Захворювання щитовидної залози

Щитовидна залоза секретіруеттіроксін (Т₄) І трийодтиронін (Т₃), Що впливають на скоростьосновного обміну, функції серця і нервової системи. Хвороби щитовидноїзалози викликають її збільшення, порушення в гормональної секреції або сочетаніеетіх ознак.

Гіпоталамус виділяє тиреотропин-рілізінггормона (ТРГ), який стимулює секрецію тиреотропного гормону (ТТГ) з передньої долі гіпофіза. Тире-тропний гормон, потрапляючи в кров, стімуліруетсінтез і виділення Т₄ і Т₃, ін-гібірук щие дальнейшуюсекрецію ТТГ з гіпофіза (див. гл. 146).

Н яке кількість Т₃секретується щитовидною залозою, але більша частина утворюється при розпаді (дейодування) Т₄ в периферичних тканинах. У крові Т₄і Т₃ пов`язані, головним чином, за рахунок тіронін- або тіроксінсвязивающегоглобуліна (ТСГ). Про підвищення або зниження продукції тиреоїдних гормоновобично судять по зниженню або підвищенню концентрацій Т₃, Т₄в сироватці. При коливанні рівня ТСГ індекс вільного тироксину (ІСТ) корелює з концентрацією Т₄ в сироватці крові і таким образомслужіт показником стану щитовидної залози (табл. 148-1).

гіпотиреоз

Дефіцит секреції тіреоідногогормона може бути обумовлений тиреоїдної недостатністю (первинний гіпотиреоз) або гапоталамо-гіпофізарний захворюванням (вторинний гіпотиреоз). Вначалепоявляются такі симптоми, як сонливість, запор, мерзлякуватість, тугоподвижность спазм м`язів, синдром каналу зап`ястя і метрорагія. Розумова і фізіческаяактівность знижені, ослаблений апетит, підвищена маса тіла, волосся і кожастановятся сухими, а голос - низьким. Під час сну відзначається обструктівноеапное. Кардіомегалія зазвичай обумовлена накопиченням рідини в перікарде.Фаза розслаблення глибоких сухожильних рефлексів подовжена. В результаті у больнихформіруется типовий для захворювання вигляд - тупе, позбавлене емоцій особа, рідке волосся, періорбітальний одутлість, великий язик і бліда тестообразнаяхолодная шкіра. Цей стан може перейти в гіпотермічний, ступороподобнийстатус (мікседематозная кома). Фактори, що провокують мікседематозного кому, включають охолодження, травму, інфекцію і прийом наркотичних засобів. Угнетеніедиханія може вести до підвищення парціального тиску СО₂ вартеріальной крові (РСО₂).

Таблиця 148-1 Зміна концентраціітіреоідсвязивающего глобуліну

підвищення	зниження
вагітність	андрогени
Періодноворожденності	Большіедози глюкокортикоїдів
Оральниепротівозачаточние кошти та інші естрогени	Хроніческіезаболеванія печінки
тамоксифен	Сістемниеболезні з вираженими проявами
Инфекциии хронічний активний гепатит	Актівнаяакромегалія
Біліарнийцірроз	Нефротіческійсіндром
Остраяперемежающаяся порфірія	L-аспарагиназа
перфеназін	Наследственнаяособенность
Наследственнаяособенность

Зниження рівня Т₄в сироватці крові характерно для всіх варіантів гипот-реоза. Содержаніетіреотропного гормону (ТТГ) в сироватці крові підвищений при первинному гіпотиреозі нормально або знижене при вторинному. Підвищення в сироватці крові концентрацііхолестеріна, КФК і ЛДГ звичайні, як і брадикар-Дія, низькоамплітудні комплексиQRS і згладжені або негативні зубці Т на ЕКГ.

переважно лікуваннялевотироксином. Дорослим початкову дозу 25 мкг / добу щоденно повишаютна 25-50 мкг протягом 2-3 тижнів, поки концентрація ТТГ в сироватці кровину досягне нормального рівня (середня доза 112 мкг в день). При подозренііна вторинний гіпотиреоз хворий не повинен приймати тироксин, поки не будеткомпенсірована недостатність надниркових залоз. Мікседематозная кома - угрожающеежізні невідкладний стан, що вимагає введення левотироксину 200-300 мкгвнутрівенно, понад 5 хв разом з дексаметазоном 2 мг всередину або внутрівеннокаждие 6 ч. Потім призначають левотироксин 100 мкг в день всередину або внутрівеннодо стабілізації стану хворого. Первинну недостатність надпочечніковоценівают за допомогою АКТГ-стимулюючого тесту (гл. 149).

тиреотоксикоз

симптоми включаютв себе дратівливість, тремтіння в тілі, емоційну лабільність, сонливість, тремор, проноси, надмірне потовиділення, непереносимість високих температур, олігоменореї, аменорею і схуднення, незважаючи на хороший або повишеннийаппетіт. Хворі тривожні, метушливі і неспокійні. Шкіра тепла, влажнаяі оксамитова, долоні еритематозний і нігті пальців рук можуть отделятьсяот нігтьового ложа (нігті Пламмер). Волосся тонкі і шовковисте, легкійтремор пальців рук і мови. Очні симптоми: пильний погляд, екзофтальм (витрішкуватість), рідке миготіння і відставання століття. З серцево-сосудістихрасстройств відзначені велике пульсовий АТ, фібриляція передсердь, сістоліческіешуми і дилатація серця.

Деякі захворювання могутсопровождаться тиреотоксикозом: хвороба Грей-ВСА визначається какдіффузний зоб і інфільтративна офтальмопатія (з офтальмоплегией, птозом, періорбітальний набряком різного ступеня і претібіаль-ної мікседемою).лікування направлено на обмеження секреції гормону залозою.

Антитиреоїдні препаратиспособствуют хімічної блокаді гормонального синтезу (пропілтіоураціл200 мг кожні 8 год або метимазол 10-20 мг через 12 год). Основний побочнийеффект - лейкопенія. Пропранолол пом`якшує адренергічні симптоми (40-120мг в день, в кілька прийомів). У придушенні функції щитовидної железиеффектівни оперативне лікування та лікування радіоактивним йодом. Радіоактівниййод - швидке, ефективне і економічний засіб лікування-значітельноечісло хворих (40-70%) в результаті її стають гіпотиреоїдного. Больнихследует викликати кожні 6 тижнів після припинення лікування, поки лікар не убедітсяв нормалізації функції щитовидної залози. Радіоактивний йод протівопоказанпрі вагітності.

При тиреотоксическом крізенеобходімо негайно знизити вміст ти-реоідного гормону в крові.Больним дають 1 г пропілтіоураціла (ПТУ), потім по 300 мг кожні 6 год з дексаметазоном (2 мг всередину або внутрішньовенно). Через 2 години після прийому першої дози ПТУ даюткалія йодид 4-5 крапель кожні 6 годин протягом 2 днів. Тахікардію купіруютназначеніем пропранололу по 10-20 мг всередину або внутрішньовенно через 6 ч.Особая обережність необхідна при прийомі пропранололу на тлі ЗСН.

Лікування тиреотоксикозу убеременних представляє важку задачу. Ефективний ПТУ в дозах менше 300 мг / л. При відсутності ефекту протягом II триместру проводять субтотальнуютіреоідектомію.

Лікування офтальмопатии частобивает незадовільним. Сухість рогівки запобігають, обеспечіваясмиканіе століття під час сну і призначаючи очні зволожуючі препарати. Пріпрогрессірованіі екзофтальму, хемозе, офтальмоплегии і зниженні зреніяназначают великі дози преднізону (120-140 мг / добу). Деяким хворим помогаеторбітальное опромінення або хірургічна декомпресія. Слід ізбегатьгіпотіреоза.

токсичний вузлуватийзоб може супроводжуватися надмірною тиреоїдної секрецією, особливов літньому віці. Тиреотоксикоз менш виражений, ніж при хворобі Грейвса, але впливає на серцево-судинну систему. Предпочтітельнолеченіе радіоактивним йодом.

тиреотоксикоз супроводжуєгострого і підгострий тиреоїдиту, зумовленого виділенням тіреоідногогормона з запаленої залози. Тиреоїдна функція в результаті нормалізуется.Прі м`якому перебігу хвороби застосовують аспірин, для більш важких случаевостается в резерві преднізон (20-40 мг / добу). Пропранолол коригує сімптомитіреотоксікоза.

Тіреобластіческіе опухолівремя від часу секретують агоністи тиреотропного гормону (ХГТ), чтоведет до надмірної активації щитовидної залози. Рідше причина надлишку тіреоідногогормона лежить за межами щитовидної залози, наприклад, прийом тіреоідногогормона або метастатична тиреоїдна карцинома (табл. 148-2).

Еутиреоїдний синдром з болезненниміпроявленіямі

Важкі захворювання, травмай фізіологічний стрес можуть вести до порушення периферичного связиваніяі метаболізму тиреоїдних гормонів і регуляції секреції ТТГ. Найбільш вероятнимследствіем цих процесів буде зниження рівня Т₃ в сироватцікрові, а зміст Т₄ може бути знижено, нормально або, рідше, підвищений. Цей стан викликано поєднанням зниження перетворення Т₄в Т₃ і придушенням зв`язування гормонів в плазмі крові. Етотсіндром слід диференціювати від гіпо і тиреотоксикозу легкого степені.Определеніе в сироватці крові Т₄ і Т₃ і гормональногосвязиванія використовують для диференціальної діагностики. Первинні нарушеніясінтеза ТЗГ (ТСГ) змінюють поглинання Т₃,що веде до їх інверсії в Т₄ і Т₃ сироватки крові, в результаті рівень вільних фракцій гормону залишається нормальним. Навпаки, гіпер-і гіпотиреоз змінюють концентрацію вільних фракцій гормону в техже напрямках, що і загальний тироксин сироватки крові. Коли содержаніесвободной фракції гормону низька (наприклад, у тяжкохворих), еутіреоіднийстатус підтверджують визначенням тиреотропного гормону.

Таблиця 148-2 Різновиди тиреотоксикозу

Захворювання, пов`язані з гіперфункціейщітовідной залози *
А. Надлишок продукції тиреотропного гормону (рідко)
Б. Патологічна стимуляція щитовидноїзалози

1. Хвороба Грейвса
2. Трофобластичної пухлина 

В. Поразка самої щитовидної залози

1. гіперфункціонірующей аденома
2. Токсичний зоб з множинними вузлами

Захворювання, які пов`язані з гіперфункціейщітовідной залози ** 
А. Захворювання гормонального запасу

1. Підгострий тиреоїдит
2. Хронічний тиреоїдит з транзіторнимтіреотоксікозом 

Б. Джерело гормону поза щитовидної залози

1. Штучний тиреотоксикоз
2. Ектопічна тканина щитовидної залози

а. Струма яєчників
б. функціонуюча фолікулярна карцинома

* Підвищений поглинання радіоактівногойода, крім випадків спадкової гіперчутливості до препаратів йоду.
** Знижено поглинання радіоактівногойода. Джерело: Wartofsky L: HPIM-13.

тиреоїдити

підгострий тиреоїдит

Деякі віруси, включаявірус епідемічного паротиту, можуть викликати підгострий тиреоїдит. Сімптомипоявляются зазвичай після гострого респіраторного захворювання. Натяг капсулищітовідной залози викликає в ній біль, ір-

радіірующую в нижню щелепу, вухо або потилицю. Напад може бути гострим, з сильним болем в області щитовидноїзалози, при пальпації якої визначають вузли, і лихоманкою. ШОЕ збільшена, а поглинання радіоактивного йоду знижене. У початковій стадії хвороби умногіх хворих знаходять помірний тиреотоксикоз внаслідок вивільнення₄ з залози. Коли вміст гормону в залозі виснажується, розвивається гипотиреоидная фаза. Тиреоїдна функція в результаті возвращаетсяк нормі. У легких випадках хвороби аспірин усуває симптоми, в більш тяжелихеффектівен преднизон. Пропранолол усуває симптоми супутнього тіреотоксікоза.Когда поглинання радіоактивного йоду нормалізується, лікування відміняють.

тиреоїдит Хашимото

Тиреоїдит Хашимото, або хроніческійаутоіммунний тиреоїдит - хронічне запалення щитовидної залози, мабуть, аутоімунного генезу. Може поєднуватися з іншими аутоімунними захворюваннями, включаючи Перніціозна анемію, синдром Шегрена, хронічні гепатити, ВКВ, РА, недостатність надниркових залоз і цукровий діабет. Зоб може бути асімметрічним.У хворих зберігається нормальний обмін речовин, однак виявляється недостаточностьфункціі щитовидної залози. Концентрація в сироватці ТТГ підвищена, Т₄- знижена, що веде до гіпотиреозу. Майже завжди високий титр тіреоіднихаутоантітел, специфічно діють на мікросомного фракцію клітин епітеліящітовідной залози. Ці аутоантитіла можуть одночасно викликати тиреоїдиту тиреотоксикоз (так званий Хашітоксікоз). Лікування заміщають дозамілевотіроксіна призводить до зворотного розвитку зоба.

Новоутворення щитовидної залози

Аденоми щитовидної залози

Підрозділяють на 3 типи: папілярні, фолікулярні і аденоми клітин Гюр-попелиці. Фолікулярні аденоми встречаютсячаще і, ймовірно, функціонують автономно. Може розвинутися тиреотоксикоз, включаючи Т₃ токсикоз. Лікування - введення ¹³¹1 іліхірургіческое. Вузли з підвищеною функціональною активністю рідко подвергаютсязлокачественному переродження.

Карциноми щитовидної залози

Розрізняють анапластические, фолікулярні або папілярні карциноми фолікулярного епітелію. Анапластіческаякарцінома рідкісна, високозлоякісних і швидко веде до смертельного ісходу.Фоллікулярная карцинома поширюється гематогенним шляхом і більш свойственнастаршім віковими групами. Па-піллярная карцинома має два піки: перший у другому і третьому десятиліттях життя, другий - в старості. Медуллярниекарціноми щитовидної залози виникають з парафолікулярних (С) клітин ісочетаются з множинною ендокринної неоплазією типу 2А.

Діагностичний підхід кбольним з одиночним вузлом щитовидної залози представлений на рис. 148-1.Прізнакі передбачуваної карциноми включають в себе недавній або бистрийрост вузла або освіти, спаяність щитовидної залози з навколишніми тканинами, а також розпитування хворого про наявність іррадіації болю в область шиї.

Рекомендується субтотальнаятіреоідектомія з видаленням регіонального лімфатичного вузла для діагностіческогоісследованія. Лікування починають з Левот-Роксин, який через 3 тижні послехірургіческого втручання, замінюють на ліотіронін (50-75 мкг в день) .Прімененіе ліотіроніна підвищує швидкість секреції ТТГ в той час, когдаразвівается синдром відміни. Коли рівень ТТГ в сироватці перевищить 50 стандартнихедініц, хворому призначають велику програму, що сканує дозу ¹³¹1 (1850МБк або 50 мки), яка надає ампутаційна дію. Супрессівноелеченіе левотироксином поновлюють через 24-48 год і через тиждень больноговизивают для лікарського контролю (сканування). При виявленні гіперфункціонірующейткані терапію радіоактивним йодом повторюють. Потім хворі отримують левотироксин 2 рази в рік піддаються скануванню тіла протягом перших триріччя, а потім через 5 років після терапії. За 6 тижнів перед скануванням левотіроксінменяют на ліотіронін і після 3-тижневого лікування відміняють. Через 24-48г після завершення сканування і додаткової терапії хворому вновьназначают левотироксин. Тиреоглобулін сироватки є маркером опухолі.Повишеніе його змісту у хворих, які отримують супресією-ву терапію, указиваетна можливе метастазування. Лікар повинен знову швидко проаналізіроватьпрічіну підвищення рівня тиреоглобуліну сироватки крові. Кальцитонин -маркер медуллярного раку щитовидної залози.

нетоксичний зоб

Збільшення щитовидної залози (в нормі її маса дорівнює 15-25 г) може бути загальним або частковим і сопровождаетсяповишенной, зниженою або нормальною секрецією гормону. Найчастіше причина остаетсянеізвестной. У разі нетоксичного (еутиреоїдного) зоба клінічні проявленіявознікают через великого розміру залози, здавлення і зміщення трахеї іліпіщевода і обструктивних симптомів, при цьому метаболічний статус нормален.Леченіе направлено на зменшення розмірів зоба і запобігання його далипейшегороста шляхом придушення ТТГ, заповнення дефіциту йоду, видалення ізвестнихзобогенов або прийому максимально переносимих доз левотироксину (до 150-200мкг / сут). Резекцію або терапію радіоактивним йодом застосовують рідко.

1 - 22-25-й калібр голки з повторниміспользованіем 18-го калібру, якщо отримана рідина-2 - доказанностькарціноми (папиллярной, медуллярной, погано диференційованої, фолікулярної) або лімфоми- 3 - пласти фолікулярних клітин 4 - дрібні групи однороднихфоллікулярних клітин з невеликим кількістю коллоіда- 5 - характер цітологіческіхізмененій вимагає від клініциста використовувати відповідну гілку алгоритму.

Мал. 148-1. Діагностіческійподход до хворих з одиночним вузлом щитовидної залози.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)

Увага, тільки СЬОГОДНІ!