Виразкова хвороба

Відео: Виразка шлунка і виразкова хвороба

Ventriculus, шлунок,представляє мішкоподібну розширення травного тракту. У желудкепроісходіт скупчення їжі після проходження її через стравохід і протікають первиестадіі перетравлення, коли тверді складові частини їжі переходять в рідку ілікашіцеобразную суміш. У шлунку розрізняють передню і задню стінки. Край шлунка увігнутий, звернений вгору івправо, називається малою кривизною, curvatura ventriculi minor, край опуклий, звернений вниз Івлєв, - великою кривизною, curvatura ventriculi major. Намалюю кривизні, ближче до вихідного кінця шлунка, ніж до вхідного, заметнавирезка, де дві ділянки малої кривизни сходяться під гострим кутом, angulus ventriculi.

У шлунку розрізняють наступні частини: місце входу стравоходу в шлунок називається ostium cardiacum- прилежащая частина шлунка - pars cardiaca- місце виходу - pylorus, воротар, прилегла частина шлунка - pars pylorica- куполоподібний частина шлунка вліво від ostium cardiacum називається дном або склепінням. Тіло, простирається від склепіння шлунка до раrs ру1оriса.Рагs ру1оriса розділяється в свою чергу на antrum pyloricum - найближчий до тіла шлунка ділянку і canalis pyloricus - більш вузьку, трубкообразную частина, що прилягає безпосередньо до pylorus.

Топографія шлунка. Шлунок розташовується в epigastrium- велика частина шлунка (близько 5/6) знаходиться ліворуч від серединної площині-велика кривизна шлунка при егонаполненіі проектується в пупкову область. Своєю довгою віссю желудокнаправлен зверху вниз, зліва направо і ззаду наперед- при цьому входноеотверстіе розташовується зліва від хребта позаду хряща VII лівого ребра, навідстані 2,5-3 см від краю грудіни- його проекція ззаду відповідає XIгрудному позвонку- воно значно удаленоот передньої стінки живота . Своджелудка досягає нижнього краю V ребра по lin. Mamillaris sin. Сторож при порожньому шлунку лежітпо середньої лінії або кілька вправо від неї проти VIII правого реберного хряща, що соответствуетуровню XII грудного іліI пояснічногопозвонка. При наповненому стані шлунок вгорі стикається з ніжнейповерхностью лівої частки печінки і лівим куполом діафрагми, ззаду - з верхнімполюсом лівої нирки і надниркових залоз, з селезінкою, з передньою поверхностьюподжелудочной залози, далі внизу - з mesocolon і colon transversum, спереду - з черевної стінкою междупеченью справа і ребрами зліва. Коли шлунок порожній, він внаслідок сокращеніясвоіх стінок йде в глибину і простір, що звільнився займає поперечнаяободочная кишка, так що вона може лежати попереду шлунка безпосередньо поддіафрагмой. Величина шлунка сильно варіює як індивідуально, так і в залежності від його наповнення. При середньому ступені розтягування його довжина около21-25 см.

Будова. Стінка шлунка складається з трьох оболонок: 1) слизова оболонка з сильно розвиненою підслизової основою- 2) м`язова оболочка- 3) серозна оболонка.

Артерії шлунка відбуваються з truncus coeliacus і a. lienalis. За малої кривизни располагаетсяанастомоз між a. gastrica sinistra (з truncus coeliacus) і a. gastrica dextra (з a. hepatica communis), по великій - aa. gastroepiploica sinistra (з a. lienalis) et gastroepiploica dextra (з a. gastroduodenalis). До fornix желудкаподходят aa. gastricae breves ізa. lienalis. Артеріальні дуги, окружающіежелудок, є функціональним пристосуванням, необхідним для шлунка какдля органу, що змінює свої форму і розміри: коли шлунок скорочується, артерііізвіваются, коли він розтягується артерії випрямляються.

Відня шлунка, відповідні по ходу артерій, впадають в v. portae.

Нерви шлунка - це гілки n. vagus et truncus sympathicus. N. vagus посилює перистальтику шлунка і секрецію його залоз, розслаблює сфінктер воротаря. Симпатичні нерви уменьшаютперістальтіку, викликають скорочення сфінктера воротаря, звужують судини, передають почуття болю.

Duodenum, дванадцятипала кишка,подковообразно огинає головку підшлункової залози. У ній розрізняють четиреглавние частини: 1) pars superirorнаправляется на рівні I пояснічногопозвонка вправо і назад і, утворюючи вигин вниз, flexura duodenisuperior, переходить В2) pars descendens, яка спускається, розташовуючись вправо від хребетного стовпа, до III поперекового позвонка- тут проісходітвторой поворот, причому кишка направляється вліво і утворює 3) parshorisontalis ідущуюпоперечно попереду нижньої порожнистої вени і аорти, і 4) pars ascendens, що піднімається до рівня I-II поперекового хребця зліва і спереду.

 Топографія дванадцятипалої кишки. Насвоіх шляху дванадцятипала кишка внутрішньою стороною свого ізгібасрастается з головкою підшлункової залози-крім того, pars superiror стикається з квадратної часток печінки, pars descendens - справой ниркою, pars horisontalisпроходіт між верхніми мезентеріальними артерією і веною спереду і аортою і нижньої порожнистої веною - ззаду. Duodenum брижі не має і покрита брюшінойлішь частково, головним чином спереду. Передняяповерхность pars descendensостается не прикритої очеревиною в її середній ділянці, де pars descendens перетинається спереду коренем брижейкіпоперечной ободової кишки-pars horisontalisпокрита очеревиною спереду, за винятком невеликої ділянки, гдедвенадцатіперстную кишку перетинає корінь брижі тонкої кишки, що містить vasamesenterica superiores. Такимобразом, duodenumможно віднести до екстраперітонеальним органам.

При переході pars ascendensв худу кишку на лівій стороні I або, частіше II пояснічногопозвонка виходить різкий вигин кишкової трубки, flexuraduodenojejunalis, прічемначальная частина тонкої кишки прямує вниз, вперед і вліво. Flexuraduodenojejunalis благодарясвоей фіксації на лівій стороні IIпояснічного хребця служить розпізнавальним пунктом під час операцій длянахожденія початку тонкої кишки.

Кровопостачання дванадцятипалої кишки. Duodenum харчується з aa. pancreaticoduodenales inferiores (іза. mesenterica superior) .Венозная кров по однойменних венах відтікає в портальну вену.

Рис.1 Анатомія шлунка і дванадцятипалої кишки.

1 incisura cardiaca ventriculi, 2 fundus ventriculi, 3 corpus ventriculi, 4 curvaturaventriculi major, 5 pars pylorica, 6 antrum pyloricum, 7 curvatura ventriculiminor, 8-pars cardiaca, 9-incisura angularis, 10 pylorus, 11- pars superiorduodeni, 12- pars descendens duodeni, 13- pars horisontalis duodeni, 14- parsascendens duodeni, 15- truncus caeliacus, 16- a. lienalis, 17- a.gastro-duodenalis, 18- a. hepatica communis, 19- a. pancreatico-duodenalissuperior, 20 a. duodenalis superior, 21- a. gastrica sinistra, 22- a. gastro-epiploica sinistra, 23- a.gastro-epiploica dextra, 24- aa. gastrici breves, 25- a. duodenalis inferior, 26- aorta, 27- a. gastrica dextra.

Етіологія і патогенез шлунково-кишкові кровотечі

Гострі шлунково-кишкові кровотечі виникають при цілому ряді захворювань, коториепо своїм походженням і механізму розвитку відрізняються один від одного. У зв`язкуз цим шлунково-кишкові кровотечі розділені на виразкові і невиразкової.

Виразкові геморагії складають близько 60% всіх гострих шлунково-кишкових кровотеч. Вони носять масивний характер Ійїм приділялася велика увага. Тим не менш етіологія і патогенез виразкових кровотеч вивчені поки ещенедостаточно. Механізм и розвитку гастродуоденальних кровотеч тісно пов`язані з патогенезом виразкової хвороби шлунка ідвенадцатіперстной кишки і отже, повинні розглядатися спільно.

Численні клінічні та експериментальні ісследованіяпоказалі, що пояснити патогенез виразкової хвороби унітарнойтеоріей неможливо, так як у виникненні і розвитку виразкової болезніпрінімают участь значна кількість про бщіх имісні факторів, що мають тісні зв`язки между

До загальних факторів виникнення і розвитку виразкової хвороби слід віднести:

1) порушення нервової регуляції

2) розлади гормональних механізмів.

До місцевих чинників належать:

1) підвищення кислотно-ферментативного впливу на слізістие-

2) порушення тро фических властивостей стінки шлунка і дванадцятипалої кишки-

3) стан морфологічної структури слізістих-

4) функцио нальні та морфологічні зміни шлунка і дванадцяти перстнойкішкі, що виникають при впливі зовнішніх причин

Значення перерахованих чинників у виникненні виразкової б олезніжелудка і дванадцятипалої кишки, ускладненої кровотечею, і іхпатогенетіческая роль неоднакові.

В даний час відомо більше ста захворювань, що викликають остриежелудочно-кишкові кровотечі. Природно, що об`єднання і сістематізаціяіх представляють собою досить важке завдання. Опубліковано велике колічестворабот, автори яких приводять власні класифікації острихжелудочно-кишкових кровотеч (Б. С. Розанов, 1950 В. І. Стручков і Е. В. Луцевич, 1961- І. Н. Напалков, 1971- Finsterer, 1943, і ін .). В основу одних класифікацій положенипатогенетіческіе принципи, інші - об`єднують захворювання по схожих прізнакамілі локалізації патологічного процесу, або наводиться просте перечісленіезаболеваній, що ведуть до гострого шлунково-кишкової кровотечі. Классіфікаціістепені тяжкості гострих шлунково-кишкових кровотеч відрізняються значітельнимразнообразіем. Для визначення ступеня крововтрати автори зазвичай іспользоваліклініческіе дані (забарвлення шкірних покривів і слизових, частоту пульсу, рівень артеріального тиску) і відносні гематологічні показники, що обчислюються у відсотках, одиницях, грам-відсотках (зміст еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту і ін.), Що необ`єктивно відображає ступінь геморагії. Використання класифікації острихжелудочно-кишкових кровотеч в клінічній практиці дозволяє поліпшити діфференціальнуюдіагностіку, більш правильно визначити метод лікування і свідчення коператівному втручанню.

КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРИХ ШЛУНКОВО-кишкові кровотечі

Патогенетический принцип систематизації гострих шлунково-кішечнихкровотеченій є основним і ведучим. Це визнається всіма авторами, іпоетому виділяють дві основні групи: виразкові і невиразкової геморагії. У колічественномотношеніі обидві ці групи є почтіравнозначнимі.

Виразковомукровотечі За нашими даними, на частку гострих шлунково-кишкових кровотеченійязвенной етіології доводиться 52,76%: з локалізацією виразки в дванадцятипалоїкишки - в 23,20%, в шлунку - в 19,63%, в пілородуоденальнойобласті - в 1,08%, в області гастроентероанастомоза- в 1,23%, в шлунку і дванадцятипалій ної кишці -в 0,50%. Крім того, виразки можуть розташовуватися в стравоході і дивертикулах. Уінших хворих виявлені малігнізованих, перфоративні виразки і пілородуоденіт. Ми виділяємо виразкову хворобу схроніческім плином (46,34%) і гострі виразки травного тракту (6,42%), які найбільш часто локалізуються в шлунку.

Невиразкового кровотечі невиразкової гострі шлунково-кишкові кровотечі виявлені у811 (45,78%) хворих. Вони дуже різноманітні за своїм походженням. Несмотряна це, їх все ж можна об`єднати в окремі патогенетичні групи: остриежелудочно-кишкові кровотечі оп вухо лев ой етіології (16,98%), при ерозивно геморагічному гастриті (13,00%), з вен стравоходу при портальнойгіпертензіі (6,54% ), при геморої (2,93%), ерозійні кровотечі травного тракту (1,74%), при гіпертоніческойболезні і атеросклерозі (1,29%), при дивертикулах травного тракту (0,55%), при системних захворюваннях крові (0 , 35%, при інфекційних захворюваннях (0,15%), при інтоксикаціях 0,1%), при механічних пошкодженнях сл зістихпіщеварітельного тракту (0,4%) та інших більш рідкісних захворюваннях (хвороба Ранд - Ослера, розрив аневрізмиаорти, гломусних пухлина, гемобілія, коагулопатія спожитий ія іострий фибринолиз, хімічний опік стравоходу идругие) - 1,75%.

Локалізація джерела кровотечі, так само як і його причина, мають важливе практичне значеніепрі діагностиці та лікуванні гострих шлунково-кішечнихкровотеченій. При виборі так тики хірург винужденпрідавать важливе значення не тільки про похождення, але і місця локалізації джерела кровотечі.

Об`єднання захворювань по локалізації, навіть якщо вони абсолютно різнорідні впатогенетіческом відношенні, має важливе практичне значення. Це важливо пріпроведеніі діфферен циал ногодіагноза, а також при виборі тактики хірурга, особливо при екстра ном визначенні показань до оперативного у втручанню.

Для більш простого запам`ятовування до первойгруппе віднесені захворювання легких і верхніх дихальні хпутей, які можуть симулювати гострі шлунково-кішечниекровотеченія.

Гострі кровотечі з носа, носоглотки, трахеї бронхів і легенів складають 0,3%. Онівознікают при пошкодженні слизової, гіпертонічної хвороби, захворювання х крові, новоутвореннях, кавернозному туберкульозі, абсцессахлег ких і бронхоектазіях.Діагностіка їх важка.

Гострі кровотечі із стравоходу спостерігаються в 8,66% Вони виникають при портальній гіпертензії (6,61%), раку (1,2%) гострих виразках (0,3%), дивертикулі (0,2%), ерозивно езофагіті (0 , 15%), розрив аневризми грудногоотдела аорти (0,1%), лейоміомі (0,05%) і хіміческоможоге (0,05%). Можливі також кровотечі в результаті травми піщеводаінородним тілом викликає пролежень і перфорацію аорти.

Гострі кровотечі з шлунка спостерігаються в 52,49% Вони обумовлені хронічною виразкою (19,63%), гострою виразкою (3,78%), пілородуоденальнойязвой (1,08%), хронічної і гострої виразкою гастроентероанастомоза (1,23%), ерозивні геморагічним гастритом (13%), рак шлунка (11,34%), на гіпертонічну хворобу іатеросклерозом (1,29%), грижею стравохідного отвору діафрагми гми (0,62%), лейоміомою (0,15%), (0 , 1%), синдромом Маллорі- Вейсса (0,1%), хворобою Рандю- Ослера (0,05%), гострим фибринолизом (0,05%), гломуснойопухолью (0,05%), захворюваннями крові (0,35 %). Кровотечі можуть бути обуслов єни і другімізаболеваніямі (гемангіома фіброма, нейрофіброма, ліпома, шваннома, туберкульоз, сифіліс саркома, лімфогранулематоз, актиномікоз, чужорідне тіло ж лудка, розрив аневризми, дивертикули, гостре розширення же лудка, травма, опік, гострий панкреатит, діабетична кома, абсцес ін. ).

Гострі кровотечі з дванадцятипалої кишки складають 24,5%. Вони були пріхроніческой виразці (23,2%), гостро й виразці (0,45%), дивертикулі (0,25%), раку дванадцятипалої кишки (0,25%), раку поджелудочнойжелези (0,2%), розрив аневризми аорти (0,05%), гемобіліі (0,05%,) істерії (0,05%). Опубліковані кровотечі при: аденомі підшлункової залози, заворотесальніка, сепсисі, апендициті, сирингомиелии, жовчно-кам`яної хвороби, авітамінозі, харчової інтоксикації, уремії, променевої хвороби, алергії, лікарських виразках іоператівних втручаннях.

Гострі кровотечі з тонкої кишки зустрічаються в 1,1%. При раку (0,3%), тромбоземезентеріальних судин (0,2%), гострою виразці (0,2%), виразковий ентероколіт (0,2%), (0,1%), заочеревинної лимфосаркоме (0,05 %), болезніРандю-Ослера (0,05%). Описано кровотечі при дивертикулі Меккеля, поліпозі, висипному і черевному тифі, холері, інвагінації, доброкачественнихновообразованіях, глистової інвазії, захворюваннях крові та інших захворюваннях.

Гострі кровотечі з товстої кишки складають 2,55%: при раку (1%), коліті (0,85%), поліпозі (0,35%), дизентерії (0,15%), дивертикулі (0,1%), гострої виразці (0,1%). Опубліковані гострі кровотечі при холері, туберкульозі, інвагінації, тромбоземезентеріальних судин та іншої патології.

Гострі кровотечі з прямої кишки і анального каналу спостерігаються в 4,03%: прігеморрое (2,93%), раку (0,4%) анальних тріщинах (0,25%), пошкодженнях прямоїкишки (0,2%), поліпи ( 0,2%), біопсії (0,05%). Кровотечі можуть бути прівипаденіі прямої кишки, специфічних і неспецифічних виразках, проктиті, гострому і хронічному парапроктиті і інших захворюваннях.

При розробці класифікації гострих шлунково-кишкових кровотеч степенікровопотері надається дуже важливе значення. Ступінь крововтрати нередкоопределяет стан хворого і змушує його звернутися за медіцінскойпомощью). В літературі існує різноманітна термінологія, прімененіемкоторой автори намагалися підкреслити ступінь тяжкості кровотечі і його інтенсивність.

Однак всі ці назви (важкі, середні, легені, великі, помірні, малі, профузні, масивні, небезпечні, нестримні, жізнеугрожающіе і т. Д.) Отражаюттолько суб`єктивну оцінку стану хворого і не можуть характерізоватьстепень крововтрати.

При визначенні ступеня крововтрати більшістю авторів використані: 1) сообщеніябольного, родичів, оточуючих і медичних працівників про колічествепотерянной крові, обчислювальному в різних об`ємних одиницях (літрами, склянками, тазами і т. Д.) - 2) забарвлення шкіри і слизових, частота дихання, пульсу іуровень артеріального і венозного тиску-3) відносні показники клініческогоаналіза крові (кількість еритроцитів, гемоглобіну, величина цветногопоказателя) - 4) рівень гематокритного числа, розміри питомої ваги крові ИПЛ азми.

Використання цих показників для визначення ступеня крововтрати не може визиватьвозраженій. Однак слід пам`ятати, що суб`єктивні відомості, об`ектівниевнешніе ознаки і лабораторні відносні показники (обчислювані в% або мг%) можуть дати тільки оріентіровочниеданние про розміри крововтрати. Навіть гематокрит, питома вага крові і плазми, досліджені в перші години після початку кровотечі, не відображають істіннихразмеров крововтрати, так як залишилася в організмі кров розріджується несразу, а тільки через кілька годин і навіть днів.

Одним з об`єктивних і найбільш точних методів визначення крововтрати являетсяісследованіе ОЦК і її компонентів і обчислення дефіциту гематологіческіхпоказателей. Тільки визначення ОЦК і її компонентів дозволяє встановити, яка ж частина крові залишилася після геморагії в організмі і бере участиев циркуляції.

На підставі численних клінічних спостережень, дослідження ОЦК і еекомпонентов і зіставлення отриманих даних ми прийшли до переконання, чтоопределіть з найбільшою часткою ймовірності ступінь крововтрати і правільнооценіть стан хворого можна тільки після комплексного вивчення клініческіхданних, показників лабораторних та інструментальних методів діагностики.

Залежно від інтенсивності кровотечі слід ділити на явні, виявляються кривавою блювотою або баріться стільцем, і скритие- оккультниекровотеченія, які можна визначити лише за допомогою р. Грегерсена. Явниегеморрагіі можуть бути гострими і хронічними, що з`явилися вперше або повторно.Острие шлунково-кишкові кровотечі бувають однократними і багаторазовими, тобто рецидивуючими протягом даного постгеморагічного періоду, когдапоследствія анемії ще не ліквідовані. Ці кровотечі представляють наібольшуюопасность для хворого.

Повторні гострі шлунково-кишкові кровотечі, що виникають на тлі нормоволемии череззначітельний проміжок часу після першого епізоду геморагії, зазвичай нічемне відрізняються від вперше з`явився кровотечі. Інша працювати з геморагіями, рецидивуючими протягом короткого часу, що обчислюється годинами і навіть мінутамі.Еті кровотечі викликають важкі зміни в системі гомеостазу і являютсячрезвичайно небезпечними для життя.

Класифікації тяжкості гострих шлунково-кишкових кровотеч, розроблені отечественниміхірургамі (Е. Л. Березів, 1955 Б. С. Розанов, 1960 В. І. Стручков і Е. В.Луцевіч, 1961- В. Д. Братусь, 1972, і ін.), мають важливе значення для повишеніякачества ранньої діагностики, вибору способу лікування і улучшеніянепосредственних результатів.

При надходженні хворого в стаціонар через 24 чи пізніше від початку кровотечі, коли завдяки гидремической реакції ужепроізошло значне відновлення маси циркулюючої крові, аотже, і її розрідження, кількість еритроцитів, рівень гемоглобіну, гематокритное число, питома вага крові і плазми відображають ступінь анемії імогут бути використані для визначення ступеня крововтрати. Дані етіхісследованій дозволяють скласти орієнтоване уявлення про тяжкість кровотеченія.Пользуясь показниками цих досліджень і клінічними даними, прінятовиделять три ступені крововтрати: легку, середню і важку.

Легка ступінь крововтрати: кількість еритроцитів вище 3500000, рівень гемоглобінабольше 60 од., Гематокритное число вище 30%, частота пульсу до 80 в 1 хв, артеріальний тиск вище 110 мм рт. ст.

Середній ступінь крововтрати: кількість еритроцитів в межах 250000-3500000, уровеньгемоглобіна від 50 до 60 од., Гематокритное число від 25 до 30%, частота пульсаот 80 до 100 в 1 хв, сістоліческоеартеріальное тиск від 100 до 1 10 мм рт. ст.

Важка ступінь крововтрати: кількість еритроцитів менше 2500000, уровеньгемоглобіна нижче 50 од., Гематокритное число нижче 25%, частота пульсу вище 100в 1 хв, систолічний артеріальноедавленіе нижче 100 мм рт. ст.

Така класифікація ступеня крововтрати дає лише приблизне уявлення отяжесті анемії і стан хворого і не відображає розміри крововтрати і степеньгіповолеміі. У хворих з важкою і швидкою крововтратою смерть може наступітьраньше розвитку гидремической реакції, т. Е. До появи анемії (С. С. Юдін, 1955). Тому тільки визначення ОЦК і її компонентів може вказати на степенькровопотері і ступінь гіповолемії. Це дозволяє більш об`єктивно оцінити состояніебольних, що має важливе значення для вибору тактики хірурга.

На підставі наших численних досліджень ОЦК і її компонентів ісопоставленія виявленого дефіциту цих показників з клінічними ілабораторнимі тестами доцільна наступна класифікація масивності острихжелудочно-кишкових кровотеч: легкий ступінь крововтрати (дефіцит ГО до20%), середня ступінь крововтрати (дефіцит ГО від 20 до 30%) і важка степенькровопотері (дефіцит ГО 30% і більше). Безсумнівно, дефіцит ОЦК і її компонентів, а отже, і ступінь крововтрати можуть змінюватися. Обсяг кровопотеріможет збільшуватися і тоді легкий ступінь переходить в середню або важку.

Дослідження ОЦК і її компонентів дозволяє визначити триваюче або виявітьрецідівірующее кровотеча. Незважаючи на динамічність процесу геморагії, определеніеОЦК і її компонентів дозволяє виявити кількість залишилася ціркулірующейкрові, що неможливо зробити за допомогою інших досліджень.

Таким чином, класифікація гострих шлунково-кишкових кровотеч повинна отражатьпрічіну і патогенез геморагії, місце локалізації джерела кровотечі, ступінь крововтрати і факт триваючого, що зупинився або рецідівірующегокровотеченія.

Використовуючи наведену класифікацію, представляється можливим досить полносформуліровать клінічний діагноз з урахуванням причини і місця локалізацііісточніка геморагії, повторюваності кровотечі і ступеня крововтрати. Етообращает увагу лікаря на патогенетичну, патоморфологічну і патофізіологіческуюсущность перебігу захворювання. Розгорнутий клінічний діагноз є результатомпроведенія комплексної диференціальної діагностики і повинен бути побудований прімерноследующім чином: виразкова хвороба, виразка шлунка, ускладнена гострим рецідівірующімкровотеченіем з важким ступенем крововтрати. Правильний розгорнутий діагнозпозволяет своєчасно намітити і провести найбільш доцільне лікування, визначити тактику хірурга і передбачити обсяг і характер оператівноговмешательства.

Класифікації гострих шлунково-кишкових кровотеч, засновані на клінічних прізнакахкровопотері і відносних гематологічних показниках, не завжди об`ектівноотражают тяжкість геморагії і не дозволяють виділити ідентичні групи хворих, які потребують певному комплексі лікувальних заходів.

Доповнення загальноприйнятих класифікацій гострих шлунково-кишкових кровотеч відомостями осостояніі ОЦК і її компонентів, про розміри дефіциту цих показників істепені гіповолемії дозволяє найбільш достовірно і об`єктивно определітьстепень тяжкості крововтрати і правильно оцінити стан хворих.

Розробка і вдосконалення простих, але досить точних, методів дослідження ОЦК ІЕЕ компонентів, впровадження їх у повсякденну практику допоможуть поліпшити діагностікустепені і швидкості крововтрати. Вони будуть сприяти вибору наіболеееффектівного методу лікування і дадуть можливість більш об`єктивно сравніватьрезультати лікування ідентичних груп хворих з гострими шлунково-кішечнимікровотеченіямі. В даний час методи визначення ОЦК і її компонентів настолькоусовершенствовани, що можуть виконуватися в будь-якому лікувальному закладі і должнистать обов`язковими при визначенні показань до планових і екстреннимоператівним втручань.

Диференціальна діагностика

ГОСТРІ ВИРАЗКИ ОРГАНІВ травного тракту, ускладнена кровотечею

Шлунково-кишкові кровотечі з поверхневих і дрібних виразок шлунка вперше описав Dieulafoy (1897). В останні роки в зв`язку з застосуванням більш активної тактики іекстренной гастрофіброскопії дрібні виразки слизової шлунка сталівиявлять частіше і виразка Делафуа перестала бути рідкістю. Частота острихкровоточащіх виразок різна, від одиничних спостережень до 41,44% (Bulmer, 1927).

Гострі виразки органів травного тракту, ускладнені кровотечею, виявлені у 6,42% хворих, які лікувалися з приводу острихжелудочно-кишкових геморагій. Средібольних з виразковими кровотечами вони склали 12,19%.

Гострі виразки органів травлення спостерігаються в будь-якому віці, як у новонароджених (Lloid, 1969), так і в осіб старечого віку (Н. К. Матвєєв, Н. О. Миколаїв, 1970). Таким чином, гострі виразки в74,56% спостерігалися серед осіб похилого та старечого віку. Таке ж соотношеніеобнаружіла В. П. Мельникова з співавт. (1970).

Етіологія і патогенез гострих виразок органів травлення, ускладнених кровотечею, донастоящего часу вивчені недостатньо. Відома велика кількість захворювань і їх ускладнень, при яких виникають гострі виразки (табл.1). Одним з ведущіхфакторов, які беруть участь в утворенні гострої виразки, є повишеніеактівності кислотно-пептіческогофактора. Підтвердженням цьому є найбільш часта локалізаціяострих виразок в шлунку, що мало місце у 84,21% хворих. У 5,27% хворих обнаруженаострая виразка стравоходу, у 5,27% - дванадцятипалої кишки, у 3,5% - тонкої кишки, у 1,76% -товстої кишки.

Іншим не менш важливим патогенетичним фактором є зниження стійкості слізістойпіщеварітельного тракту до впливу соляної кислоти, ферментів, піщевихпродуктов, лікарських препаратів та інших агентів. Численні заболеваніяі виникають ускладнення в результаті циркуляторних розладів ведуть кразвітію гіпоксії слизової шлунково-кишкового тракту.

Гострі виразки у 63,15% хворих виявилися множинними, розміри їх коливалися от0,1-0,2 мм до 3 см в діаметрі. Краї виразок були м`якими, дно їх проникало до подслізістогослоя, рідше м`язового шару. На дні гострих виразок у 75,44% макроскопически обнаруженаррозірованний посудину.

ТАБЛИЦЯ 1

Захворювання, при яких виникали гострі виразки органів травлення

(За даними А.І.Горбашко)

Найбільш улюбленою локалізацією гострих виразок є тіло шлунка, особливо задняястенка. У таких хворих, як правило, при огляді шлунка і пальпації його вчасно лапаротомії виявити гостру виразку НЕ удается.Только ретельний огляд слизової після широкої поздовжньої гастротомии дозволяє встановити гостру виразку іліерозіі.

Клінічний перебіг гострих виразок значно відрізняється від прояви виразкової болезні.Жалоби хворих залежать від перебігу гострої виразки. Неускладнені гострі виразки протекаюту більшості хворих безсимптомно. Появленіеболей в епігастральній ділянці, нудоти, блювоти і хворобливості при пальпації черевної стінки може вказувати наобразованіе гострих виразок та ерозій шлунка або кишечника. Діагностіканеосложненних виразок представляє значні труднощі. З усіх ізвестнихметодов діагностики тільки гастрофіброскопіяпозволяет встановити діагноз.

Хворі з гострими виразками найбільш часто надходять до хірурга з приводу їх ускладнень: кровотечі, перфорації або їх поєднання.

Труднощі виявлення гострої виразки пов`язана не тільки з атиповим перебігом її, але і з общімтяжелим станом цих хворих, яке залежало, від основного захворювання. Навіть ретельне вивчення скарг, даних анамнезу, об`ектівнихпрізнаков, лабораторних показників і застосування екстреної рентгеноскопііжелудочно-кишкового тракту не завжди дозволяє встановити природу і местолокалізаціі джерела кровотечі. При екстреної гастрофіброскопії, виробленої у 32 хворих, гострі виразки та ерозії слизової шлунка виявлені У9 і синдром Маллорі- Вейсса-у2 хворих. Вибір методу лікування гострих шлунково-кишкових кровотеч напочве гострих виразок є однією з складних і важких завдань. Пріперфораціі виразки або поєднанні перфорації і кровотечі хірургічне леченіепроізводітся за життєвими показаннями.

Тактика хірурга при гострих виразках, ускладнених кровотечею до справжнього временічетко не визначена. З одного боку, це пов`язано з труднощами діагностики острихязв і хірург нерідко не знає про її існування. З іншого `боку, важкий стан хворого, обусловленноеосновним захворює ием і масивною крововтратою, не дозволяє відразу зважитися на операцію.

Тактика хірурга при гострих виразках, ускладнених кровотечею, повинна бути строго індивідуальною. Слід враховувати не тільки причину кровотечі і ступінь крововтрати, а й загальний стан хворого, яке залежить від віку, основного або поєднаного захворювання.

ПЕРФОРАЦІЯ шлунково-кишкових виразок, ускладнена кровотечею

Поєднання двох важких ускладнень, кровотечі і перфорації, в даний времявстречается нерідко і становить за даними В. А. Самсонова (1967) - 5,2%, В. Д. Братусь (1972) - 1,1% і А. П. Лебедєва (1972) - 2,3%.

Патогенез кровоточить і перфоративного виразок, мабуть, ідентичний і складається впрогрессірующем розвитку деструктивного процесу в стінці шлунка або кішкі.Среді хворих спостерігалося четиреваріанта поєднання кровотечі і перфорації: 1) спочатку виникало кровотеча з виразки, потім перфорація- 2) обаосложненія з`явилися одночасно-3 ) кровотеча настало після перфорації-4) кровотеча виникло після ушіваніяперфоратівной виразки.

Клінічний перебіг прориву виразки, яка кровоточить значітельноотлічается від перфорації хронічної виразки. У результатеслабості і ареактівності, нейтралізації желудочногосодержімого кров`ю больовий синдром у хворих був виражений менш інтенсивно. «Кинджальний» болів, як правило, не відзначалося. Нетипова клінічна картінаі відсутність характерного для виразкової хвороби анамнезу викликають значітельниетрудності в діагностиці перфорації виразки, яка кровоточить. Типовий «виразковий» анамнез встановлений тільки у хворих, що мало важливе значення для раннейдіагностікі цього ускладнення. Поєднується іекровотеченія і перфорації виразки становить значну небезпеку для жізнібольного і є абсолют ним показанням до оператівномувмешательству.

ГОСТРІ невиразкового шлунково-кишкові кровотечі

До групи гострих невиразкової кровотеч відносять геморагії, що виникають при целомряде захворювань органів травлення, інших органів і систем, коли кровьпопадает в просвіт травного тракту і сі муліруетжелудочно-кишкова кровотеча. За даними С. С. Юдіна (1955), Б. С. Розанова (1960), В. Д. Братусь (1972), Finsterer (1943) та інших хірургів, невиразкова кровотечі складають від 10до 60% всіх кровотеч

ГОСТРІ ШЛУНКОВО-кишкові кровотечі пухлинної етіології

Злоякісні і доброякісні пухлини органів травлення можуть супроводжуватися остримжелудочно-кишковою кровотечею. На підставі секційних даних встановлено, що рак шлунка, ускладнений профузним кровотечею, від 4,6 до 15,9% случаевявляется причиною смерті серед усіх смертей від острихжелудочно-кишкових кровотеч (А. А. Дікштейн, 1939) .Найбільші досвідом лікування хворих з гострими шлунково-кишковими кровотеченіяміопухолевой природи мають у своєму розпорядженні В. І. Стручков і Е. В. Луцевич (1961) -86наблюденій, Е. П. Све-денця (1968) -101 спостереження, В. Д. Братусь 1972) -112 спостережень, Б . Е. Петерсонс співавт. (1973) -133 спостереження.

З одна тисяча сімсот сімдесят дві хворих у 308 (17,42%) мало місце гостре шлунково-кишкове кровотеченіеопухолевой етіології або в результаті поліпозу органів шлунково-кишковоготракту (табл. 2). Серед 811 хворих з невиразкової геморрагиями остриежелудочно-кишкові кровотечі пухлинного генезасоставілі 299 (36,86%) і на грунті поліпозу-9 (1,1%).

ТАБЛИЦЯ 2.

Характер, локалізація джерела кровотечі та стадії ракової пухлини

(За даними А.І.Горбашко)

Найбільш частою причиною гострого шлунково-кишкової кровотечі виявився рак шлунка, обнар вже ний у 71,74% хворого. У 48,41% хворих був рак IV стадії. За віком больниераспределялісь наступним чином: від 32 до 45 років-20, від 45 до 60 років-104, от60 до 75 років-153, від 75 до 90 років-30, старше 90 років-1 хвора. Більшість хворих (59,72%) були похилого та старечого віку. З них 56,49% -жінки і 43,51% - чоловіки.

Незважаючи на те, що у 46,75% хворих виявлена IV стадія ракової пухлини, установленіепрічіни гострої кровотечі представляло значні труднощі на всіх етапахгоспіталізаціі. Правильний діагноз був встановлений при направленні у 20,82%, при надходженні - у 31,40%, відповідальним черговим хірургом - у 35,83% і послеобследованія в клініці - у 65,86% хворих. Госпіталізовано в першу добу отначала кровотечі 46,6% і від 2 до 17 діб - 53,40% хворих.

Найбільш частою скаргою хворих з кровоточить на рак шлунка є біль в животі (55,2%), яка локалізувалася, як правило, в епігастральнойобласті і носила ниючий характер. Блювота кров`ю або масами кольору кавової гущіотмечалась у 46,6% хворих. Баріться ілічерний стілець виявлено у 40,72%, різка слабкість турбувала 67% хворих, головокруженіеімело місце у 40,72% хворих. У 10,4% хворих відзначався непритомність. При сравненііжалоб хворих з кровоточить на рак і кровоточить виразку шлунка удаетсяустановіть, що больовий синдром при раку виражений рідше (55,2%), ніж при язвеннойболезні (88,67%). Якщо печія спостерігалася при виразкових геморрагиях в 23,63%, топр раку шлунка, ускладненому кровотечею, у 3,62% хворих.

Зниження апетиту зазначалося у 10% хворих з виразковими геморагіями, при кровоточащемраке шлунка поганий апетит був у 32,13% хворого. Втрата ваги мала місце у41,17% хворого з кровоточить на рак шлунка, а при виразкових кровотечах - у9,94% хворих.

У диференціальної діагностики особливе значення надається анамнезу. При язвеннихгеморрагіях анамнез, типовий для виразкової хвороби, виявлений у 66,63%, прікровоточащем раку «шлунковий» анамнез виявлено у 20,81%. У минулому 13,57% хворих перенесли різні операції.

Гостре шлунково-кишкова кровотеча при раку шлунка у 67% хворих проявілосьразвітіем гострої слабкості і запаморочення, у 43% хворих заболеваніепроявілось блювотою кров`ю. При надходженні в стаціонар у 44,34% больнихсостояніе виявилося важким, у 25,79% - середньої тяжкості і у 29,87% незадовільно. Значне исто щеніеобнаружено у 30,31% хворих. У 67,4 1% хворих кожниепокрови були блідими або блідо-землистої забарвлення.

При пальпації живіт виявився болючим у 41,62% хворих і у 23,53% больнихудалось виявити пухлину шлунка. У окремих хворих (9,5%) вдається виявітьувеліченную і горбисту печінку, чого не буває при виразкових геморрагиях.

Таким чином, наростаюча слабкість, стомлюваність, запаморочення, втрата апетиту іісхуданіе є характерними, хоча і непостійними, ознаками раку шлунка.

При дослідженні крові кількість еритроцитів у 62,5% хворих виявилося нижче 3мілліонов, рівень гемоглобіну був нижче 50 од. у 45,35% досліджених. Діагностичне значеніеможет мати З ОЕ, яка у 71% хворих оказаласьвише норми. Для геморрагий пухлинної етіології є характерним увеліченіеколічества лейкоцитів в периферичної крові (в 70%) і зсув формули вліво (в35,5%).

При терміновому дослідженні секреторної функції шлунка за допомогою десмоїдна проби Салі- Матцке і визначення рівня уропепсіна, при титраційна дослідженні і за допомогою радіотелеметріческойкапсули встановлено, що при раку шлунка, ускладненому кровотечею, какправіло, спостерігається ахілія.

У діагностиці причини і локалізації джерела гострої кровотечі важливезначення має екстрене рентгенологічне дослідження органовпіщеварітельного тракту.

Доброякісні пухлини І ПОЛІПИ ОРГАНІВ травного тракту

Гострі кровотечі при доброякісних пухлинах і поліпах органів піщеваріт ного тракту зустрічаються не часто. Сообщеніяобично стосується ться кількох спостережень (В. Д. Братусь, 1972) .Найбільш годину тією причиною гострої кровотечі прідоброкачественних вражений иях є поліпи.Клініческая діагностика їх представляє відомі труднощі, і прічінугеморрагіі вдається встановити тільки за допомогою рентгеноскопії, гастро-фіброскопії і ректороманоскопіі.Доброкачественние пухлини і поліпи, піддаючись запалений ію, некрозу і розпаду, призводять до кровотечі, яке в окремих хворих може приймати профузнийхарактер.

При появі кровотечі клінічні прояви будуть залежати від локалізацііісточніка. У 1,93% хворих з доброякісними пухлинами в стравоході і желудкеотмечалась кривава блювота і загальні ознаки геморагії. У 2,9% больнихдоброкачественние пухлини і поліпи локалізувалися в тонкій і товстій кишці. У0,65% кровотеча проявилося меленою і у 2,26% хворих - виділенням червоної кровіво час дефекації. Болі в животі носили невизначений характер. У зв`язку зцим встановлення причини і місця локалізації джерела кровотечі, особливов екстреному порядку, буває дуже важким.

Ерозивно Геморагічні гастриту

Гострі і хронічні гастрити в стадії загострення осложняютсяостримі кровотечами і складають від 5 (С. М. Бова, 1967) до17,4% (С. І. Корхов з співавт., 1957) серед шлунково-кишкових кровотеч різної етіології.

Розпізнавання причини гострої шлунково-кишкового кровотеченіяпрі ерозивно гастриті представляє значні труднощі, тому що абсолютнихпрізнаков цього захворювання не існує. Незважаючи на це, у таких больнихнеобходімо найретельнішим чином вивчати анамнез і скарги. При надходження клініку у 61% хворих основної скаргою виявилася блювота кров`ю або массаміцвета кавовій гущі: у 43% - одноразова і у 18% -повторний. Баріться стілець був у 49% хворих. У 52,6% були скарги на біль в епігастральній ділянці. При пальпації у 66,5% больнихжівот виявився болючим в епігастральній ділянці.

Безсумнівно, більш цінним дослідженням є гастрофіброскопія, що дозволяє виявити прямі об`єктивні ознаки-ерозії.

Діагностичне значення дослідження секреторної і ферментативної функції шлунка пріерозівном гастриті невелика, так як підвищення і зниження цих показателейвстречается однаково часто.

Кровотечу під час варикозних вен стравоходу і кардії

Одним з проявів портальної гіпертензії є гостре кро вотеченіе з варикозних вен стравоходу і желудка.Портальная гіпертензія виникає в результаті внутріпеченочногоі внепеченочного поразки вен.Прічіной внутрипеченочного блоку є цироз печінки і, рідко, рак печені.Пораженіе позапечінкових судин веде дорозвитку допеченочного блоку, в результатеоблітераціі ворітної вени і її великих гілок. Рідше зустрічається послепеченочное поразку печінкових вен -послепеченочний блок. За даними М. Д. Пациора і Л. М. Карпмана (1967), внутрипеченочная форма портальної гіпертензіінаблюдается в 51%, внепеченочная форма - в 49%.

Розвитку розширення вен стравоходу і кардії зазвичай способствуютдва основні чинники - підвищення портального тиску і готівка ич ие а натоміческіх коллатералеймежду портальної і кавальної системами. Портал ьная гіпертензія сприяє зворотному току крові ізворотной вени через вінцеву вену шлунка в венипіщевода і верхню порожнисту в єну. Покращення ення портального тиску при недостатньо развітиханастомозах між венами стравоходу і венами системи верхньої порожнистої вени визиваетрасшіреніе, подовження, звивистість і утворення вузлів.

Якщо анатомічні зв`язку між венами шлунка і стравоходу відсутні, то наступаетрасшіреніе тільки вен шлунка. Перший варіант, коли в результаті ураження селезеночнойвени відтік здійснюється через вени шлунка в ворітну вену або ееанастомози. Другий варіант, коли розвиток анастомозів йде через венижелудка, надпочечниковую, діафрагм альную і заочеревинні венис судинами кавальної системи.

Розширення і порушення цілості вен частіше спостерігається в нижній, рідше в середній частині ісовсем рідко - на всьому протязі стравоходу. У шлунку вінцева вена расшіряетсяу місця переходу її в вени стравоходу і дуже рідко розширюються вени проксимальної частини шлунка.

Гострі кровотечі з варикозних вен стравоходу і кардії встречаютсяот 8,9 (Б. С. Розанов, 1960) до 10,43% (Б. А. Петров, І. І. Кучеренко, 1961) .Цей вид кровотеч займає четвертоеместо серед усіх кровотеч і третє місце серед невиразкова геморрагій.Острое кровотеча з розширених вен стравоходу і кардії починається внезапнокровавой блювотою (76,91%), слабкістю, запамороченням і баріться стільцем (21,38%) і непритомністю (1,71%). Кривава блювота, як правило, рясна, характеризується виділенням червоної крові иу 64,95% хворих вона повторювалася від 2 до 14 разів. При профузнихкровотеченіях кров виділяється «фонтаном» або «повним ротом» і тут же бистросворачівается, перетворюючись на желеподібну масу. Болі в епігастральній ділянці або правому підребер`ї отмечалі34,19% хворих, у 65,81% - болі в животі не було.

Грижі ПИЩЕВОДНОГО ОТВОРИ ДІАФРАГМИ

Одним з ускладнень гриж стравохідного отвору діафрагми є кровотеча іанемія, описані вперше Carman, Fineman, (1924) і Hedbloom (1925). Частотаетіх ускладнень серед гриж стравохідного отвору коливається від 11 до 53,2%. Грижа стравохідного отвер сті як причина шлункової кровотечі зустрічається нечасто.

Гостра геморрагия проявляється блювотою кров`ю, блювотою масами кольору «кавової гущі», чорним стільцем.

Шлункові кровотечі, зазвичай спостерігаються при великих змішаних грижах, рідше пріоколопіщеводних і ковзають грижах (М. П. Гвоздьов, 1972). Причиною шлункового кровотече ня являетсянарушеніе співвідношення стійкості слизової до по вишеніювнутріжелудочного тиску, венозної гіпертензіімеханіческой травмі, спричиненої грубою їжею та іншими раз Дражан агентами. Найменше пошкодження слізістойпрі венозної гіпертензії та явища гастриту в грижового мішку мо же викликати шлункову кровотечу. При разривеслізістой, розвитку гострих Ерро зій і виразок кровотеча може носити массівнийхарактер.

Діагностика гострий их шлункових кровотеч, що виникають прігриже стравохідного отвору, являє значітельниетрудності, так як класичні симптоми в разгаргеморрагіі дуже мізерні. Ведущеезначеніе в діагностиці належить рентгенологічному дослідженню, котороеследует проводити за допомогою густого і рідкого барію, як у вертикальному ігорізонтальний положенні тулуба, так і з його поворотами. Слід іспользоватьпріем глибокого вдиху і штучного кашлю, положення Тренделенбурга, підняття витягнутих ніг і тиск на епігастральній ділянці (Н. Н. Каншин, 1963- Б. А. Петров з співавт., 1966- М.П.Гвоздев, 1972).

Езофагоскопія і гастрофіброскопія, зондування нижньої третини піщеводапо методу Н. Н. Каншин (1964), функціональнаяпроба на езофагітмогут бути використані для уточнення діагнозу після прекращеніякровотеченія. За даними М. П.Гвоздева (1972), важливе діагностичне значення має радіотелеметріческоеісследованіе рефлюксу шлункового вмісту впіщевод. Це дослідження дозволяє виявити початкові форми грижі піщеводногоотверстія, але можливо тільки при наявності в шлунку кислого вмісту.

СИСТЕМНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КРОВІ, ускладнена кровотечею

Гострі шлунково-кишкові кровотечі на грунті системних захворювань кровівстречаются нечасто. За даними Б. С. Розанова-в 7,4%, а за даними В. Д. Братусь-в 3,5% всехжелудочно-кишкових кровотеч. Серед хворих з невиразкової кровотеченіямііх число досягає 13% (С. М. Бова, 1967).

гострий лейкоз виникає раптово і проявляється слабкістю, запамороченням, високою температурою, ознобом, блідістю шкірних покривів іслізістих, крововиливами в шкіру, кровотечами з ясен, носа, матки іслізістих шлунково-кишкового тракту. Іноді з`являються щільні ібезболезненние лімфатичні вузли, в 25-40% збільшується печінка і селезінка, В30% -Мають місце некротичні зміни в глотці і на слиз істой травного тракту. Постійним сімптомомявляет е анемія, яка може носить нормохромний, гіперхромнийі рідше гіпохромний характер. Кількість лейкоцітовможет досягати 100000-200000 в 1 мл, а при лейкопеніческім формі, зустрічаю щейся в 40-50%, число лейкоцитів значно падает.Наіболее вірним діагностичною ознакою є морфологічна картінабелой крові, що характеризується появою гемоцітобластов, мієлобластів, лімфобластові ретикулярних лейкемічних клітин. Іноді ж вперіферіческой крові зміни можуть ока затьсянезначітельнимі і діагноз представляє значні труднощі. У таких случаяхвесьма цінне діагностичне значення набуває стернальная пункція і вивчення Мієлограма.

Тільки на підставі даних Мієлограма нам вдалося уста новітьпрічіну анемії. У розвитку анемії при гострому лейкоз має значення редукція еритропоезу в зв`язку з резчайшейгемоцітобластной метаплазией, підвищений ріст гемолізу і профузниекровотеченія (І. А. Кассирский, Г. А. Алексєєв, 1970).

Профузні кровотечі при лейкозі возникаю не тільки в результаті різкої кровоточивості судин, як це вважає В. Д. Братусь (1971), а й в результаті виразково-некротичних уражень слізістихжелудочно-кишкового тракту з образо ристанням острихязв.

хронічні лейкози зустрічаються частіше гострих і можуть вражати будь-який вік. Хронічний міелолейкознаблюдается у дорослих і дітей. Тривалість життя коливається від 1 до 10 років і більш. Хронічний лімфолейкоз-хвороба середнього іпожілого віку. Лімфатичні вузли лежать окремо один від одного, щільні ібезболезненние. Печінка і селезінка збільшені, але не досягають таких розмірів, як при хронічному мієлозі. Діагнозподтверждается при дослідженні периферичної крові і кісткового мозку. Продолжітельностьжізні при хронічному лімфолейкозі більше, ніж пріхроніческом мієлолейкозі. Хворі живуть в теченіе20-30 років. Форми хвороби з вираженою анемією, геморагічним діатезом (при тромбоцитопенії) іобщімі дистрофічними розладами протікають більш злоякісно (І. А. Кассирский, Г. А. Алексєєв, 1970).

Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейн- Геноха). Геморагічний васкуліт характеризується крововиливами в шкіру, слизові оболонки і подсерозной оболонки в результаті повишеннойпроніцаемості судинної стінки. Це поліетіологічное заболеваніетоксіко- (імуно) алергічні характеру, має патогенетичну спільність сревматізмом і вузликовим періартеріітом.Ето захворювання зустрічається рідко.

Клінічний перебіг хвороби відрізняється як гострої блискавичної, так і хроніческойрецідівірующей формами. Захворювання проявляється геморагічними висипаннями, коториечаще локалізуються на нижніх кінцівках навколо суглобів. Нерідко спостерігаються переймоподібні болі в животі, пов`язані ссубсерознимі крововиливами або кровотечами з слизової шлунково-кишковоготракту. Можливі болі в суглобах, маткові кровотечі та гематурія.

Хірургу доводиться мати зазвичай справу з гострими ж елудочно-кішечнимікровотече нями при абдомі нальнойпурпуре. Ра нняядіагностіка, до появи шкірних висипань, поставши ляетбольшіе труднощі. Хворі поступають в хірургічні від ділення з діагнозами: «гострий апендицит», «кишкова непрохо ність», «гострий живіт», «кишкова кровотеча». Втяжел их випадках спостерігається гіпохромна анемія, нейтрофільнийлейко цитоз, відносна тромбоцітопенія.Нарушеній .свертивающей і антісвертивающейсістем крові не спостерігається. Кровотеча проявляетсярвотой з домішкою крові або мас кольору кавової гущі, дегтеобразнимілі чорним стільцем.

При гострих кровотечах цієї етіології має важливе диагн остіческое значення екстрена гастрофіброскопія, позволяюща яобнаружіть геморагії і ерозійні зміни слизової шлунка Срочнаярентгеноскопія може бути корисною в плані діфференціальнойдіагностікі, так як дозволяє виключити грубі морфологіческіеізмененія органів травлення.

Гемофілія. Спадкове захворювання, що виявляється порушенням згортання крові і підвищеною кровоточивістю. Гемофіліейболеют чоловіки. Захворювання може передаватися від батька-гемофіліказдоровой дочкою онукові, хоча самі жінки «кондуктори» гемофілії-рідко імеютявленія кровоточивості. Основною причиною гемофілії є недостаточноеобразованіе плазмового тромбопластину, которийнеобходім для швидкого згортання крові в момент травми і кровотечі. Прінедостатке тромбопластіногена плазми або антигемофильного глобуліну

(VIII фактор) спостерігається гемофілія А, яка становить 85-90% всіх хворих-есліімеется недолік плазм енного компонентатромбопластину (IX фактор), то розвивається гемофіліяВ, складова 10-15% всіх випадків захворювання.

Кровоточивість при гемофілії виявляють зазвичай у ранньому дитячому віці. Кровотеченіявознікают при механічній травмі і навіть при напрузі, коли появляютсяжелудочно-кишкові кровотечі, підшкірні, внутрішньом`язові та внутрісустав ні крововиливи.

Гострі шлунково-кишкові кровотечі на грунті гемофілії зустрічаються рідко, частотаее становить близько 1: 50000.

Під нашим спостереженням знаходився 1 хворий на гемофілію А, що надійшов на 3-е суткіот початку кишкової кровотечі зі скаргами на чорний стілець. Хворий відразу ж повідомив, що він страждає на гемофілію і знаходиться на диспансерному обліку. Кішечноекровотеченіе з`явилося вперше. При обстеженні виявлена тяж іла ступінь крововтрати, час згортання крові билоудлінено до 25 хв

Значну небезпеку може становити поєднання гемофілії і виразкової хвороби (А. Л. Пхакадзе, 1957- С. М. Бова, 1967, і ін.), Коли кровотеча становить безпосередню загрозу життю і можетзакончіться летальним результатом.

тромбоцито пеніческая пурпура (хвороба Верльгофа). Це захворювання займає перше місце серед всіх форм геморрагіческогодіатеза. Найбільш часто вражає жінок в період статевого дозрівання і в періодменопаузи. Прийнято виділяти гостре, хронічне і рецидивуючий перебіг тромбоцитопенічних пурпур.

Для цього захворювання характерними ознаками є множинні кровоізліяніяі синці, носові, маткові геморагії і кровотечі з ясен. Близько 5% хворих відзначають гострі шлунково-кишкові кровотечі. Близько 1/4 больнихімеют збільшену селезінку, у значної частини хворих положітельнийсімптом Кончаловського.

Діагноз підтверджується наявністю тромбоцитопенії (нижче 50000в 1 мл), анемії, лейкоцитозу ілілейкопеніі, збільшенням тривалості кровотечі, замедленіемсвертиваемост ь крові, порушенням ретракції кров`яного згустку. У розпал кровотечі відзначається гіперплазія гігантоклітинної апарату костногомозга (200-300 мегакариоцитов в 1 мл). Тромбопеніческій пурпуравстречается нечасто, і навіть у відомих монографія - пріводятсятолько поодинокі спостереження.

Злоякісне недокрів`я (хвороба Аддісона- Бирмера). Гострі шлунково-кишкові кровотечі при злоякісному недокрів`ї зустрічаються рідко (С. М. Бова, 1967). Перніціозну-анеміческійсіндром розглядають як прояв ендогенного В12-авітамінозу, що приводить красстройству митотических процесів в кроветворнихклетках- еритробластах кісткового мозку. Процессикроветворенія не компенсують процесів кроворазрушенія, що і веде до розвитку недокрів`я (І. А. Кассирский, Г. А. Алексєєв, 1970).

У зв`язку з анемією розвивається гипоксическое состояніеорганізма, в тому числі і органів травної системи. Гіпоксія оказиваетнеблагопріятное вплив на атрофична слизову шлунка, яка стає вельми нестійкою до впливу гострої їжі, лікарських препаратів та інших дратівливих факторів. У період рецідіваобостренія і посиленого розпаду еритроцитів можливе утворення ерозійслізістой шлунка і розвиток геморагічного діатезу, який проявляється остримжелудочно-кишковою кровотечею.

У хворих з`являється слабкість, запаморочення, шум у вухах, втрата апетиту, проноси, явища глоситу, блідість шкірних покривів з лимонно-жовтим відтінком, одутлість особи і набряки нижніх кінцівок. При гастрофіброскопії рентгеноскопії відзначається атрофія і згладжена складок слизової желудка.Прі дослідженні кров і спостерігалося резкоемалокровіе: ер.- 1 160000, нь-5,2-7 г%, кол. пок.-1,0, наявність макроцітові мегалоцитов. У костномозговом пунктате спостерігається абсолютне переважання еритробластів.

Диференціальний діагноз злоякісного недокрів`я, ускладненого гострою кровотечею, можетпредставлять значні труднощі. Слід використовувати як анамнез іклініческое протягом, так і лабораторні, рентгенологічні та гастрофібро-скопічну дані.

ІНШІ ЗАХВОРЮВАННЯ, викликає гостру шлунково-кишкові кровотечі

Атеросклероз і гіпертонічна хвороба. Загальний атеросклероз і гіпертонічна хвороба можуть виявитися причиною гострих ж елудочно-кішечнихкровотеченій. Серед невиразкова геморрагий вони складають від 2,28 (В. І.Стручков, Е. В. Луцевич, 1971) до 4,3% (В. Д. Братусь, 1972). Патогенез їх вивчений недостатньо. На думку В. Д. Братусь (1972), першопричиною шлункових кровотеч цієї етіології є генералізований атеросклероз, спазм і ломкостьсосудов під впливом малопомітних механічних і хімічних чинників. Пріатеросклерозе і гіпертонічної хвороби підвищується проникність мелкіхсосудов і капілярів, що може привести до шлункової кровотечі.

За деякими даними, основною причиною геморагії при атеро склерозі і гіпертонічної хвороби є остриеязви і еро зії шлунково-кишкового тракту. Ці кровотеченіяносят аррозівние характер, що було підтверджено вчасно операції або на аутопсії. Мабуть, спазм і тромбоз дрібних судин шлунка, що спостерігаються при атеросклерозі до гіпертонічної хвороби, викликають гіпоксію слізістойжелудка і знижують стійкість її до дії шлункового соку, харчових ілекарственних речовин. Активність кислотно-пептіческогофактора грає не останню роль у розвитку гострої виразки, так як вона наіболеечасто локалізується в шлунку.

Під нашим спостереженням знаходилися 74 (4,17%) хворих з гострими шлунково-кішечнимікровотеченіямі, причиною яких були атеросклероз і гіпертоніческаяболезнь. У 51 з них виявлено гостра виразка, ускладнена кровотечею. Етігеморрагіі нерідко носять масивний характер. Високий кров`яний тиску ня сприяє рясного кровотечі навіть ізмелкіх судин, яке може привести до летального результату. Більше половінинашіх хворих (38 з 74) мали геморагії з важким ступенем крововтрати.

Встановлення причини і локалізації джерела кровотечі в осіб з гіпертонічною хворобою іатеросклерозом представляє значні труднощі. Всі хворі були старше 50 років і не мали шлункового анамнезу. Кровотеча починалося раптово рвотойкровью або блювотою масами кольору кавової гущі, дегтеобразнимстулом або їх поєднанням. Тільки у 4 хворих кровотечі відзначалися в прошлом.Кроме того, можливе поєднання виразкової хвороби з атеросклерозом ігіпертоніческой хворобою. Це спостерігається у хворих літнього і старческоговозраста, коли виразкова хвороба частіше супроводжується гострою кровотечею (А. І. Горбашко, 1965- А. Г. Гукасян, А. Ю. Іванова-Незнамова, 1965- А. С. Зазимко, 1965- Н . С. Анішин, А. Т. Тихий, 1972, і ін.). Безсимптомний перебіг виразкової хвороби в цьому возрастевстречается в 26,9% (А. І. Горбашко, 1967). Тому анамнез і скарги больногоне завжди можуть допомогти в діагностиці причини кровотечі. У зв`язку з етімважное значення набуває рентгеноскопія і гастрофіброскопія.Еслі перший метод дослідження дозволяє виключити або виявити значітельниеорганіческіе зміни, то гастрофіброскопія дає можливість обнаружітьструктурние зраді ня слизової, ерозії і плоскіеострие виразки.

Дивертикули органів травного тракту. Дівертікулипіщевода, шлунка, дванадцятипалої, тонкої, клубової і товстої кишки могутосложняться кровотечею. Причиною кровотечі є запалення, виразка і аррозія артеріальних або венозних судин стінки дівертікула.Еті кровотечі, на думку С. М. Бова (1967) і В. Д. Братусь (1972), встречаютсянечасто, і автори наводять лише поодинокі спостереження. У своїй монографії А. Г.Земля ної (1970) описує велике колічестводівертікулов різної локалізації, ускладнених гострою кровотечею.

Клінічна картина при дивертикулах стравоходу залежить від явищ дівертікулітаі ступеня крововтрати. Хворі скаржаться на біль за грудиною або в епігастральній ділянці, блювоту кров`ю, слабкість іголовокруженіе. Клінічна картина дивертикулів шлунка, осложненнихострим кровотечею, нагадує чащевсего геморагії виразкової етіології. Виявити дивертикул шлунка нелегко навітьпри операції. У зв`язку з етімА.Г.Земляной (1970) пропонує під час оперативного втручання вдаватися до роздування шлунка повітрям і тільки після отримання отріцательнихрезультатов виробляти гастротомію і оглядати слизову шлунка

Синдром Маллорі- Вейсса. Розриви слизової кардіоезофагальной зони вперше описали Mallory і Weiss в 1929 р В даний час це кровотеча не є рідкістю. Причиною кровотеченіяобично є повторна блювота, яка веде до підвищення внутріжелудочногодавленія і розриву слизової.

Під нашим спостереженням перебувало 3 хворих, доставлені ннихв клініку з гострим шлунковим кровотечею з важким ступенем крововтрати, укоторих встановлений розрив слизової кардіальногоотдела шлунка. Це були молоді, міцні чоловіки, регулярно употреблявшіеводку. Захворювання виникало на наступний день після важкого сп`яніння іначіналось повторної болісної блювотою. Перші позиви сопровождалісьвиделеніем шлункового вмісту або прийнятої рідини. Після 2-5 позивовпоявлялось рясно її виділення незміненої крові ісгустков. Такий початок кровотечі є характерним для синдрому Маллорі-Вейсса. Однак синдром Маллорі-Вейссаможет поєднуватися з іншими захворюваннями, що супроводжуються повторною блювотою, і отже, не є привілеєм алкоголіків. При грижах піщеводногоотверстія (М.П.Гвоздев, 1972) і атрофії слізістойжелудка розриви можуть виникати навіть при незначному повишеніівнутріжелудочного і внутрішньочеревного тиску.

Встановити правильний діагноз як на підставі клінічної картини, так ірентгенологіческого дослідження не вдається. Це можливо зробити тільки при гастрофіброскопії (В. І. Стручков з співавт., 1970 В. С. Савельєв з співавт., 1972, і ін.). У 1 з наших хворих розрив слізістойвиявлен за допомогою гастрофіброскопії, і - була предложенаоперація, від якої він категорично відмовився.

У 2 хворих діагноз підтверджено під час операції. При розтині черевної порожнини іосмотре шлунка у 1 хворого виявлено велике субсерозні крововилив., Що поширюється від стравоходу до пілоричного відділу. Це є достовернимпрізнаком синдрому Маллорі-Вейсса при глибоких розривах (А. І. Горбашко, Е. Н. Левковец, 1971), що проникають в товщу м`язового шару.

КРОВОТЕЧІ ІЗ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ І ЛЕГКИХ, симулює ГОСТРІ ШЛУНКОВО-кишкові

Гострі кровотечі при захворюванні дихальних шляхів і легенів можуть сімуліроватьжелудочно-кишкові геморагії і представляти значні труднощі для діагностики, так як клінічний перебіг їх не завжди є типовим.

Якщо кров виділяється при кашлі і має яскраво-червоний пінистий характер, а в анамнезеімеется захворювання легенів, то встановлення діагнозу будь-яких труднощів непредставляє, Виявлення характерних ознак при перкусії і аускультації ірентгенологіческая картина дозволяють остаточно визначити причину легочногокровотеченія: туберкульоз легенів, хронічний абсцес, кіста, рак легкого ібронхоектазіі.

Вибір методу лікування легеневих кровотеч досить складний. До теперішнього часу вважають, що кровотеча ізлегкіх підлягає консервативному лікуванню, при якому летальність колеблетсяот 21,6 (Ю. Д. Яцожінскій, з співавт., 1969) до 26,5% (І. В. Агофонов, 1965- П.М. Фукс з співавт., 1965, і ін.). Консервативне лікування оказиваетсянееффектівним, так як легеневі кровотечі відрізняються масивністю ісклонностью до рецидивів. У зв`язку з цим ряд хірургів (Ю. А. Когосов, 1960 М.З.Соркін, 1965- В. А. Попіашвілі, 1972, і ін.) Вдаються до резекції легенів внеотложном і плановому порядку. Резекції легенів при кровотечі, що виконуються внеотложном порядку в спеціалізованій установі, дають летальність 7,52% (В.А. Попіашвілі, 1972).

Таким чином, тактика хірурга при гострих легеневих кровотечах повинна визначатися індивідуально. Профузниекровотеченія з важким ступенем крововтрати, особливо рецидивні, є показанням до невідкладної операції-резекції легенів.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.

1. Приріст М.Г. "Анатомія людини", М. "Медицина", 1985 г.

2. Горбашко А.І. "Гострі шлунково-кишкові кровотечі", М. "Медицина", 1987 р

3. "Хірургія", 1976 г., №6.

4. "ЗдравоохраненіеТаджікістана", 1988 р, №3.

5. "ЗдравоохраненіеКахзахстана", 1978 г., №9ю

6. "Хірургія", 1974 г., №4.

7. "Клініческаяхірургія", 1983, №4.