Імунітет

Відео: Як зміцнити імунітет. Тренуємо своє здоров`я

Еволюція формувала систему імунітету близько 500 млн. Років. Цей шедевр пріродивосхіщает нас красою гармонії і доцільністю. Наполегливе любопитствоучених різних спеціальностей розкрило перед нами закономірності еефункціонірованія і створило в останні 110 років науку «Медична імунологія».

Щороку приносить відкриття в цій бурхливо розвивається області медицини.

Логіка підказує, що система імунітету захищає нас від інфекційних агентів: бактерій, вірусів іпросто, т. Е. Захищає організм від всього чужорідного. Але, в той же времястало зрозумілим, що імунна система необхідна, в першу чергу, для защітиот свого, що став чужим. Справа в тому, що щодня в нашому організмевознікают мільйони мутантних клітин, які можуть стати джерелом смертельнихопухолей.

Розрізняють специфічну захист, або імунітет, і неспецифічну резистентність організму. Остання на відміну від імунітету спрямована на знищення будь-якого чужорідного агента. Кнеспеціфіческой резистентності відносяться фагоцитоз і піноцитозу, сістемакомплемента, природна цитотоксичність, дія інтерферонів, лізоциму, b-лізінових інших гуморальних факторів захисту.

Імунітет - це комплекс реакцій, спрямованих на підтримку гомеостазу при зустрічі організму з агентами, які розцінюються як чужорідні, незалежновід того, утворюються вони в самому організмі або надходять до нього ззовні.

Чужорідні для даного організму сполуки, здатні викликати імунну відповідь, отримали назву «антигени» (АГ). Теоретично любаямолекула може бути АГ. В результаті дії АГ в організмі утворюються антитіла (АТ), сенсібілізіруютсялімфоціти, завдяки чому вони набувають здатність брати участь віммунном відповіді. Специфічність АГ полягає в тому, що він вибірково реагіруетс певними АТ або лімфоцитами, що з`являються після потрапляння АГ в організм.

Здатність АГ викликати специфічна імунна відповідь обумовлена наявністю на його молекулемногочісленних детермінант (епітони), до яких специфічно, як ключ до замка, підходять активні центри (антідетермінанти) утворюються АТ. АГ, взаімодействуясо своїми АТ, утворюють імунні комплекси. Як правило, АГ - це молекули зверхньо молекулярної массой- існують потенційно активні віммунологіческом відношенні речовини, величина молекули яких соответствуетодной окремої антигенної детермінанті. Такі молекули носять наіменованіегаптенов. Останні здатні викликати імунну відповідь, тільки з`єднуючись з повним АГ, т. Е. Білком.

Органи, які приймають участь в імунітеті, ділять на 4 групи:

1. Центральние- тимус, або вилочкова залоза, і, мабуть, кістковий мозок.

2. Периферичні, або вторинні, - лімфатичні вузли, селезінка, система лімфоепітеліальнихобразованій, розташованих в слизових оболонках різних органів.

3. ЗабарьерниеЦНС, насінники, очі, паренхіма тимуса і при вагітності - плід.

4. Внутрібарьерние- шкіра.

Розрізняють клітинний і гуморальний імунітет. Клеточнийіммунітет спрямований на знищення чужорідних клітин і тканин і обусловлендействіем Т-кілерів. Типовим прикладом клітинного імунітету є реакціяотторженія чужорідних органів і тканин, зокрема шкіри, пересадженою отчеловека людині.

Гуморальний імунітет забезпечується утворенням АТ і обумовлений в основному функцією В-лімфоцитів.

ІМУННИЙ ВІДПОВІДЬ

В імунній відповіді беруть участь імунокомпетентні клітини, які можуть бути розділені наантігенпрезентірующіе (що представляють АГ), регуляторні (регулюють теченіеіммунних реакцій) і ефектори імунної відповіді (здійснюють заключітельнийетап в боротьбі з АГ).

До антігенпрезентірующіх клітинам відносяться моноцити і макрофаги, ендотеліальні клітини, пігментні клітини шкіри (клітини Лангерганса) та ін. До регуляторним клітинам відносяться Т верб-хелпери, супресори, контрсупрессори, Т-лімфоцити пам`яті. Нарешті, до ефекторами імунної відповіді прінадлежатТ- і В-кілери і В-лімфоцити, які є в основному антітелопродуцентов.

Важлива роль в імунній відповіді відводиться особливим цитокінами, що отримав наіменованіеінтерлейкінов. З назви видно, що ІЛ забезпечують взаємозв`язок отдельнихвідов лейкоцитів в імунній відповіді. Вони являють собою малі белковиемолекули з молекулярної масою 15000-30000.

ІЛ-1 - з`єднання, що виділяється при антигенної стимуляції моноцитами, макрофагами і іншими антигенпрезентуючими клітинами. Його дії основному направлено на Т-хелпери (ампліфайери) і макрофаги-ефекторів. ІЛ-1стімулірует гепатоцити, завдяки чому в крові зростає концентрація білків, які отримали найменування ректантов гострої фази, так як їх зміст всегдаувелічівается в гостру фазу запалення. До таких білків належать фібриноген, С-реактивний білок, a1-антитрипсин та ін. Белкіострой фази запалення відіграють важливу роль у репарації тканин, связиваютпротеолітіческіе ферменти, регулюють клітинний і гуморальний іммунітет.Увеліченіе концентрації ректантов гострої фази є пріспособітельнойреакціей, спрямованої на ліквідацію патологічного процесу. Крім того, ІЛ-1усілівает фагоцитоз, а також прискорює ріст кровоносних судин в зонах пошкодження.

ІЛ-2 виділяється Т-ампліфайерамі під впливом ІЛ-1 і АГ є стимулятором росту для всіх видів Т-лімфоцитів і актіваторомК-клітин.

ІЛ-3 виділяється стимульований Т-хелперами, моноцитами і макрофагами. Його дія спрямована переважно на ріст і развітіетучних клітин і базофілів, а також попередників Т-і В-лімфоцитів.

ІЛ-4 продукується в основному стимульований Т-хелперами і має надзвичайно широким спектром дії, так какспособствует росту і диференціювання В-лімфоцитів, активує макрофаги, Т-лімфоцити і огрядні клітини, індукує продукцію іммуноглобінов отдельнихклассов.

ІЛ-5 виділяється стимульований Т-хелперами і є фактором проліферації і диференціювання еозинофілів, а також В-лімфоцитів.

ІЛ-6 продукується стимульований моноцитами, макрофагами, ендотелієм, Т-хелперами і фібробластамі- разом з ІЛ-4обеспечівает зростання і диференціювання В-лімфоцитів, сприяючи їх переходу вантітелопродуценти, т. Е. Плазматичніклітини.

ІЛ-7 спочатку виділений з стромальних клітин кісткового мозку-посилює ріст і проліферацію Т- і В-лімфоцитів, а також впливаєна розвиток тимоцитов в тимусі.

ІЛ-8 утворюється стимульований моноцитами і макрофагами. Його призначення зводиться до посилення хемотаксису і фагоцітарнойактівності нейтрофілів.

ІЛ-9 продукується Т-лімфоцитами і огрядними клітинами. Дія його направлено на посилення росту Т-лімфоцитів. Крім того, онспособствует розвитку еритроїдних колоній в кістковому мозку.

ІЛ-10 утворюється макрофагами і підсилює проліферацію зрілих і незрілих тимоцитах, а також сприяє диференціювання Т-кілерів.

ІЛ-11 продукується стромальних клітинами кісткового мозку. Відіграє важливу роль в гемопоезі, особливо тромбоцітопоезе.

ІЛ-12 посилює цитотоксичність Т-кілерів і К-лімфоцитів.

Імунна відповідь починається з взаємодії антігенпрезентірующіх клітин з АГ, після чого відбувається його фагоцитоз і переробки до продуктів деградації, які виділяються назовні і опиняються замежами антигенпрезентующими клітини.

Специфічність імунної відповіді забезпечується наявністю особливих антигенів, які отримали у мишей назва Ia-белка.У людини його роль виконують людські лейкоцитарні антигени 2-го класу, тип DR (Human Leukocytes Antigens, HLA).

Ia-білок знаходиться практично на всіх кровотворних клітинах, але відсутній на зрелихТ-лімфоцітах- під впливом інтерлейкінів відбувається експресія білка на етіхклетках.

Роль Ia-білка в імунній відповіді зводиться до наступного. АГ можуть бути распознаниіммунокомпетентнимі клітинами лише при контакті зі специфічними рецепторами, однак кількість АГ занадто велика і природа не заготовила для ніхсоответствующего числа рецепторів, ось чому АГ (чуже) може бути пізнаний лишьв комплексі зі «своїм», функцію якого і несе Ia- білок або антигени HLA-DR.

Продукти деградації АГ, покинувши макрофаги, частково вступають у взаємодію з Ia-білком, утворюючи з ним комплекс, що стимулює діяльність антігенпрезентірующейклеткі. При цьому макрофаг починає секретувати ряд інтерлейкінів. ІЛ-1действует на Т-ампліфайер, в результаті чого у останнього з`являється рецептор ккомплексу Ia-білок + АГ. Саме ця реакція, як і всепоследующіе, забезпечує специфічність імунної відповіді.

Активоване Т-ампліфайер виділяє ІЛ-2, діючий на різні клони Т-хелперів і цитотоксичні лімфоцити, які беруть участь в клітинному імунітеті. Стимульовані клони Т-хелперовсекретіруют ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5 і ІЛ-6, які надають переважне вплив наеффекторное ланка імунної відповіді і тим самим сприяють переходуВ-лімфоцитів в антітелопродуценти. Завдяки цьому утворюються АТ, ілііммуноглобіни. Інші інтерлейкіни (ІЛ-7, ІЛ-9, ІЛ-10, ІЛ-12) впливають наріст ідіфференціровку Т- і В-лімфоцитів і є факторами надійності, що забезпечують імунну відповідь.

Клітинний імунітет залежить від дії гуморальних чинників, що виділяються цитотоксичними лімфоцитами (Т-кілерами). Ці сполуки отримали найменування «перфоріни» і «цітолізіни».

Встановлено, що кожен Т-ефектор здатний лизировать кілька чужорідних клітин-мішеней. Цей процес здійснюється втрі стадії: 1) розпізнавання і контакт з клітинами-мішенямі- 2) летальний удар-3) лізис клітини-мішені. Остання стадія не вимагає присутності Т-ефектора, так як здійснюється під впливом перфорінов і цітолізінов. У стадіюлетального удару перфоріни і цітолізіни діють на мембрану клітини-мішені іобразуют в ній пори, через які проникає вода, розриває клітини.

Серед гуморальних факторів, що виділяються в процесі імунної відповіді, слід вказати на фактор некрозу пухлин і інтерферони.

Дія інтерферонів неспецифічної, так як вони мають різні функції - стимулюють діяльність К-клітин і макрофагів, впливають безпосередньо на ДНК - і РНК-віруси, пригнічуючи їхнє зростання іактівность, затримують ріст і руйнують злоякісні клітини.

Гуморальну імунну відповідь забезпечується антитілами, або іммуноглобіна. У людини розрізняють 5 основних класів іммуноглобінов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD. Всі вони мають як загальні, так і специфічні детермінанти.

Іммуноглобіна класу G. У людини є Найбільш важливий. Концентрація їх досягає 9-18 г / л. Іммуноглобіна цього классаобеспечівают противоинфекционную захист, зв`язують токсини, усіліваютфагоцітарную активність, активують систему комплементу, викликають аглютінаціюбактерій і вірусів, вони здатні переходити через плаценту, обеспечіваяноворожденному так званий пасивний імунітет.

Іммуноглобіна класу А. Делятна 2 різновиди: сироваткові і секреторні. Перші з них знаходяться у крові, другі - в різних секрети. Відповідно до цього сивороточнийіммуноглобін А бере участь в загальному, імунітет, а секреторнийобеспечівает місцевий імунітет, створюючи бар`єр на шляху проникнення інфекційі токсинів в організм.

Секреторний знаходиться в зовнішніх секрети - в слині, слизу трахеобронхіального дерева, сечостатевих шляхів, молоці. Молекулиіммуноглобіна А, присутні у внутрішніх секрети і рідинах, существенноотлічаются від молекул зовнішніх секретів. Секреторний компонент, по всейвідімості, утворюється в епітеліальних клітинах і надалі приєднується кмолекуле IgA.

IgA нейтралізує токсини і викликає аглютинації мікроорганізмів і вірусів. Концентрація сироваткових IgAколеблется від 1,5 до 4 г / л.

Зміст IgA різко зростає при захворюваннях верхніх дихальних шляхів, пневмоніях, інфекційних заболеваніяхжелудочно-кишкового тракту та ін.

Іммуноглобіна класу Е.Прінімают участь в нейтралізації токсинів, опсонізації, аглютинації ібактеріолізісе, що здійснюється комплементом. До цього класу також относятсянекоторие природні антитіла, наприклад до чужорідних еритроцитів. Зміст IgEповишается при інфекційних захворюваннях у дорослих і дітей.

Іммуноглобіна класу D.Представляют собою антитіла, які локалізуються в мембрані плазматичних клітин, всиворотке їх концентрація невелика. Значення IgD поки не з`ясовано, припускають, що вони беруть участь в аутоімунних процесах.

РЕГУЛЮВАННЯ ІМУНІТЕТУ

Інтенсивність імунної відповіді багато в чому визначається станом нервової та ендокринної систем. Встановлено, чтораздраженіе різних підкіркових структур (таламус, гіпоталамус, сірий бугор) може супроводжуватися як посиленням, так і гальмуванням імунної рекции навведеніе антигенів. Показано, що збудження симпатичного відділу автономної (вегетативної) нервової системи, як і введення адреналіну, підсилює фагоцитоз інтенсивність імунної відповіді. Підвищення тонусу парасимпатичного отделавегетатівной нервової системи призводить до протилежних реакцій.

Стрес, а також депресії пригнічують імунітет, що супроводжується не тільки підвищеною сприйнятливістю до різних захворювань, але і створює сприятливі умови для розвитку злоякіснихновоутворень.

За останні роки встановлено, що гіпофіз і епіфіз за допомогою особливих пептидних біорегуляторів, що отримали найменування «цітомедіни», контролюють діяльність тимуса. Передня частка гіпофіза являетсярегулятором переважно клітинного, а задня - гуморального імунітету.

ІМУННА РЕГУЛЯТОРНА СИСТЕМА

Останнім часом висловлено припущення, що існує не дві системи регуляції (нервова і гуморальна), а три (нервова, гуморальна і імунна). Імунокомпетентні клітини здатні втручатися вморфогенез, а також регулювати протягом фізіологічних функцій. Чи не подлежітсомненію, що Т-лімфоцити відіграють надзвичайно важливу роль в регенерації тканей.Многочісленние дослідження показують, що Т-лімфоцити і макрофагіосуществляют «хелперну» і «супрессорную» функції щодо еритропоезу ілейкопоеза. Лімфокіни і монокіни, що виділяються лімфоцитами, моноцитами імакрофагамі, здатні змінювати діяльність центральної нервової системи, серцево-судинної системи, органів дихання і травлення, регуліроватьсократітельние функції гладкою і поперечно-смугастої мускулатури.

Особливо важлива роль в регуляції фізіологічних функцій належить інтерлейкіну, які є «сім`єю молекул на всеслучаі життя», так як втручаються в усі фізіологічні процеси, протекающіев організмі.

Імунна система є регулятором гомеостазу. Ця функція здійснюється за рахунок вироблення аутоантитіл, що зв`язують актівниеферменти, фактори згортання крові і надлишок гормонів.

Імунологічна реакція, з одного боку, є невід`ємною частиною гуморальної, так як більшість фізіологічних ібіохіміческіх процесів здійснюється за безпосередньої участі гуморальнихпосредніков. Однак нерідко імунологічна реакція носить прицільний характери тим самим нагадує нервову. Лімфоцити і моноцити, а також інші клітини, які беруть участь в імунній відповіді, віддають гуморальний посреднікнепосредственно органу-мішені. Звідси пропозиція назвати іммунологіческуюрегуляцію клітинно-гуморальної. Основну роль в ній слід відвести разлічнимпопуляціям Т-лімфоцитів, які здійснюють «хелперні» і «супресорні» функції поотношению до різних фізіологічних процесів.

Облік регуляторних функцій імунної системи дозволяє лікарям різних спеціальностей по-новому підійти до вирішення многіхпроблем клінічної медицини.