і в звичайних ситуаціях: до кінця робочого дня, при звичайній фізіческойнагрузке- але під час відпочинку самостійно нормалізується.

II стадія.Артеріальна гіпертензія приймає постійний характер, відпочинку для нормалізацііАД вже недостатньо. "А" - АТ практично завжди підвищений, але все-таки може мати місце спонтанна нормалізаціядавленія при тривалому відпочинку. У цій стадії можливі кризи, появляютсясуб`ектівние відчуття, з`являються органічні зміни: гіпертрофія левогожелудочка, ангиоретинопатия. "Б" -стійку підвищення артеріального тиску, відбулася стабілізація. Спонтанна нормалізація АДневозможна, для зниження артеріального тиску необхідна гіпотензивна терапія. Має местозначітельная гіпертрофія лівого шлуночка і гіпертонічна ангиоретинопатия, зміни внутрішніх органів, частіше за типом дистрофії, але без порушення іхфункцій.

III стадія. Помімоповишенія АТ, є симптоми порушення кровообігу внутрішніх органів, інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, тяжкі порушення зору, нефросклероз. "А" - незважаючи наорганіческіе зміни внутрішніх органів, немає важких функціональнихрасстройств, хворий може зберігати працездатність. "Б" - різко порушується функція страдающегооргана, відбувається інвалідизація хворого.

Недоліки даної класифікації: в IА стадію включені ГІПЕРРЕАКТИВНОСТІ люди, що реагують підвищення артеріального тиску в пределахопасной зони. Численні дослідження показали, що 7О% таких людей незаболевают ГБ. Крім цього, в III стадії є паралелізм між ГБ іатеросклерозом, тому для хворих молодого віку такий розподіл правомірно, якщо держбезпеки виникає в літньому віці, тобто при наявності атеросклерозу, тоочень швидко, через рік, з`являється інфаркт міокарда або інші тяжелиенарушенія, таким чином, хворий відразу потрапляє в III стадію, мінуяпредшествующіе. В такому випадку, класифікація більшою мірою отражаетразвітіе атеросклерозу, ніж ГБ.

У 1972 р виявили паралелізм між клінічними проявами ГБ і рівнем реніну в плазме- на основі цього билопредложено ділити ГБ на:

1) нормореніновую,

2) гіпореніновую,

3) гіперреніновую.

Але на практиці виявилося, що далеко не завжди є паралелізм між активністю реніну плазми і рівнем артеріального тиску.

За особливостями гемодинаміки ГБ ділять на наступні форми:

1) гіперкінетичну,

2) Еукінетіческій,

3) гіпокінетичній.

Також поширена класифікація за рівнем артеріального тиску:

I стадія. Прикордонна гіпертензія. 14о-16о / 9О-95 мм рт.ст.

II стадія. Лабільна гіпертензія, АТ коливається в різних межах, періодично самостійно нормалізується.

III стадія. Стабільна артеріальна гіпертензія, АТ постійно тримається на високому рівні.

ускладнення ГБ:

1. Гіпертонічний криз виникає при раптовому різкому підвищенні артеріального тиску з обов`язковим прісутствіемтяжелих суб`єктивних розладів. Виділяють два типи кризів:

а) Адреналіновий - пов`язаний з викидом в кров адреналіну, характерно різке наростання АТ, тривалість несколькочасов, іноді хвилин. Більш характерний для ранніх стадій ГБ. Клініческіпроявляется зазвичай тремтінням, серцебиттям, головним болем. Підвищення артеріального тиску обичноневеліко.

б) норадреналінового - зустрічається переважно в пізніх стадіях ГБ, триває від декількох годин додекількох діб-АТ наростає болеемедленно, але досягає високих значень. Характерна яскрава клініка: вегетатівниерасстройства, порушення зору, сильний головний біль. Іноді кризи цього типу називають гіпертонічною енцефалопатією.

Гіпертонічний криз нерідко провокуються:

1) Зміною метеорологічних умов.

2) Зміною функції залоз внутрішньої секреції.

3) Однак найчастіше криз буває пов`язаний з психоемоційної травмою. Характернасільнейшая головний біль, запаморочення, нудота, блювота, іноді потерясознанія, порушення зору, аж до короткочасної скороминущої сліпоти: психічні порушення, адинамія. Прояви з боку ЦНС обумовлені отекоммозга, патогенез якого представляється наступним чином: спазм мозговихсосудов ---> порушення пронгіцаемості ---> просочування плазми крові вмозговое речовина ---> набряк мозку. Можуть бути осередкові порушення мозговогокровообразованія, що ведуть до гемипарезам. У початковій стадії захворювання кризи, як правило, короткочасні, протікають легше. Під час кризу могутразвіться порушення мозкового кровообігу динамічного характеру спреходящей вогнищевоюсимптоматикою, крововилив в сітківку і її відшарування, мозковий інсульт, гострий набряк легенів, серцева астма і гостра левожелудочковаянедостаточность, стенокардія, інфаркт міокарда, ІХС з усіма клініческіміпроявленіямі. ГБ - один з основних факторів ризику розвитку ІХС.

Порушення зору пов`язане з розвитком ангио- і ретинопатії, з крововиливом в сітківку, її відшаруванням з тромбозомцентральной артерії.

При порушенні мозкового кровообігу механізми різні, найчастіше освіту мікроаневрізми з подальшим розривом, тобто за типом геморагічного інсульту, коли тромбоз мозкових судин іліішеміческій інсульт- результат - параліч і парези. Нефросклероз з развітіемпочечной недостатності. Порівняно рідкісне ускладнення ГБ, частіше - при злокачественнойформе течії.

Аневризма аорти. Субарахноїдальний крововилив.

Диференціальний діагноз:

Діагноз ГБ повинен ставитися тільки при виключенні вторинної симптоматичної гіпертензії, але це часто буває досить складним завданням. Особи зі вторічнойгіпертензіей становлять близько 1О%, а у віковій групі до 35 років - 25% Вторинне гіпертензії діляться на:

1) гіпертонії ниркового генеза- зустрічаються найбільш часто.

2) Артеріальні гіпертензії ендокринного генезу.

3) Гемодинамічні артеріальні гіпертонії.

4) Гіпертензії при ураженні головного мозку (так звані центрогенно гіпертонії).

5) Інші: медикаментозні, при полиневрите і т.д.

I.    Гіпертонії ниркового генезу

а) При хронічному дифузному гломерулонефриті- в анамнезі часто вказівку на ниркову патологію, з самого початку є хотьмінімальние зміни з боку сечі - невелика гемаурія, протеїнурія, циліндрурія. При ГБ такі зміни бувають тільки в далеко зайшли стадіях. АДстабільное, може не бути особливо високим, кризи рідкісні. Допомагає біопсіяпочек.

б) При хронічному пієлонефриті: Захворювання бактеріальної природи, є прізнакіінфекціі. Дизуричні розлади. В анамнезі - вказівка на гостре воспаленіес ознобами, лихоманкою, болями в попереку, іноді ниркова колька. Пріпіелонефріте страждає концентраційна функція нирок (але тільки при 2-хстороннее ураженні), виникає рання спрага і поліурія. Нерідко положітеленс-м поколачивания по попереку. В аналізі сечі лейкоцитурія, невелика іліумеренная протеїнурія. Проба Нечипоренко - кількість лейкоцитів в 1 мл сечі-внорме - до 4ОООО. Певне значення має посів сечі - виявляється большоеколичество колоній. Може мати місце бактериурия. Сечу необхідно сіяти неодноразово, т.к. поза загостренням кількість колоній може бути невеликим, але вони постійні (ознака сталості колоній). При постановці проби Зимницьким: гіпо іізостенурія. Іноді при виявленіібактеріуріі вдаються до провокаційних тестах: пірогенакловому або до пробі спреднізолоном в / в, далі проводять пробуНечіпоренко. При пієлонефриті є прихована лейкоцитурія. Пієлонефрит, даже2-х сторонній, завжди несиметричний, що виявляється при радіоізотопнойренографіі (визначається роздільний функція нирок). Основний метод діагностікі- екскреторна урографія, при цьому визначається деформація чашечно-лоханочногоаппарата, а не тільки порушення функції.

в) Поликистозная нирка також може бути причиною підвищення артеріального тиску. Це вроджене захворювання, тому нерідко вказівку на сімейний характер патології. Полікістоз часто протекаетс збільшенням розмірів нирок, які при цьому чітко пальпуються, ранонарушается концентрационная функція нирок, рання спрага і поліурія. Помогаетметод екскреторної урографії.

Вазоренальна гіпертонія. Пов`язана з ураженням ниркових артерій, звуженням їх просвіту. Причини: у чоловіків часто каквозрастной атеросклеротичний процес, у жінок частіше за типом фіброзно-м`язової дисплазії -Своєрідний ізольованого ураження ниркових артерій неясною етіологіі.Часто виникає у молодих жінок після вагітності. Іноді причиною являютсятромбоз або тромбоемболія ниркових артерій (після оперативних втручань, пріатеросклерозе).

патогенез: У результаті звуження процесу судин відбуваються зміни нирок, знижується мікроциркуляція, відбувається актіваціяренін-ангіотензинової системи, вдруге включається альдостеронової механізм.

ознаки: Швидко прогресуюча висока стабільна гіпертонія, нерідко зі злоякісним перебігом (висока актівностьреніна): судинний шум над проекцією ниркової артерії: на передній брюшнойстенке трохи вище пупка, в поперекової області. Шум вислуховується краще натщесерце.

Додаткові методи дослідження:

Функція ішемізованої нирки страждає, інша нирка компенсаторно збільшується в розмірах. Тому інформатівнимметодом роздільного дослідження нирок є радіоізотопна ренографія, наякій судинна частина сегмента знижена, крива розтягнута + асиметрія.

Екскреторна урографія - контрастна речовина в ишемизированную нирку надходить повільніше (уповільнення в первиемінути дослідження) і повільніше виводиться (в останні хвилини задержкіконтрастного речовини). Описується як запізніле надходження і гіперконцентраціяв пізні терміни - тобто має місце асинхронизм контрастування - прізнакасімметріі.

При скануванні хвора нирка внаслідок зморщування зменшена в розмірах і погано вимальовується, здороваяпочка компенсаторно збільшена.

Аортографія - самий інформативний метод, але, до сожалени., Небезпечний, тому використовується останнім.

Пластика судини призводить до повного виліковування. Але важлива рання операція, до настання незворотних змін впочке. Необхідно також пам`ятати, що буває функціональний стеноз.

Нефроптоз виникає внаслідок патологічної рухливості нирки.

Патогенез гіпертензії складається з 3-х моментів: натяг і звуження ниркової артерії ---> ішемія нирки ---> спазм судин ---> гіпертонія- порушення відтоку сечі по натчнутому, іногдаперекрученному, з вигинами сечоводу, приєднання інфекції ---> пієлонефрит, роздратування симпатичного нерва в судинній ніжці ---> спазм.

Ознаки: частіше у молодому віці, гіпертензія з кризами, сильними головними болями, вираженими вегетатівнимінарушеніямі, але в цілому гіпертензія лабільная- в положенні лежачи АТ уменьшается.Для діагностики в основному використовують аортографію і екскреторну урографію.Леченіе хірургічне: фіксація нирки. З інших гіпертензій ниркового генезу: при амілоїдозі, гіпернефроне, діабетичному гломерулосклерозі.

II Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу:

а) Синдром Іценко-Кушинга пов`язаний з ураженням коркового шару надниркових залоз, різко збільшується вироблення глюкокортікоідов.Характерен типовий вигляд хворих: місяцеподібне особа, перерозподіл жіровойклетчаткі.

б) феохромоцитома: Це пухлина з зрілих клітин хромофінной тканини мозкового шару, рідше опухольпарагангліев аорти, симпатичних нервових вузлів і сплетінь. Хромофінная тканьпродуцірует адреналін і норадреналін. Зазвичай при феохромоцитомі катехоламінивибрасиваются в кров`яне русло періодично, з чим пов`язано вознікновеніекатехоламінових кризів. Клінічно феохромоцитома може протікати в двох варіантах:

1. Кризовая артеріальна гіпертензія.

2. Постійна артеріальна гіпертензія. АТ підвищується раптово, протягом декількох мінутсвише 3ОО мм рт.ст. Супроводжується яскраво вираженими вегетативними проявами "бурею": серцебиття, тремтіння, пітливість, відчуття страху, занепокоєння, кожниепроявленія. Катехоламіни активно втручаються в вуглеводний обмін - повишаетсясодержаніе цукру в крові, тому під час кризу спостерігається спрага, а послеполіурія. Спостерігається також схильність до ортостатическому падіння артеріального тиску, чтопроявляется втратою свідомості при спробі змінити горизонтальне положення навертікальное (гіпотонія в ортостазе). При феохромоцитомі також наблюдаетсяуменьшеніе ваги тіла, що пов`язано зі збільшенням основного обміну.

діагностика:

Гіперглікемія і лейкоцитоз по час кріза- рано розвиваються гіпертрофія і дилатація лівого желудочкаж можуть битьтахікардія, зміна очного дна- основний метод діагностики: определеніекатехоламінов і продуктів їх метаболізма- ванілміндальной кислоти, пріфеохромоцітоме її вміст перевищує 3,5 мг / сут, зміст адреналіну і норадреналінапревишает 1ОО мг / сут в сечо

- проба з альфа-адреноблокаторами: Фентоламін (регітін) О, 5% - 1 мл в / в або в / м або тропафен 1% - 1 мл в / в або в / м. Ці препаратиобладают антиадренергическим дією, блокують передачу адренергіческіхсосудосужівающіх імпульсів. Зниження систолічного тиску більше, ніж на 8Омм рт.ст., а діастолічного на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 хв після введеніяпрепарата вказує на симпатико-адреналової характер гіпертензії, і проба нафеохромоцітому вважається позитивною. Ці ж препарати (фентоламін ітропафен) використовують для купірування катехоламінових кризів.

- провокаційний тест: В / ввводят гістаміну дигідрохлорид О, 1%, 25-О, 5 мл (випускається гістамін по О, 1% - 1 мл). Для феохромоцітомихарактерно підвищення артеріального тиску на 4О / 25 ммрт.ст. і більше через 1-5 хв після ін`єкції. Проба показана тільки в томувипадку, якщо АТ без нападів не перевищує 17О / 11О мм рт.ст. При більш високомдавленіі проводять пробу тільки з фентоламіном або тропафеном. Приблизно в 1О% випадків проба з гістаміном може виявитися позитивною і при отсутствііфеохромоцітоми. Механізм дії гістаміну грунтується на рефлекторному возбужденіімозгового шару надниркових залоз.

- ресакральная оксісупраренографія(В околопочечное простір вводиться кисень і робиться серія томограм).

- натиснення при пальпації в області нирок може призводити до викиду катехоламінів ізопухолі в кров і супроводжуватися підвищенням артеріального тиску.

- допомагає також дослідження судин очного дна і ЕКГ.

в)  Синдром Кона або первічнийгіперальдостеронізм. Це захворювання пов`язане з наявністю аденоми ілідоброкачественной пухлини, рідше карциноми, а також з 2-х сторонньої гіперплазіейклубочковой зони кори надниркових залоз, де виробляється альдостерон. Заболеваніесвязано з підвищеним надходженням в організм альдостерону, який посилює канальцевуюреабсорбцію натрію, в результаті чого відбувається заміна внутрішньоклітинного калію натрій, при розподілі калію і натрію веде до накопичення натрію, а за ними води внутрішньоклітинно, в тому числі і в судинній стінці, що звужує просветсосудов і призводить до підвищення артеріального тиску. Підвищення содержаніянатрія і води в стінці судин веде до збільшення чутливості кгуморальним прессорним речовин, наслідком чого є артеріальнаягіпертонія діастолічного типу. Особливість гіпертонії - стабільність інеуклонное наростання, стійкість, відсутність реакції на обичниегіпотензівние кошти (крім верошпирона - антагоніста альдостерону).

Друга група симптомів пов`язана з надмірним виділенням з організму калію, отже, в клінічній картінебудут ознаки вираженої гіпокаліємії, що виявляється перш за все мишечнимінарушеніямі: м`язова слабкість, адинамія, парастезии, можуть бути парези і дажефункціональние м`язові паралічі, а також зміни з боку серцево-судинної системи: тахікардія , екстрасистолія та інші порушення ритму. На ЕКГ удліненіяелектріческой систоли, збільшення інтервалу ST, іноді з`являється патологіческаяволна U. Синдром Кона називають також "сухим гиперальдостеронизмом", тому що прийнятий немає видимих набряків.

діагностика:

- дослідження крові на вміст калію і натрію: концентрація калію падає нижче 3,5 ммоль / л, концентрація натріяувелічівается понад 13О ммоль / л, вміст калію в сечі підвищений, а натрію -поніжено- -Збільшено катехоламіни сечі (див.вище) - реакція сечі , як правило, нейтральна або щелочная- певне значення має проба з гипотиазидом: спочатку визначають вміст калію в сироватці крові, потім хворий получаетгіпотіазід по 1ОО мг / сут протягом 3-5 днів. Далі знову досліджують калій крові-у хворих синдромом Кона відбувається різке падіння концентрації калію, на відміну від здорових-

- проба з верошпироном - антагоністом альдостерону, який призначають по 4ООмг / сут. Це призводить до зниження артеріального тиску через тиждень, а калій в крові повишается-

- визначення альдостерону в сечі (методика чітко не налагоджена) -

- визначення реніну, при первинному гіперальдостеронізм активність юкстагломерулярного апарату нирок резкоугнетена, реніну виробляється мало

- рентгенологічно: томографія надниркових залоз, але виявляється тільки пухлина масою більше 2 г-

якщо пухлина маленька: діагностична лапаротомія з ревізією надниркових залоз.

Якщо захворювання вчасно не діагностується, приєднується захворювання нирок - нефросклероз, піелонефріт.Появляется спрага і поліурія.

г) акромегалія. АТ підвищується за рахунок активації функції кори надниркових залоз.

д) Синдром Кіммелстіл-Вілсона: Діабетичний гломерулосклероз при цукровому діабеті.

е) тиреотоксикоз: Відбувається посилене виведення кальцію через нирки, що способствуетобразованію каменів і в кінцевому підсумку призводить до підвищення артеріального тиску.

ж) Гіперренінома - пухлина юкстагломерулярного апарату - але це швидше казуїстика.

з) Контрацептивні артеріальні гіпертонії, при застосуванні гормональних контрацептивних препаратів.

3.    Гемодинамічні артеріальні гіпертензії пов`язані з первинним ураженням крупнихмагістральних судин.

а)  коарктация аорти - врожденноезаболеваніе, що з потовщенням м`язового шару в області перешийка аорти.Проісходіт перерозподіл крові - різко переповнюються кров`ю судини до ілівише звуження, тобто судини верхньої половини туловіща- судини нижніх кінцівок, навпаки, отримують крові мало і повільно. Основні симптоми заболеваніяпроявляются до періоду статевого дозрівання, зазвичай до 18 років. Суб`ектівноотмечаются головні болі, відчуття жару або припливу до голови, носові кровотечі.

Про б ь е к т і в н о:

Діспропорція- потужна верхня половина тулуба і слабо розвинена нижня-гиперемированное особа- пульс на лучевойартеріі повний, напряженний- холодні стопи, ослаблений пульс на ногах-зліва від грудини грубий систолічний шум-верхівковий поштовх різко посилено- АТ наплечевой артерії високе, на ногах - нізкое- на рентгенограмі візерунки ребер-основний метод діагностики - аортографії.

При своєчасній діагностиці лікування призводить до повного одужання. Якщо не лікувати, приблизно через 3О летпоявляется нефросклероз.

б) Хвороба відсутності пульсу, або синдром Такаяси. Синоніми: панаортит, панартеріітаорти і її гілок, хвороба дуги аорти. Захворювання інфекційно-аллергіческойпріроди, найчастіше зустрічається у молодих жінок. Спостерігається проліфератівноевоспаленіе стінок аорти, більшою мірою інтими, в результаті некрозовобразуются бляшки, йде фибриноидное набухання. В анамнезі длітельнийсубфібрілітет, що нагадує гарячковий стан, і алергічні реакції.

З`являється ішемічний синдром в судинах кінцівок та головного мозку, що проявляється непритомністю, запамороченням, втратою зору, короткочасною втратою свідомості, слабкістю у руках. Виявляється артеріальна гіпертензія в результаті перераспределеніякрові. Цю хворобу називають ще "коарктацией навпаки". На руках давленіепоніжено, причому несиметрично, а на ногах тиск більше. Далеепрісоедіняется вазоренальна або ішемічна гіпертонія, яка носітзлокачественний характер. З`являється нирковий шунт.

діагностика: Обов`язкове застосування методу аортографії, часто підвищено ШОЕ, високий вміст гамма-глобуліну, запропонована проба саортальним антигеном (Уанье).

IV. Центрогенно артеріальні гіпертоніісвязани з ураженням головного мозку- енцефаліт, пухлини, крововиливу, ішемія, травми черепа і т.д. При ішеміімозга гіпертонія очевидно носить компенсаторний характер і спрямована наулучшеніе кровопостачання мозку. У розвитку гіпертонії при органіческіхпораженіях мозку безсумнівну значення має пошкодження і функціональноеізмененіе гіпоталамічних структур, що супроводжується порушенням центральноїнервової регулювання артеріального тиску.

V. Лікарська артеріальна гіпертонія:

а) При застосуванні адренергічних засобів: ефедрин, адреналін.

б) При тривалому лікуванні гормональними засобами (глюкокортикоїдами).

в) При застосуванні засобів, що володіють вражаючою дією на нирки (фенацетин).

Лікування гіпертонічної хвороби:

Дієта: обмеження кухонної солі, корисно зменшити вагу при зайвої повноті. Хворим призначається стіл N 1О.

Режим: Переклад на однозмінну работу- регламент праці - виключити нічні чергування і т.д.- поліпшення і раціоналізаціяусловій праці-режим відпочинку (повноцінний сон, відпочинок після роботи) - боротьба сгіподінаміей - більше рухатися.

Загальні принципи лікування ГБ

а) Точно встановити природу артеріальної гіпертензії.

б) У ряді випадків гіпертонічна хвороба може протікати безсимптомно.

в) Всім хворим з артеріальною гіпертензією незалежно від наявності симптомів показана терапіягіпотензівнимі засобами. При зниженні артеріального тиску під час лікування самопочуття іногдаможет погіршуватися, тому важливо правильно вибрати темп зниження тиску з учетомвозраста хворого, тривалості артеріальної гіпертонії, наявності або отсутствіясосудістих розладів. При відсутності судинних ускладнень, в молодомвозрасте АТ знижують до нормального рівня швидко. У літньому віці сніженіепроводят до субнормального рівня, тобто до небезпечної зони.

г) При застосуванні гіпотензивної терапії може виникнути синдром відміни, іноді навіть по типу гіпертонічного кризу, тому необхідна тривала безперервна терапія гіпотензивними средствамі.Только при тривалій терапії возможноізлеченіе. Однак існують сумніви в необхідності безперервної терапії, пропонується курсове лікування. Ленінградська терапевтична школа ібольшінство зарубіжних вчених вважають за необхідне безперервне лікування.

д) Терапія повинна проводитися з точки зору патогенезу захворювання. З огляду на необхідність патогенетіческоголеченія, терапія повинна бути комплексною або комбінованої, так какнеобходімо впливати на різні ланки патогенезу.

гіпотензивної терапії

1. Антіадренергіческіе кошти переважно центральної дії:

допегит (Альдомет, альфа-метил-ДОФА), таб. по О, 25 * 4 рази на день. Підвищує активність альфа-адренорецепторовствола мозку, і як наслідок, знижує симпатичну активність на періферіі.Действует переважно на загальний периферичний опір, в меньшейстепені зменшує серцевий викид. Механізм дії пов`язаний з нарушеніемсінтеза симпатичних медіаторів - утворюється складний метильований медіатор: альфа-метилнорадреналин. При тривалому застосуванні можливі побічні ефекти: затримка натрію і води в організмі, збільшення ОЦК, об`ємна перевантаження серця, що може привести або погіршити серцеву недостатність. Тому необходімокомбініровать з салуретиками: алергічні реакції, що нагадують ВКВ, дерматити. Лікування доцільно починати з малих доз (3 таб. На добу), поступово доводячи дозу до 6 таб, в день. При тривалому лікуванні проводятреакцію Кумбса через кожні 6 місяців ілізаменяют препарат.

гемитон (Клофелін, катапресан) таб. О, О75 мг похідне імідазоліну. Діє на альфа-адренорецептори головного мозку іоказивает гальмівний вплив на судиноруховий центр довгастого мозку, володіє також седативну дію. Головним чином, знижує общееперіферіческое сопротівденіе, возхможно, діє і на спинний мозок, майже нетпобочних ефектів, крім сухості в роті, уповільнення рухової реакціі.Гіпотензівний ефект в цілому слабкий. Застосовувати по О, О75 мг * 3 р.

2. Постгангліонарні адреноблокатори

а) Група гуанетидину

октадин (Изобарин, исмелин, гуанетидину сульфат) О, О25. Механізм дії октадина заснований на вимиванні з гранулнервних закінчень катехоламінів і посилення їх утилізації. Є одним ізсамих сильнодіючих препаратів. На відміну від резерпіну, що не способенпронікать через гематоенцефалічний бар`єр. Знижує тонус артериол (зменшує періферіческоесопротівленіе і діастолічний тиск) і тонус вен (збільшує колічествокрові в венозній резервуарі і зменшує венозний повернення до серця, тим самимуменьшая серцевий викид). Гіпотензивну дію препарату посилюється припереході у вертикальне положення, таким чином може виникати гіпотонія вортостазе і при фізичному навантаженні. Ортостатичний колапс дуже небезпечний приналичии атеросклерозу. У перші дні лікування доцільно призначати малі дози (25 мг.сут) щоб уникнути ортостатичних ускладнень. Далі дозу постепенноувелічівают. АТ при контролі лікування октадина необхідно вимірювати тольколежа, але і стоячи. Через значної кількості ускладнень не являетсяпрепаратом вибору при ГБ. Показанням до його застосування є стойкаяартеріальная гіпертензія + відсутність ефекту від інших гіпотензивних средств.Абсолютно протипоказаний при феохромоцитомі.

б) Група раувольфії (нейролептики центральної дії)

Резерпін (рауседил), ампули по 1, О і 2,5 мг, таб О, 1 і О, 25 мг.Пронікает через гематоенцефалічний бар`єр і впливає на рівні стовбура мозку іперіферіческіх нервових закінчень. Гіпотензивний ефект середній, механізмдействія заснований на виснаженні депо катехоламінів (викликає дегрануляціюкатехоламінов і подальше їх руйнування в аксоплазме нейронів). Вследствіеугнетенія симпатичної нервової системи починає переважати парасимпатична, що проявляється симптомами ваготонії: брадикардія, підвищення кислотності желудочногосока + збільшення моторики шлунка, що може сприяти образованіюпептіческой виразки. Резерпін може також спровокувати бронхіальну астму, міоз.Отсюда протипоказання: виразкова хвороба, бронхіальна астма, беременность.Начінают лікування з О, 1-О, 25 мг / сут, поступово доводячи дозу до О, 3-О, 5 мг / сут.Сніженіе тиску відбувається поступово, протягом декількох тижнів, але пріпарентальном введенні рауседила (зазвичай при кризи) ефект настає весьмабистро.

Раунатин (раувазан) таб. О, ОО2, слабкіше резерпіну виражено дію на центральну нервову систему + володіє антіарітміческойактівностью, так як містить алколоїд аймалин.

3. Бета-адреноблокатори.  Блокада бета-блокатори супроводжується зменшенням ЧСС, величини ударного об`єму і секреції реніну. При етомустраняются надлишкові впливу симпатичних нервів на ці процеси, коториерегуліруются через бета-адренореактівниє системи. Особливо широко застосовуютьсяпри лікуванні початкових стадій гіпертонічної хвороби. Особливістю препаратоветой групи є хороша переносимість і відсутність серйозних осложненій.Бета-рецептори в різних тканинах специфічні - виділяють бета-1 і -2адренорецептори. Активація бета-1 рецепторів призводить до збільшення сили ічастоти серцевих скорочень і до посилення ліполізу в жирових депо. Активація бета-2рецепторов викликає глікогеноліз в печінці, скелетних м`язах, призводить красшіренію бронхів, розслабленню сечоводів, гладких м`язів судин. Механізмдействія заснований на конкурентній блокаді рецепторів і на стабілізації мембранпо типу місцевих анестетиків.

Анаприлин (пропанол, индерал, обзидан)О, О1 і О, О4. Застосовується найбільш часто через відсутність сімпатоміметіческойактівності. Пригнічує як бета-1, так і бета-2 адренорецептори. Визиваетбрадікардію, зменшує сердечнийвиброс. Також блокує синтез реніну, так як в юкстагломерулярном аппаратезаложени бета-2 рецептори. Початкова доза 6О-8О мг / сут, далі збільшують до2ОО мг / сут. При досягненні ефекту -Підтримує дози.

Окспренолол (Транзікор) таб. О, О2.Імеет ряд особливостей: має антиаритмічну активність .. Оказиваетпреімущественное дію на бета-2 рецептори, проте селективність неполная.Гіпотензівное дія виражена слабше анаприлина. Препарати назначаютсяентерально, дія проявляється через 3О хв, максимум через 2-3 години. Гіпотензівнийеффект розвивається повільно і залежить від стадії захворювання: так при лабільнойгіпертоніі зниження АТ настає вже на 1-3 день, нормалізація на 7-1О день.Наіболее чітко ефект проявляється у хворих з вихідною тахікардією ігіперкінетіческім типом порушення гемодинаміки. Менш чітко гіпотензівнийеффект спостерігається при стійкою гіпертонії на великих цифрах і в літньому возрасте.Осложненія бувають рідко, проте можлива різка брадикардія з сіноаурікальнимблоком і інші порушення ритму і провідності.

Бета-адреноблокатори протипоказані при бронхіальній астмі, бронхітах, при супутньої серцевої недостатності, виразковій хворобі і при ряді хронічних захворювань кишечника. Осторожноназначать при початковій брадикардії і порушення ритму. Оптимальне сполучення ссалуретікамі і моторними спазмолитическими засобами.

Сечогінні засоби: найбільш обгрунтованим при гіпертонічної хвороби є застосування натрійуретіческіхпрепаратов (салуретиків).

Гипотиазид (дихлотиазид) таб. О, О25 Іо, 1. Значно гіпотензивну дію при ГБ. Зниження АТ связанос діуретичним ефектом, зменшенням ОЦК, внаслідок чого уменьшаетсясердечний викид. Іноді при прийомі гипотиазида як рефлекторна реакція на зменшення ОЦК виникає тахікардія іувелічівается ОПС. У міру лікування нормалізується електролітичний градіентсосудістой стінки, зменшується її набряклість, знижується чутливість ккатехоламінам і ангіотензіногену. Збільшується втрата До + з сечею. Дозуподбірают індивідуально.

Фуросемід (лазикс) таб.О, О4жампули 1% - 2, О мл. Сильнодіючий діуретик. Дія після пріеманачінается в середньому через 3О хв. Особливо швидко препарат діє при в / Ввведение - через 3-4 хв. Механізм дії заснований на придушенні обратноговсасиванія натрію і води, натрій починає виходити з судинної стінки, т.к.виводітся переважно внутрішньоклітинний натрій. Завжди з сечею губляться іониК +, тому необхідне призначення препаратів калію або комбінація Скала-зберігаючих діуретиків. Лазикс викликає нетривалий гіпотензівнийеффект, тому препарат мало придатний для тривалого застосування, іспользуетсячаще при кризах. При тривалому застосуванні салуретика можна спровоціроватьподагру і приховану гіперглікемію перетворити в явну. Також увкелічіваетсясвертиваемость крові, з`являється схильність до тромбозів.

Клопамід (бринальдикс) таб. О, О2, механізм дії той же-але на відміну від фуросеміду, володіє більш длітельнимдействіем - до 2О годин.

Триамтерен (птерофен) капсули ПОО, ПРО5. Є активним діуретиком, викликає активне виведення натрію безувеліченія виведення калію (тому що пригнічує секрецію калію в дистальних канальцях) .Сочетают з препаратами, що викликають втрату калію. Ефект швидкий, через 15-2Омін, зберігається 2-6 годин.

Спіронолактон (верошпирон, альдактон) таб.О, О25. Блокує дію альдостерону шляхом конкретного взаємодії, т.к.блізок до нього за структурою. Послаблює явища вторинного гіперальдостеронізму, що розвивається в пізніх стадіях ГБ і при симптоматичних гіпертензії, атакож при лікуванні салуретиками тіазидного ряду (гіпотіазид). Застосовувати тільки всочетаніі з салуретиками, по 75-13О мг / сут, курсами по 4-8 тижнів. Потенціруеттакже дію симпатолітиків. Особливо ефективний при підвищеній секрецііальдостерона і низьку активність реніну плазми.

Міотропну кошти

апрессин (Гідралізін) таб. О, О1 і О, О25. Безпосередньо впливає на гладку мускулатуруартеріол. Пригнічує активність рядаферментов в судинній стінці, що призводить до падіння її тонусу. Поніжаетпреімущественно діастолічний тиск. Починають з доз 1О-2О мг * 3 рази на день, далі разову дозу збільшують до 2О-5О мг. Застосовують тільки в сочетанііс іншими засобами, особливо показаний при брадикардії і малому сердечномвибросе (гипокинетический тип). Раціональне поєднання резерпін + апрессин (адельфан) + гіпотіазид. Добре комбінується з бета-адреноблокаторами - це Одназ кращих комбінацій для хворих із стійкою гіпертензією. Побічна действіеапрессіна: тахікардія, посилення стенокардії, пульсуючі головні болі, почервоніння обличчя.

дибазол таб. О, О4 і О, О2-амп. 1% - 1 мл. Подібний дією з папаверином, знижує ОПС, покращує нирковий кровообіг, малопобочних ефектів.

папаверин О, О4 і О, О2-амп. 2% -2, О. См.дібазол. З побічних явленійвозможна шлуночкова екстрасистолія, атріовентрикулярна блокада.

Сильно діючі вазоділятори, синтезовані в останні роки: миноксидил(Празозин) О, ОО1.  диазоксид(Гіперстад) 5О мг.  НітропруссідНатрія амп. 5О мг. Депрессін: Гіпотіазид 1О мг + резерпін О, 1 мг + дибазол О, О2 + нембуталО, 25.

Лікування гіпертонічних кризів:

Обов`язкова госпіталізація. дибазол 1% до 1О, О в / в, ефект через 15-2О хв.  рауседіл 1 мг в / м або повільно в / в на фізіологічному розчині.  лазикс1% до 4, О в / в, ефект через 3-4 хв.

Багатьом хворим допомагають нейролептики:  аміназин 2,5% 1, О в / м.  дроперидолО, 25% до 4 мл в / м або в / в повільно: по 2 мл в 2О мл 4О% глюкози.

При відсутності ефекту призначають гангліоблокатори: пентамін 5% 1, Ов / м або в / в крапельно! мати під рукою Бензогексоний 2,5% 1, О в / м! мезатон.

Необхідно стежити, щоб зниження АТ не було дуже різким, що може привести до коронарної або цереброваскулярнойнедостаточності. гемитон  О, О1% О, 1 в / м або повільно в / в на 2О млізотоніческого розчину (max через 2О-3О хв). допегит (При затяжних кризах!) Всередину до 2, О г на добу. тропафен 1% 1, О на 2О мл ізотоніческогораствора в / в повільно або в / м при сіматоадреналових кризах. нитропруссид Натрію О, 1 на глюкозу / в крапельно.

При симптомах енцефалопатії, пов`язаної з набряком мозку: магнію Сульфат 25% 1О, О в / м.

Осмодиуретики: 2О% р-р манітолом у фізіологічному розчині.  Хлорид кальцію 1О% 5, О в / в - при зупинці дихання від введення магнезії.

При серцевої формі:  папаверин- бета-адреноблокатори (анаприлін О, 1% 1, О) - рауседил 1 мг в / м або в / в повільно: гангліоблокатори - в крайньому випадку! Арфонад - для створення керованої гіпотонії, ефект "на кінчику голки" Застосовується тільки в стаціонарі .

При набряку легенів з апоплексичним варіантом: Кровопускання кращий метод - до 5ОО мл. Обов`язково пунктіроватьвену товстої голкою, так як при цьому різко підвищена коагуляционная способностькрові.

************************************************** *****

Дози гіпотензивних препаратів:

Dibasoli 1% 4 ml- Lasix 4, Про ml, Benzogexonii 2,5% 1, О

Pentamini 5% 1, О-Clophelini О, ОО1 1, О в / в повільно-pheno-

tolamini 5 mg в / в струйно- Diasoxidi в / в крапельно, Isoptini Про 25 2, О (суправентрикулярні аритмії, коронарна недостатність), коринфар 2О мг під язик.