Гострий гломерулонефрит

Відео: Гломерулонефрит, ознаки активності, лікування

Це захворювання інфекційно-алергічної природи з переважним ураженням капілярів обох почек.Распространен повсюдно. Частіше хворіють у віці 12-40 років, несколькочаще чоловіки. Найчастіше виникає в країнах з холодним і вологим кліматом, сезонне захворювання.

Етіологія

Збудник бета-гемолітичний стрептокок групи А, нефритогенні штами 1, 3, 4, 12, 49. Доказом стрептококковойетіологіі є:
зв`язок з стрептококової інфекцією (ангіна, одонтогенная інфекція, гайморити, сінусітиі ін.), а також шкірні захворювання - рожа, стрептодермія-
а). із зіву часто висівається гемолітичний стрептококк-
б). в крові хворих на гострий гломерулонефрит виявляються стрептококові антигени: стрептолізін0, стрептокіназа, гіалуронідаза-
в). потім в крові підвищується вміст протівострептококкових антітел-
г). може бути експериментальний нефрит.

патогенез

У патогенезі грають роль різні імунологічні порушення.
Освіта звичайних антитіл. Комплекс антиген-антитіло може осідати на почечноймембране, так як вона має багату васкуляризацію, то осідають переважно великі депозіти.Реакція антиген-антитіло розігрується на самій ниркової мембрані, при цьому прісутствуеткомплемент, біологічні активні речовини: гістамін, гіалуронідаза, можуть такжестрадать капіляри всього організму.

При стрептококової інфекції стрептококовий антиген може пошкоджувати ендотелій почечнихкапілляров, базальнумембрану, епітелій ниркових канальців - утворюються аутоантитіла, виникає реакція антиген-антитіло. Причому в ролі антигену виступають поврежденниеклеткі.

У базальної мембрани нирок і стрептокока є спільні антигенні структури, тому нормальні антитіла в стрептококке можуть пошкоджувати це і базальнуюмембрану - перехресна реакція.
Доказ того, що в основі патогенезу лежать імунні процеси, єте, що між стрептококової інфекцією і початком гострого нефриту завжди естьвременной інтервал, під час якого відбувається накопичення антигенів і антитіл який становить 2-3 тижні.

Морфологія

Визначається при довічної біопсії з наступною електронною мікроскопією, імунофлюоресценція: находятотложеніе імунних комплексів у вигляді горбів.
а). Інтракапіллярний гломерулонефрит - зміни стосуються ендотелію, йде його проліферація, утолщаетсябазальная мембрана, підвищується її проникність.
б). Екстракапіллярний гломерулонефрит - зміни зачіпають не тільки судини, але і йде проліфераціявісцерального листка боуменовской капсули, в результаті чого клубочок гібнет.Ето важка форма ушкодження.

клініка

Захворювання починається з головного болю, загального нездужання, іноді естьтошнота, відсутність апетиту. Може бути олігурія і навіть анурія, проявляється швидкої надбавкою у вазі. Дуже часто на цьому фонепоявляется задишка, напади задухи. У літніх можливі прояви левожелудочковойсердечной недостатності. У перші ж дні з`являються набряки, зазвичай на обличчі, але могутбить і на ногах, у важких випадках на попереку. Вкрай рідко гідроторакс асцит. У перші ж дні захворювання АТ до 180/120 мм рт.ст.

Синдроми і їх патогенез

Січовий синдром - з аналізу сечі:

а). Гематурія: змінені + незмінені еритроцити, у 20% макрогематурія, сеча кольору мяснихпомоев.
б). Протеїнурія, висока рідко, частіше помірна до 1%. Висока протеїнурія Говорити значному ураженні мембран.
в). Помірна лейкоцитурія (при пієлонефриті лейкоцитурія - провідний синдром).
г). Цилиндрурия - гіалінові циліндри (зліпки білка), у важких випадках кровяниеціліндри з еритроцитів.
д). Питома вага, креатинін в нормі, азотемія відсутній.
Набряки, їх причини: а). різке зниження ниркової фільтрації - затримка Na і Н20.
б). вторинний гіперальдостеронізм-в). підвищення проникності капілярів всіх судин в результаті збільшення содержаніяв крові гістаміну і гіалуронідази-
г). перерозподіл рідини з переважною затримкою у пухкому клітковині.
Гіпертонія, її причини: а) посилення серцевого викиду в результаті гіпергідратації (гіперволемія) -
б). посилення вироблення реніну через ішемії нирок-в). затримка натрію в судинній стінці - набряк її та підвищення чутливості до катехоламінам-
г). зменшення викиду депресорних гуморальних факторів (простагландинів і кінінів).
Гіпертонія може триматися 3-4 місяці. За характером клініки виділяють резервуарнуюі моносімтптомную.

Лабораторна діагностика

Січовий сіндром.Проба Реберга - різке зниження фільтраціі.Со боку крові норма.Может бути прискорення СОЕ.На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка - приблизно через 2 тижні посленачала захворювання.
Рентгенологічно збільшення розмірів серця.

ускладнення

Можуть розвинутися з перших днів захворювання і є основною прічінойсмертності при гострому гломерулонефриті.
Гостра лівошлуночкова недостатність: частіше в літньому віці, особливо в предшествующейсердечно-судинною патологією. Її причини: різка об`ємна перевантаження шлуночків, внезапноебистрое підвищення артеріального тиску (серце не готове) - поразка самого міокарда (дистрофія, токсичне ураження). Виявляється задишкою, кашлем, застійними хрипами, сердечнойастмой, набряком легенів.

Ниркова еклампсія: обумовлена різким підвищенням внутрішньочерепного тиску на фонегіпертоніі. Виникає набряк мозку, соска зорового нерва. Клініческіепроявленія: сильний головний біль, погіршення зору аж до полнойслепоти (набряк соска нерва, відшарування сітківки, іноді крововиливи неї) - порушення мови, клонічні судоми, потім тонічні. Тіпічниепілептіформние припадки (прикус мови, розширення зіниць, несвідоме стан протягом декількох годин).

Уремія, виникає на тлі повної анурії (3 днів. Зустрічається рідко.
Гостра і хронічна ниркова недостатність: нудота на тлі олігурії, блювання, шкірний зуд- наростання біохімічних показників.

Диференціальний діагноз

Токсична нирка: ознаки інтоксикації, токсемия, наявність інфекції.
Гострий пієлонефрит: в анамнезі аборт, переохолодження, цукровий діабет, роди.Более висока температура: 30-40о С. часто озноби, спочатку немає повишеніяАД. Ні набряків. Виражена лейкоцитурія. Виражена болючість в поперекової області з однойсторони (при гломерулонефриті 2-х стороннє поразки).

Геморагічний васкуліт (ниркова форма): провідний ознака гематурія- естькожние прояви.
Загострення хронічного гломерулонефриту. Перебіг захворювання залежить від:
а). тяжкості процесу-б). термінів постановки діагнозу і термінів госпіталізації: до 10 днів - 80% одужання, после20 днів - 40% виздоровленія-
в). віку: після 50 років прогноз більш важкий-г). правильності леченія.Крітеріі ізлеченності.Полное ізлеченіе.Виздоровленіе з дефектом.Виздоровленіе може затягнутися до 2-3 років, іноді з переходом в хронічну форму.Останнім цьому випадку показана біопсія нирки. Стійка протеїнурія - показательхронізаціі (30%).

лікування

Направлено на етіологічний фактор і на попередження ускладнень.
Постільний режим: покращує нирковий кровообіг, збільшує ниркову фільтрацію, знижує артеріальний тиск. При вставанні збільшується гематурія і протеїнурія. Постільний режим не менее4 тижнів.
Дієта: при важко розгорнутої формі - режим голоду і спраги (даюттолько полоскати рот, маленьким дітям можна давати немногосладкой води). Після пропозиції такої дієти майже не сталавстречаться гостра лівошлуночкова недостатність і ниркова еклампсія. На такий діетедержат 1-2 дня, потім дають цукор з водою 100-150 г, фруктовиесокі, манну кашу- не можна мінеральні води та овочеві сокііз гиперкалиемии, різко обмежують кухонну сіль. Білок до 0,5 г / кгвеса тіла, через тиждень до 1.0 г / кг. Фрукти тільки варені, сирі тільки соки.

Антибіотики: пеніцилін 6 разів у день, протипоказані все нефротоксичні антибіотики.
Протизапальні засоби: индометацил (метіндол) 0,025 (3 - сприяє поліпшенню обратноговсасиванія білка в канальцях (зменшується протеїнурія.
Десенсибілізуючі засоби: тавегіл 0,001 (2 супрастин 0,25 (3 піпольфен- дімедрол0,03 (3 глюконат кальцію 0,5 (3.
При олігурії: фуросемід 40 мг-лазикс 1% 2,0 в / в (в перші дні хвороби), глюкоза 40% 10,0 в / в з інсуліномманнітол.
При еклампсії: кровопусканіе- аміназин 2,5% 2,0 в / м-магнезія 25% 20,0 в / м (дегідратаціонноеі седативну) - резерпін 0,1 мг (2-3 рази-декстран 10% 100,0.
При серцевої недостатності: кровопусканіе- лазікс- наркотики.