Нейроендокринні регуляція імунної відповіді

Відео: Типи імунних відповідей: вроджений і адаптивний. Порівняння гуморального і клітинного імунітету

Імунна відповідь організму - процес високо специфічний, однакоего інтенсивність неспецифічно регулюється нейрогуморальним способом.На сучасному етапі досліджень нейрогуморальної регуляції відбувається аналіз еемеханізмов, вивчаються можливі мішені нейрогуморальних впливів, нервові і гуморальниекомпоненти їх передачі, причому в останні роки арсенал гуморальних факторів, що беруть участь вреалізаціі зв`язку між нервової та імунної системами істотно збільшився, щообумовлено виявленням ролі в цьому процесі регуляторних их пептидів.

У цілісному організмі робота імунної системи коригується мозком. До структур мозку, модулюючим інтенсивність імунної ответаотносят такі зони, як заднє гипоталамическое поле, переднє гипоталамическое поле, гіпокамп, ретикулярна формація середнього мозку, ядра шва, мигдалики.

Вегетативна нервова система, її симпатичний і парасимпатичний відділи, можетучаствовать в реалізації центрально обусловленнихізмененій інтенсивності імунних реакцій. Ця передача, очевидно, може здійснюватися через нейромедіатори, які воспрінімаютсярецепторамі, розташованими на лімфоїдних клітинах, і через сістемувторічних передавачів - циклічних нуклеотидів - змінюють метаболізм і функціональнуюактівность лімфоцітов.Центральная модуляція функцій імунної системи може здійснюватися, зрозуміло, і черезендокрінную систему, т. е. посредствомцентрально обумовлених змін рівня різних гормонів в крові.

Шляхи та механізми регуляції імунної відповіді

Гормональні, нервові і нервнопептідние шляху відносять до основнимспособам передачі модулюють сигналів від головного мозку до імунній системі. Нервова і гуморальна регуляція здійснюється за допомогою нейромедіаторів, нейропептидів і гормонов.Какови ж їх шляхи впливу на імунні клітини? Відомо, що як строма, так і паренхімалімфоідних органовснабжена нервами симпатичної і парасимпатичної системи. Нейромедіатори і нейропептиди досягають органів імунної системи з помощьюаксоплазматіческого транспорту, тобто по аксона симпатичних і парасимпатичних нервов.Гормони ж виділяються ендокринними залозами безпосередньо в кров і доставляються до органів імунної системи.

Дія гормонів, нейромедіаторів і пептидів безпосередньо наклеткі відбувається при їх зв`язуванні з рецепторами на мембрані клітини, в цитоплазмі або ядре.Существуют дві основні клітинні регуляторні системи. Одна зних контролюється стероідниміі тиреоїдними гормонами. Свободниемолекули цих гормонів дифундують в клітини і зв`язуються з цитоплазматичними рецепторами. Потім гормонорецепторний комплекс зв`язується з певними ділянками хроматину і впливає на синтез мРНК іопределенних білків.

На відміну від переважно ядерних ефектів стероїдних гормонів, пептидні гормони та нейромедіатори взаємодіють з рецепторами, розташованими на мембрані і регулюючими ферментативні системи мембрани і цитоплазми. Це веде до зміни мембраною проникності для іонів кальцію. Вони надходять всередину, утворюють комплекс сбелком кальмодулином і активують АЦ (аденілатциклазу) і ГЦ (гуанілатциклазу). Це одні з найважливіших мембранних ферментів, які каталізують чих освіту цАМФ (аденозинмонофосфату) і цГМФ (гуанозінмомнофосфата), які, в свою чергу, запускають ланцюг ферментативних ре акцій, що впливають на функціональну активність клеткі.Актівацію системи цАМФ пов`язують з придушенням функцій лімфоіднихклеток, а активацію системи цГМФ зі стимуляцією їх функцій.

НЕЙРОІМУННИХ взімодействіе

В останнє десятиліття виявлені конкретні медіатори, з помощьюкоторих реалізується взаємозв`язок між іммуннокомпетентнимі і нервовими клітинами. Відкриття іммунномодулірующіх властивостей нейропептидів дозволило суттєво доповнити уявлення про механізми передачісігналов від нервової системи до імунної. На іммуннокомпетентних клітинах виявлені рецептори до багатьох відомим нейропептидів, що доводить їх участь в реалізації еферентної ланки нейроіммунноговзаімодействія.

Симпатичний відділ вегетативної нервової системи і регуляціяіммунного відповіді

Відомо, що лімфоїдні органи багато забезпечені нервами СОВНС.Катехоламіни, що виділяються нервовими закінченнями, здатні впливати на проліферацію і диференціювання іммуннокомпетентних клетокчерез специфічні рецептори, розташовані на їх клітинній мембрані. У той же час є дані про те, що в лімфоїдних органах з тримаються клітини, які за своїми гістохімічним і іммунногістохіміческім властивостями можуть бути віднесені до АПУД-системі.

АПУД-система-це спеціалізована система, яка розташовуються практіческіво всіх життєво важливих органах, беруть участь в підтримці гомеостазана органному рівні шляхом вироблення біогенних амінів і пептидних гормонів. Спектр продукуються ними біологічно активних речовин в органах імунної системи виглядає наступним чином:

• тимус - серотонін, мелатонін, катехоламіни-
• кістковий мозок - серотонін, мелатонін, СТГ (соматотропний гормон) -
• селезінка - гістамін, серотонін
• лімфовузли - гістамін.

Відео: Імунна відповідь, ініційований TLR рецептором

Вироблення зазначених біологічно активних речовин подразумеваетвозможность їх впливу на розташовані поруч і імуннокомпетентние клітини, зокрема, ті з них, на мембрані яких експресувати адренорецептори. Отже, можливе регулювання проліферації і диференціювання цих клітин клітинами АПУД-системи, мабуть, принципово схоже з відповідними ефектами катехоламінів, що продукуються симпатичними нервовими закінченнями. Тим більше, що впроцессе імунізації експериментальних тварин кількість "апудоцитов" і синтезованих ними біологічно активних речовин существенноменяется.

Новий підхід до оцінки ролі апудоцитов в імунній системі пов`язаний з більш глибоким вивченням секреторної активності клітин в органах імунітету. Йдеться про субпопуляції лімфоцитів - природних кілерів (NK) .По своїми морфологічними характеристиками ці клітини відносять до категорії великих гранулярних лімфоцитів. Вони здатні робити цитотоксичний ефект на клітини з чужорідної антигенної структурою. Особливе значення NK-клітини набувають при пухлинному процесі. Клітини в стані злоякісної трансформації, зазвичай, мають низьку здатність викликати специфічну імунну відповідь. Тоді одним з провідних захисних механізмів стає цітотоксіческоеповрежденіе пухлинних клітин за участю природних кіллеров.До досі не зрозуміле питання про біологічному значенні особливих ультраструктурних утворень NK-клітин - цитоплазматичних гранул, у зв`язку з чим вони отримали назву великих гранулярних лімфоцитів. Вів же час електронно-мікроскопічне дослідження дозволяє провести аналогію між гранулярних структурами NK-клітин і секреторних апаратом апудоцитов. Були виявлені в складі гранул NK-клетокбіологіческі активні речовини, які продукують апудоцітамі, в первуюочередь, біогенні аміни.

Аналіз всієї сукупності наведених даних дозволяє висказатьновий погляд на механізм протипухлинного ефекту NK-клітин. Можнаприпустити, що значення NK при пухлинному процесі не обмежується їх прямим цитотоксическим дією на клітину-мішень, а служітеще пусковим моментом у складній ланцюга протипухлинних еффектов.Контакт з пухлинної мішенню провокує процес дегрануляцііNK-клітин з виділенням біологічно активних речовин, серед которихопределенное місце займають біогенні аміни , здатні надавати виражене гальмівну дію на процеси клітинного ділення і ростопухолі. Таким чином, цитотоксичний ефект у відношенні конкретних клітин-мішеней переростає в антипроліферативної вплив NKна пухлина в цілому.

Можна вважати, що незважаючи на відсутність докладних відомостей овзаімоотношеніях в функціонуванні симпатичних нервових окончанійв лімфоїдних органах і апудоцитов, які продукують катехоламіни, впроцессе формування імунної відповіді, два ці "відділу" можуть функціонувати як єдине ціле в плані відповідної регуляції проліферації і диференціювання імунокомпетентних клітин. За даними проведених досліджень, катехоламіни надають переважна вплив напроліферацію Т-клітин, прискорюючи диференціювання Т-супресорів. Чтотакже може вести і до інгібування антитілоутворення плазмоцитами.

З`явилися також повідомлення, що іммуннокомпетентние клітини такжеспособни синтезувати нейроактівние речовини, в тому числі катехоламіни. Отже, логічно виділити наступні ланки, включающіесяв лімфозних органах після антигенного впливу: нервові окончаніяСО ВНС, апудоціти і власне іммуннокомпетентние клітини.

Парасимпатический відділ вегетативної нервової системи і регуляція імунної відповіді

Як в стромі, так і в паренхеме лімфоїдних органів є нервові закінчення з ПО ВНС.Ізвестно, що ацетилхолін (нейромедіатор ПО ВНС) має здатність як стимулювати, так і пригнічувати проліфераціюлімфоцітов, причому вплив медіатора на даний процес залежить від вихідної інтенсивності метагеніндуцірованной проліферації.

Була сформульована концепція про можливий механізм впливу ендогенного ацетилхоліну на імунну відповідь. В основі иммунностимулирующее впливу нейромедіатора може знаходитись його здатність усіліватьпродукцію інтерлейкіну-1 і, можливо, інтерферону. Так, відомо, що зазначені гуморальні фактори впливають на проліферацію і диференціювання клітин В-ланки імунітету. Вони способствуютобразованію зрілих В-лімфоцитів із пре-В-елементів і тим самим могутстімуліровать гуморальну імунну відповідь. Є відомості, що гамма-інтерферон може стимулювати диференціювання В-лімфоцитів напоздніх етапах і виконувати функції фактора некрозу пухлини, можетявляться хелперно і діффенціровочним фактором, володіє антісупрессорним дією.

Разом з тим не можна не враховувати можливість іммунносупрессівногоеффекта гамма-інтерферону щодо гуморального відповіді, в основекоторого може лежати антипроліферативну дію даного вещества.По мабуть, вектор впливу гамма-інтерферону визначається дозою використовуваного препарату і рівнем індукції ендогенного речовини, що утворюється в процесі імуногенезу.

Нейропептиди і регуляція імунної відповіді.

Великий інтерес викликають дослідження ролі нейропептидів у регуляції імунної відповіді. В останні роки були отримані дані про виділення нейропептидів з гіпофіза, надниркових залоз, щитовидної залози кров при стресових станах, а також з периферичної нервовоїсистеми в іннервіруемие тканини, в тому числі лімфоідние- про продукуванні пептидів клітинами АПУД-системи, в тому числі лімфоїдних органів. Наявність рецепторів, разом із здатністю самих іммуннокомпетентних клітин продукувати нейропептиди, створює можливість іхучастія в міжклітинних кооператітівних процесах. За аналогією з даними про вплив гормонів і нейромедіаторів можна припустити, чтонейропептіди впливають на імунні клітини через специфічні рецептори за допомогою циклічних нуклеотидів.

Регуляція імунної відповіді адренокортикотропним гормоном.

АКТГ впливає на функцію принаймні трьох типів імунокомпетентних клітин: Т-, В-лімфоцитів і макрофагов.Действіе АКТГ на імунні клітини-мішені реалізується через С-кінцевий фрагмент молекули. На відміну від супрессірующего впливу на антитілоутворення, АКТГ підсилює ріст і диференціювання В-клеток.Множественность ефектів АКТГ на В-клітини (придушення антітелопродукцію і посилення проліферативної активності) може бути пов`язана схарактером дії АКТГ на В-лімфоцити різної стадії зрілості ис відмінностями в експресії рецепторів для АКТГ на різних клітинах-мішенях. Синтез АКТГ і ендорфінів імунних клітин индуцируется кортіколіберіном.

Регуляція імунної відповіді тіротропіном

ТТГ є одним з перших гормонів гіпофіза, іммуннорегуляторние властивості якого були добре вивчені в системі in vivo. Найбільш повно досліджено його вплив на розвиток гуморального імунітету. У фізіологічних концентраціях ТТГ посилює антітелопродукцію, до тимус-залежного антигену. Для реалізації ефекту ТТГ необходімопрісутствіе Т-лімфоцитів, тобто його дія опосередковується черезТ-лімфоціти.Помімо клітин гіпофіза, ТТГ може синтезуватися Т-лімфоцітаміперіферіческой крові після їх стимуляції метагеном stenterotoxin, атакож в присутності тиролиберина.

Регуляція імунної відповіді соматотропін

СТГ, що продукується гіпофізом, є наступним після тіротропіна гормоном, іммуннорегуляторние властивості якого добре вивчені всистемі in vivo. При розвитку Т-клітинного імунодефіциту СТГ стимулює проліферацію і диференціювання Т-клітин-ефекторів. Усіленіегенераціі цитотоксичних Т-клітин під впливом СТГ також спостерігається після попередньої обробки їх інсуліном.

Регуляція імунної відповіді аргінін-вазопресином і окситоцином

Нейрогіпофізарние гормони АВП і окситоцин в дуже низьких концентраціях здатні заміщати функцію інтерлейкіну-2. Хелперно сігналАВП реалізується через N-кінцевий гексапептід молекули, де провідну роль відіграє фенілаланін в положенні 3. Інгібітори вазотоніческогодействія блокують і його імунологічні еффекти.В тимусі виявлено нейроендокріннийпептідний гормон нейрофізін, біологічна активність якого подібна до окситоцину.

Регуляція імунної відповіді речовиною p і соматостатином

Пептиди периферичної нервової системи - речовина p і соматостатин, беруть участь в регуляції імунологічних функцій і іграютважную роль в реакціях воспаленія.Обнаружено участь речовини p і соматостатину в розвитку реакціігіперчувствітельного негайного типу. Зазначені ефекти цих пептидів пов`язані, мабуть, з їх участю в регуляції нецітотоксіческой дегрануляції тучних клітин і базофілів. Фізіологічні концентрації нейропептидів посилюють секрецію гістаміну тканинними іціркулірующімі огрядними клітинами. Крім того, речовина p і сомастатіноказивают моделює вплив на клітини, що включаються в развітіереакцій гіперчутливості уповільненої типу і клітинний іммунітет.N-кінцевий тетрапептідний фрагмент речовини p підсилює фагоцитарну активність макрофагів. Речовина p індукує продукцію лімфокінів і монокинов, підсилює проліферативну активність Т-клітин, асоматостатін її пригнічує. Відомо, що соматостатин і його попередники можуть синтезуватися базофілами, а речовина p - еозінофіламі.Внесосудістие нервові волокна, що містять речовину p, образовалітесние контакти з Т-лімфоцитами.

Регуляція імунної відповіді вазоактивного інтестинального поліпептидом

ВІП модулює міграцію лімфоцитів, пригнічує проліферативних відповідь Т-лімфоцитів, стимульованих мітогенних.

Регуляція імунної відповіді опіоїдними пептидами

Біологічні ефекти опадів на імунну систему строго залежать від дози, при різних дозах можуть проявляти оппозітниє еффекти.Показано, що альфа-ендорфін, лей-і мет-енкефалінів пригнічують антітелопродукцію. Їх ефект реалізується через аміногрупу, так какналоксон і бета-ендорфін блокують супрессорную активність цих опадів, конкуруючи з дослідженими лігандами за специфічні опіоїдні рецептори.Опіоідние пептидів мають широкий спектр іммуномодулірующегодействія. До теперішнього часу відомі такі їх ефекти:

• Модулюючий вплив на хемотаксис моноцитів, поліморфноядерних лейкоцитів і Т-клітин.
• Регуляція синтезу супероксидних аніонів макрофагами і тімоцітамі.
• Вплив на гладкі клітини.
• Модулюючий вплив на розвиток гуморальної імунної відповіді.
• Модулюючий вплив на проліферацію Т-клітин-ефекторів.
• Модулюючий вплив на активність цитотоксичних клітин іЕКК (природних клітин-кілерів).

Відео: Імунологія

Біологічно активні речовини головного мозку і регуляція імунної відповіді

Є комплекс робіт, які свідчать про можливість антигенспецифической регуляції імунної відповіді за допомогою РНК, виділеної з лімфоїдних клітин. Автори описали також здатність "імунної ної" РНК, виділеної з лімфоїдних органів тварин після їх імунізації різними антигенами індукувати утворення спеціфіческіхклеток пам`яті в організмі. Було поставлено питання про можливість регуляціііммунітета за допомогою ДНК і РНК головного мозку імунізованих тварин. На користь такої можливості свідчать також відомості обаксоплазматіческом транспорті. Доведено можливість транссінаптіческого переходу речовин, що беруть участь в цьому процесі в клітини-мішені.Налічіе аксоплазматіческого транспорту біологічно активних речовин, можливість транссінаптіческого переходу, принаймні, частини цих речовин в клітини-мішені (в тому числі і лімфоїдні тканини), роблять можливість регуляції імунітету за допомогою ДНК і РНК головного мозку більш реальною.

Гормональна регуляція імунної відповіді

Як свідчать сучасні дані, практично всі популяцііклеток, що беруть участь в імунних реакціях, забезпечені крім специфічних рецепторів до чинників, які реалізують імунну відповідь, також рецепторами до безлічі неспецифічних, зокрема, гормонів і нейромедіатора, що визначає можливість модулюючого впливу етіхагентов на функції імунокомпетентних клітин.

Глюкокортикоїдних гормони і імунологічні процеси

Великі фармакологічні дози глюкокортикоїдних гормонів, особливо при тривалому їх застосуванні, викликають гальмування гуморальногоі клітинної імунної відповіді та активності окремих клітинних пулів, які беруть участь в імунологічних реакціях.Вліяніе глюкокортикоїдів на реалізацію гуморальної імунної відповіді в певних культуральних умовах може залежати від співвідношення Т-і В-клітин .Глюкокортікоіди здатні активувати не тільки викликану присутністю антигену, а й спонтанну продукцію імуноглобулінів Вклеточних культ рах, причому цей ефект проявляється в широкому діапазоні концентрацій гормонов.Важной стороною дії великих доз глюкокортикоїдних гормонів, багато в чому визначає їх гальмівний вплив на гуморальний клітинну імунну відповідь, є здатність гормонів пригнічувати процессипроліфераціі, а їх вплив на проліферативні процеси залежить отспособності пригнічувати продукцію інтерлейкіна- 1 і інтерлейкіну-2. Відомо, що ІЛ-1, що виробляється стимульований макрофагами і моноцитами, є фактором, що індукують продукцію Т-клітинами ІЛ-2, необхідного для нормального процесу клітинної проліферації.

Глюкокортикоїди здатні пригнічувати продукцію та інших гуморальних факторів, що виробляються активованими клітинами іммуннойсістеми. Так, показано зниження продукції лімфоцитами фактора, яка пригнічувала міграцію лейкоцітов.Важно підкреслити, що ІЛ-1 і ІЛ-2, а також інтерферон в вітральних умовах мають здатність запобігати або скасовувати гнітюче дію глюкокортикоїдів на функціональну активність клетокіммунной сістеми.Ето властивість представляє істотний інтерес у зв`язку з можливим використанням препаратів інтерлейкінів як агенти, що захищають імунну систему від часто зустрічаються в клінічній практиці небажаних наслідків застосува ня фармакологічних доз глюкокортикоїдних препаратів.

Гормони статевих залоз і функції імунної системи

Гормони репродуктівнойсістеми здатні впливати на іммунологічес кі функції. Ця дія реалізується через специфічні рецептори, існування которихв лімфоїдних клітинах підтверджено прямими ра діохіміческімі методамі.Фармакологіческіе дозиестрогенов і андрогенів викликають сніженіемасси тимуса, активності імунокомпетентних клітин, пригнічують прояв гуморальних і клітинних імунних реакцій.Отсутствіе чітких кореляцій між впливом естрогенів на гуморальний імунну відповідь і проліферативні процеси не дозволяє розглядати цей механізм як визначальний в ефектах впливу гормоновна гуморал ьний імунну відповідь. Досить суперечливі результати отримані щодо впливу андрогенів на імунні процеси.

Гормони щитовидної залози і паращитовидної залоз та імунологічні процеси

Гормони щитовидної залози тироксин і трийодтиронін при екзогенномвведеніі істотно змінюють функціональну активність іммуннойсістеми і окремих популяцій імунокомпетентних клітин. Їх действіереалізуется через цитоплазматичні і ядерні рецептори.Т має стимулюючий вплив на фагоцитарну активність лейкоцитів, Т надає активуючий вплив на цитотоксичні функціілімфоцітов периферичної крові человека.Возможно, що в механізмах впливу стимулюючої дії тиреоїдних гормонів на функції імунокомпетентних клітин може ігратьроль їх вплив на кількість епітеліальних клітин тімуса.Введеніе в організм паратгормона приводить до зниження проліферативної активності тимоцитів.

Гормони підшлункової залози і функції імунної системи

Інсулін володіє вираженими стимулюючими властивостями при введенні тваринам з порушеннями імунної відповіді, викликаного експериментальним алаксоновим діабетом.Нет повної ясності в питанні про функціонування рецепторного апарату, що забезпечує дію гормону на імунологічні функції. Встановлено, що покояться лімфоцити позбавлені рецепторів до інсуліну. Антигенна стимуляція призводить до появи етіхрецептором, що відображає процес диференціювання клітини і свідчить про придбання нею компетентності для відповіді на стимули, специфічні дляетого рецепторов.Важно помітити, що інсулін при екзогенному багаторазовому застосуванні виступає як антиген, викликаючи виражений гуморальний відповідь, чтосоздает додаткову проблему в оцінці механізмів їх впливу наіммунную систему.

Гормони епіфіза та імунну відповідь

Виявлено суттєве імуностимулюючу вплив мелатоніну наіммунние процеси. Він стимулює утворення антітелообразующіхклеток.Введеніе гормону в організм повністю відновлює нарушеніеіммунних реакцій, що спостерігаються після блокади функцій епіфіза, викликаної зміною світлового режиму або блокатором бета-адренергіческіхрецепторов пропанолом. Оскільки блокатор опіоїдних рецепторів налтрексон повністю скасовує стимулюючий ефект мелатоніну при введенні in vivo, передбачається, що опіоїдні пептиди можуть вовлекатьсяв реалізацію впливу цього гормону на імунну систему.

Гормони гіпофіза та функції імунної системи

Гормони гіпофіза представляють групу сполук пептидної природи, надзвичайно різнорідну за біологічними властивостями. Це, з одногобоку, гормони, безпосередньо реалізують свої специфічні ефекти на метаболізм тканин (АКТГ, СТГ, вазопресин, окситоцин), з іншої сторони, що реалізують свої специфічні ефекти через гормониперіферіческіх ендокринних залоз. Однак, як з`ясовано роботами останніх років, тропний гормони здатні змінювати активність метаболізмаі функції різних клітин, в тому числі клітин імунної системи, впливаючи не тільки через гормони відповідних периферичних ендокринних залоз, а й прямо на ці клітини. Вплив гормонів гіпофіза наіммунную систему було розглянуто вище в розділі "нейропептиди і регуляція імунної відповіді".

Схема основних шляхів взаємодії нейроендокринної та імунної систем в цілісному організмі

Антиген викликає активацію антиген-чутливих клітинних елементів, які продукують безліч біологічно активних агентів, в тому числі цитокіни, біогеноаміни, гормони, регуляторні пептіди.Еті агенти, з одного боку, викликають міжклітинний взаємодія віммунной системі (штрихові стрілки вниз), з іншого - викликають стимуляцію функцій нейроендокринної системи (штрихові стрілки вгору), діючи прямо або опосередковано на центральні регулюючі структури ЦНС. Подібним чином можуть діяти медіатори, освобождаемиееффекторнимі клітинами. Антиген, мабуть, може актівіроватьнервние структури і іншими шляхами, не пов`язаними зі стимуляцією їм мунокомпетентних клітин. Викликана антигеном активація нейроендокринних функцій (або введення екзогенних гормонів) через специфічні рецептори імунокомпетентних клітин змінює функції як антігенчувствітельних, так і ефекторних клітин (суцільні стрілки вниз) Характер цих змін - стимуляція (+) або гальмування (-) завісятот природи гормонів (медіатора) , інтенсивності гормонального зсуву (або дози екзогенного гормону) і характеристик клітин-мішеней.

ВИСНОВОК

У медицині питаннями стимуляції депресії імунної системи в цілому і її окремих клітинних популяцій займається іммунокоррекція.Іммунодепрессівная терапія виникла в клініці у зв`язку з трансплантаційної хірургією. Імуностимулюючі терапія застосовується пріврожденних імунодефіцитах. Іммунодепрссівная і стимулююча терапія заснована на принципах тотальної депресії і стимуляції іммунногоответа.

В даний час ведеться пошук засобів і способів ізбірательноговоздействія на окремі субпопуляції клітин імунної системи. Пошук додаткових коштів спрямованого впливу на головні регуляторниеклеткі, на Т-хелпериі Т-супресори зі знаходженням шляхів їх виборчої активації або придушенням дасть можливість клінічній медицині цілеспрямовано регулювати імунні процеси, так як ці дватіпа клітин визначають активність розвитку всіх варіантів іммунітета.Основная завдання імунокорекції - знайти способи активації супресії НЕ імунної системи в цілому, а окремих її ланок.

Список використаних джерел та літератури:

1. В.В.Абрамов. "Взаємодія імунної та нервової систем". - Новосибірськ: Наука, 1988.
2. Р.В.Петров. "Імунологія". - М.: Медицина, 1987.
3. Е.А.Корнева, Е.К.Шхінек. "Гормони і імунна система". Л .: Наука, 1988.
4. Ф.Маррак, Дж. Каплер. Т-клітина та її рецептори // "У світі науки", N 4, квітень 1986.
5. Т.В.Половцева. Поняття про структуру та функції імунної системи // "Гематологія та трансфузіологія", N 3, квітень 1993.

Відео: Гуморальний імунітет. Антитіла в плазмі крові

Увага, тільки СЬОГОДНІ!