Інфекція і імунітет

Відео: Інфекційний процес і імунітет

• КЛІНІЧНА ІМУНОЛОГІЯ - НАУКА про імунітет
• ІМУНІТЕТ. ОРГАНИ ІМУННОЇ СИСТЕМИ
• ІМУННИЙ ВІДПОВІДЬ
• РЕГУЛЮВАННЯ ІМУНІТЕТУ
• ІМУННА РЕГУЛЯТОРНА СИСТЕМА
• БІБЛІОГРАФІЯ

Відео: Імунітет при вірусної інфекції

КЛІНІЧНА ІМУНОЛОГІЯ - НАУКА про імунітет.

Еволюція формувала систему імунітету близько 500 млн. Років. Етотшедевр природи захоплює нас красою гармонії і доцільністю. Наполегливе любопитствоучених різних спеціальностей розкрило перед нами закономірності її функціонірованіяі створило в останні 110 років науку «Медична імунологія».

Клінічна імунологія - молодий розділ медичної науки, але вже перші результатиее застосування в профілактиці і лікуванні відкривають широкі перспективи. Межі возможностейклініческой імунології повністю передбачити поки що важко, але вже зараз з уверенностьюможно сказати - в цьому новому розділі науки лікарі пріобретаютмогучего союзника в профілактиці і лікуванні інфекцій. Щороку приносить откритіяв цій бурхливо розвивається області медицини.

Початок розвитку імунології відноситься до кінця XVIII століття і связанос ім`ям Е. Дженнера, вперше застосував на підставі лише практичних наблюденійвпоследствіі обгрунтований теоретично метод вакцинації проти натуральної віспи.

Відкритий Е. Дженнером факт ліг в основу подальших експериментів Л. Пастера, завершівшіхсяформуліровкой принципу профілактики від інфекційних захворювань - принцип імунізації ослабленниміілі убитими збудниками.

Розвиток імунології довгий час відбувалося в рамках мікробіологічної наукиі стосувалося лише вивчення несприйнятливості організму до інфекційних агентів. На етомпуті були досягнуті великі успіхи в розкритті етіології рядаінфекціонних захворювань. Практичним досягненням є розробка методів діагностики, профілактики та лікування інфекційних захворювань в основному шляхом створення разлічногорода вакцин і сироваток. Численні спроби з`ясування механізмів, обусловлівающіхустойчівость організму проти збудника, увінчалися створенням двох теорійіммунітета - фагоцитарної, сформульованої в 1887 році І. І. Мечникова, і гуморальної, видвінутойв 1901 році П. Ерліхом.

Початок XX століття - час виникнення іншої гілки імунологічної науки-імунології неінфекційної. Як відправною точкою для розвитку інфекційної імунології явілісьнаблюденія Е. Дженнера, так для неінфекційної - виявлення Ж. Борде і Н. Чистовічем факту виработкіантітел в організмі тварини у відповідь на введення не тільки мікроорганізмів, а вообщечужеродних агентів. Своє твердження і розвиток неінфекційних імунологія получілав створеному І. І. Мечникова в 1900 р вченні про цитотоксинів - антитіла проти определеннихтканей організму, у відкритті К. Ландштейнером в 1901 році антигенів человеческіхерітроцітов.

Результати робіт П. Медавар (1946) розширили рамки і привернули прістальноевніманіе до неінфекційної імунології, пояснивши, що в основі процесу відторгнення чужероднихтканей організмом лежать теж імунологічні механізми. І саме дальнейшеерасшіреніе досліджень в області трансплантаційного імунітету привернуло до відкриття в 1953году явища імунологічної толерантності - неотвечаемості організму на введену чужероднуюткань.

Таким чином, навіть короткий екскурс в історію розвитку іммунологііпозволяет оцінити роль цієї науки у вирішенні ряду медіцінскіхі біологічних проблем.

ІМУНІТЕТ. ОРГАНИ ІМУННОЇ СИСТЕМИ.

Логіка підказує, що система імунітету захищає нас від інфекційних агентів: бактерій, вірусів і найпростіших, т. Е. Захищає організм від всього чужорідного. Але, в той же час сталопонятним, що імунна система необхідна, в першу чергу, для захисту від свого, що став чужим. Справа в тому, що щодня в нашому організмі вознікаютмілліони мутантних клітин, які можуть стати джерелом смертельнихопухолей.

Розрізняють специфічну захист, або імунітет, і неспецифічну резистентність організму. Последняяв відміну від імунітету спрямована на знищення будь-якого чужорідного агента. До неспеціфіческойрезістентності відносяться фагоцитоз і піноцитозу, система комплементу, природна цитотоксичність, дія інтерферонів, лізоциму, b-лізину та інших гуморальних факторів захисту.

Імунітет - це комплекс реакцій, спрямованих на підтримку гомеостазу при зустрічі організмас агентами, які розцінюються як чужорідні, незалежно від того, утворюються вони в самоморганізме або надходять до нього ззовні.

Чужорідні для даного організму сполуки, здатні викликати імунну відповідь, отримали назву «антигени» (АГ). Теоретично будь-яка молекула можетбить АГ. В результаті дії АГ в організмі утворюються антитіла (АТ), сенсібілізіруютсялімфоціти, завдяки чому вони набувають здатність брати участь в іммунномответе. Специфічність АГ полягає в тому, що він вибірково реагує з певними АТ або лімфоцитами, що з`являються після потрапляння АГ в організм.

Здатність АГ викликати специфічна імунна відповідь обумовлена наявністю на його молекулемногочісленних детермінант (епітони), до яких специфічно, як ключ до замка, подходятактівние центри (антідетермінанти) утворюються АТ. АГ, взаємодіючи зі своїми АТ, утворюють іммунниекомплекси. Як правило, АГ - це молекули з високою молекулярною массой- існують потенціальноактівние в імунологічному відношенні речовини, величина молекули яких соответствуетодной окремої антигенної детермінанті. Такі молекули носять наіменованіегаптенов. Останні здатні викликати імунну відповідь, тільки соедіняясьс повним АГ, т. Е. Білком.

Органи, які приймають участь в імунітеті, ділять на 4 групи:

• Центральні - тимус, або вилочкова залоза, і, мабуть, кістковий мозок.
• Периферичні, або вторинні, - лімфатичні вузли, селезінка, система лімфоепітеліальних утворень, розташованих у слизових оболонках різних органів.
• Забар єрні ЦНС, насінники, очі, паренхіма тимуса і при вагітності - плід.
• Внутрібарьерние - шкіра.

Розрізняють клітинний і гуморальний імунітет. Клітинний імунітет спрямований на унічтоженіечужеродних клітин і тканин і обумовлений дією Т-кілерів. Типовим прімеромклеточного імунітету є реакція відторгнення чужорідних органів і тканин, зокрема шкіри, пересадженою від людини людині.

Гуморальний імунітет забезпечується утворенням АТ і обумовлений в основному функцією В-лімфоцитів.

ІМУННИЙ ВІДПОВІДЬ.

В імунній відповіді беруть участь імунокомпетентні клітини, які могутбить розділені на антігенпрезентірующіх (що представляють АГ), регуляторні (регулюють теченіеіммунних реакцій) і ефектори імунної відповіді (здійснюють заключний етапв боротьбі з АГ).

До антігенпрезентірующіх клітинам відносяться моноцити і макрофаги, ендотеліальні клітини, пігментниеклеткі шкіри (клітини Лангерганса) та ін. До регуляторним клітинам відносяться Т-і В-хелпери, супресори, контрсупрессори, Т-лімфоцити пам`яті. Нарешті, до ефекторами імунної ответапрінадлежат Т- і В-кілери і В-лімфоцити, які є в основному антітелопродуцентов.

Важлива роль в імунній відповіді відводиться особливим цитокінами, получівшімнаіменованіе интерлейкинов. З назви видно, що ІЛ забезпечують взаємозв`язок окремих відовлейкоцітов в імунній відповіді. Вони являють собою малі білкові молекулис молекулярної масою 15000-30000.

ІЛ-1 - з`єднання, що виділяється при антигенної стимуляції моноцитами, макрофагами і другіміантігенпрезентірующімі клітинами. Його дія в основному спрямоване на Т-хелпери (ампліфайери) і макрофаги-еффектори.ІЛ-1 стимулює гепатоцити, завдяки чому в крові зростає концентраціябелков, які отримали найменування ректантов гострої фази, так як їх зміст всегдаувелічівается в гостру фазу запалення. До таких білків належать фібриноген, С-реактивний білок, a1-антитрипсин та ін. Білки гострої фази запалення іграютважную роль у репарації тканин, пов`язують протеолітичні ферменти, регуліруютклеточний і гуморальний імунітет. Збільшення концентрації ректантов гострої фазиявляется пристосувальної реакцією, спрямованої на ліквідацію патологічного процесу. Крімтого, ІЛ-1 підсилює фагоцитоз, а також прискорює ріст кровеноснихсосудов в зонах пошкодження.
ІЛ-2 виділяється Т-ампліфайерамі під впливом ІЛ-1 і АГ є стимулятором ростадля всіх видів Т-лімфоцитів і активатором К-клітин.
ІЛ-3 виділяється стимульований Т-хелперами, моноцитами і макрофагами. Його дія направленопреімущественно на ріст і розвиток огрядних клітин і базофілів, а також предшественніковТ- і В-лімфоцитів.
ІЛ-4 продукується в основному стимульований Т-хелперами і має надзвичайно шірокімспектром дії, так як сприяє зростанню і диференціювання В-лімфоцитів, активує макрофаги, Т-лімфоцити і огрядні клітини, індукує продукцію іммуноглобінов окремих класів.
ІЛ-5 виділяється стимульований Т-хелперами і є фактором проліферації і діфференціровкіеозінофілов, а також В-лімфоцитів.
ІЛ-6 продукується стимульований моноцитами, макрофагами, ендотелієм, Т-хелперами і фібробластами-разом з ІЛ-4 забезпечує ріст і диференціювання В-лімфоцитів, сприяючи їх переходув антітелопродуценти, т. е. плазматичніклітини.
ІЛ-7 спочатку виділений з стромальних клітин кісткового мозку-усіліваетрост і проліферацію Т- і В-лімфоцитів, а також впливає на розвиток тимоцитов в тимусі.
ІЛ-8 утворюється стимульований моноцитами і макрофагами. Його призначення зводиться до усіленіюхемотаксіса і фагоцитарної активності нейтрофілів.
ІЛ-9 продукується Т-лімфоцитами і огрядними клітинами. Дія його направлено на усіленіероста Т-лімфоцитів. Крім того, він сприяє розвитку еритроїдних колонійв кістковому мозку.
ІЛ-10 утворюється макрофагами і підсилює проліферацію зрілих і незрілих тимоцитах, а також сприяє диференціювання Т-кілерів.
ІЛ-11 продукується стромальних клітинами кісткового мозку. Грає важнуюроль в гемопоезі, особливо тромбоцітопоезе.
ІЛ-12 підсилює цитотоксичність Т-кілерів і К-лімфоцитів.

Імунна відповідь починається з взаємодії антігенпрезентірующіх клітин з АГ, після чегопроісходіт його фагоцитоз і переробка до продуктів деградації, які виділяються наружуі виявляються за межами антигенпрезентующими клітини.

Специфічність імунної відповіді забезпечується наявністю особливих антигенів, получівшіху мишей назва Ia-білка. У людини його роль виконують людські лейкоцітарниеантігени 2-го класу, тип DR (Human Leukocytes Antigens, HLA).

Ia-білок знаходиться практично на всіх кровотворних клітинах, але відсутній на зрелихТ-лімфоцітах- під впливом інтерлейкінів відбувається експресія білка на цих клітинах.
Роль Ia-білка в імунній відповіді зводиться до наступного. АГ можуть битьраспознани імунокомпетентними клітинами лише при контакті зі специфічними рецепторами, однакоколічество АГ дуже велика і природа не заготовила для них відповідного числа рецепторів, ось чому АГ (чуже) може бути пізнаний лише в комплексі зі «своїм», функцію якого і несе Ia- білок або антигени HLA-DR.

Продукти деградації АГ, покинувши макрофаги, частково вступають у взаємодію з Ia-білком, утворюючи з ним комплекс, що стимулює діяльність антигенпрезентующими клітини. При цьому макрофагначінает секретировать ряд інтерлейкінів. ІЛ-1 діє на Т-ампліфайер, в результаті чого останній з`являється рецептор до комплексу Ia-білок + АГ. Саме ця реакція, як і всі наступні, забезпечує специфічність імунної відповіді.

Активоване Т-ампліфайер виділяє ІЛ-2, діючий на різні клони Т-хелперові цитотоксические лімфоцити, які беруть участь в клітинному імунітеті. Стимульовані клон-хелперів секретують ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5 і ІЛ-6, які надають преімущественноевліяніе на ефекторні ланка імунної відповіді і тим самим сприяють переходуВ-лімфоцитів в антітелопродуценти. Завдяки цьому утворюються АТ, або іммуноглобіна. Інші інтерлейкіни (ІЛ-7, ІЛ-9, ІЛ-10, ІЛ-12) впливають наріст і диференціювання Т-і В-лімфоцітові є факторами надійності, що забезпечують імунну відповідь.

Клітинний імунітет залежить від дії гуморальних чинників, що виділяються цітотоксіческімілімфоцітамі (Т-кілерами). Ці сполуки отримали найменування «перфоріни» і «цітолізіни».
Встановлено, що кожен Т-ефектор здатний лизировать кілька чужорідних клітин-мішеней.Етот процес здійснюється в три стадії: 1) розпізнавання і контакт з клітинами-мішенямі- 2) летальнийудар- 3) лізис клітини-мішені. Остання стадія не вимагає присутності Т-ефектора, так як здійснюється під впливом перфорінов і цітолізінов. У стадію летального удару перфоріниі цітолізіни діють на мембрану клітини-мішені й утворять у ній пори, через коториепронікает вода, розриває клітини.

Серед гуморальних факторів, що виділяються в процесі імунної відповіді, следуетуказать на фактор некрозу пухлин і інтерферони.
Дія інтерферонів неспецифічної, так як вони мають різні функції - стимулюють деятельностьК-клітин і макрофагів, впливають безпосередньо на ДНК - і РНК-віруси, пригнічуючи їх рости активність, затримують ріст і руйнують злоякісні клітини.

Гуморальну імунну відповідь забезпечується антитілами, або іммуноглобіна. У людини разлічают5 основних класів іммуноглобінов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD.Все вони мають як загальні, так і специфічні детермінанти.

Іммуноглобіна класу G. У людини є найбільш важливими. Концентрація їх достігает9-18 г / л. Іммуноглобіна цього класу забезпечують противоинфекционную захист, зв`язують токсини, підсилюють фагоцитарну активність, активують систему комплементу, викликають аглютинації бактерій і вірусів, вони здатні переходити через плаценту, забезпечуючи новонародженому так званий пасивний імунітет.

Імуноглобуліни класу А. Ділять на 2 різновиди: сироваткові і секреторні. Перші з них находятсяв крові, другі - в різних секрети. Відповідно до цього сироватковий іммуноглобіна бере участь в загальному, імунітет, а секреторний забезпечує місцевий імунітет, створюючи бар`єр на шляху проникнення інфекцій і токсинів в організм.

Секреторний знаходиться в зовнішніх секрети - в слині, слизу трахеобронхіального дерева, сечостатевих шляхів, молоці. Молекули іммуноглобіна А, присутні у внутрішніх секретахі рідинах, істотно відрізняються від молекул зовнішніх секретів. Секреторний компонент, як видно, утворюється в епітеліальних клітинах і надалі приєднується до молекулеIgA.

IgA нейтралізує токсини і викликає аглютинації мікроорганізмів і вірусів. Концентрація сивороточнихIgA коливається від 1,5 до 4 г / л.
Зміст IgA різко зростає при захворюваннях верхніх дихальних шляхів, пневмоніях, інфекційних захворюваннях шлунково-кишкового тракту та ін.
Імуноглобуліни класу Е. Беруть участь в нейтралізації токсинів, опсонізації, аглютинації бактеріолізісе, що здійснюється комплементом. До цього класу також відносяться некоториепріродние антитіла, наприклад до чужорідних еритроцитів. Зміст IgE підвищується при інфекціоннихзаболеваніях у дорослих і дітей.

Імуноглобуліни класу D. Представляють собою антитіла, які локалізуються в мембрані плазматіческіхклеток, в сироватці їх концентрація невелика. Значення IgD поки не з`ясовано, припускають, що вони беруть участь в аутоімунних процесах.

РЕГУЛЮВАННЯ ІМУНІТЕТУ.

Інтенсивність імунної відповіді багато в чому визначається станом нервової та ендокріннойсістем. Встановлено, що роздратування різних підкіркових структур (таламус, гіпоталамус, сірий бугор) може супроводжуватися як посиленням, так і гальмуванням імунної реакцііна введення антигенів. Показано, що збудження симпатичного відділу автономної (вегетативної) нервової системи, як і введення адреналіну, підсилює фагоцитоз і інтенсивність іммунногоответа. Підвищення тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової сістемипріводіт до протилежних реакцій.

Стрес, а також депресії пригнічують імунітет, що супроводжується не тільки повишеннойвоспріімчівостью до різних захворювань, але і створює сприятливі умови для розвитку злоякіснихновоутворень.

За останні роки встановлено, що гіпофіз і епіфіз за допомогою особливих пептіднихбіорегуляторов, які отримали найменування «цітомедіни», контролюють діяльність тимуса. Передняядоля гіпофіза є регулятором переважно клітинного, а задня - гуморальногоіммунітета.

ІМУННА РЕГУЛЯТОРНА СИСТЕМА.

Останнім часом висловлено припущення, що існує не дві системи регуляції (нервнаяі гуморальна), а три (нервова, гуморальна і імунна). Імунокомпетентні клітини здатні вмешіватьсяв морфогенез, а також регулювати протягом фізіологічних функцій. Не підлягає сумніву, що Т-лімфоцити відіграють надзвичайно важливу роль в регенерації тканин. Многочісленниеісследованія показують, що Т-лімфоцити і макрофаги здійснюють «хелперну» і «супрессорную» функції щодо еритропоезу і лейкопоезу. Лімфокіни і монокіни, що виділяються лімфоцитами, моноцітаміі макрофагами, здатні змінювати діяльність центральної нервової системи, серцево-судинної системи, органів дихання і травлення, регулювати скоротливі функції гладкойі поперечно-смугастої мускулатури.

Особливо важлива роль в регуляції фізіологічних функцій належить інтерлейкіну, які є «сім`єю молекул на всі випадки життя», так як втручаються в усі фізіологіческіепроцесси, що протікають в організмі.

Імунна система є регулятором гомеостазу. Ця функція здійснюється за счетвиработкі аутоантитіл, що зв`язують активні ферменти, фактори згортання крові надлишок гормонів.
Імунологічна реакція, з одного боку, є невід`ємною частиною гуморальної, так як більшість фізіологічних і біохімічних процесів здійснюється за безпосередньої участі гуморальнихпосредніков. Однак нерідко імунологічна реакція носить прицільний характери тим самим нагадує нервову. Лімфоцити і моноцити, а також інші клітини, які беруть участь в імунній відповіді, віддають гуморальний посередник непосредственнооргану-мішені. Звідси пропозиція назвати імунологічну регуляцію клітинно-гуморальної. Основнуюроль в ній слід відвести різних популяціям Т-лімфоцитів, які здійснюють «хелперні» і «супресорні» функції по відношенню до різних фізіологічних процесів.

Облік регуляторних функцій імунної системи дозволяє лікарям разлічнихспеціальностей по-новому підійти до вирішення багатьох проблем клінічної медицини.

БІБЛІОГРАФІЯ:

1. «Фізіологія людини» під редакцією В. М. Покровського, Г. Ф. Коротько, М., «Медицина», 1997, т.1, стор. 298 - 307.
2. Використано матеріали з серверів:

• https://uni.udm.ru
• https://rmj.net
• https://doktor.ru
• https://medline.com

Відео: Immunity - Імунітет, інфекції

Увага, тільки СЬОГОДНІ!