Лейкоз. Симптоми, лікування

Лейкоз - злоякісне новоутворення кровотворної системи, що виражається в патологічній регенерації клітин

походження захворювання
Існує три теорії походження лейкозів:

• а) інфекційна
• б) пухлинна
• в) системно-проліферативна

інфекційна теорія

Згідно інфекційної теорії, лейкоз є алергічну реакцію, що виникла у відповідь на вплив різних інфекційних агентів. Деякі вважали причиною розвитку лейкозу мікобактерії туберкульозу, оскільки спостерігалося часте поєднання лейкозу з туберкульозом. Однак в подальшому було встановлено, що лейкоз створює сприятливі умови для розвитку туберкульозу, т. Е. Туберкульоз розвивається вдруге. Чимало прихильників має вірусна теорія походження лейкозу. Однак, незважаючи на те що у експериментальних тварин (курей, мишей, мавп) певні штами вірусу викликали розвиток лейкозів, все ж вірусна теорія лейкозу у людини до теперішнього часу не доведена.

пухлинна теорія

Найбільш обґрунтованою є пухлинна теорія походження лейкозів, на користь чого свідчать такі дані:

• наявність пухлинних розростань в середостінні, очниці і ін.
• поєднання лейкозу з іншими злоякісними новоутвореннями
• зниження канцеролітичні властивостей сироватки у хворих, що спостерігається при злоякісних новоутвореннях
• експериментальне відтворення лейкозів при введенні білим мишам канцерогенних речовин

Всі наведені дані свідчать про однотипності етіологічних і патогенетичних чинників лейкозів і злоякісних новоутворень.

Системно-проліферативна теорія

Системно-проліферативна теорія походження лейкозів розглядає їх виникнення як результат порушення механізмів, що регулюють проліферацію і дозрівання елементів крові, під впливом іонізуючої радіації, рентгено-та радіоізотопних впливів, вибухів атомних бомб (Нагасакі, Хіросіма). При цьому певне значення в розвитку лейкозів мають ендокринні порушення в організмі, конституційні особливості та уроджений нахил. Вважають, що велику роль в патогенезі лейкозу відіграє порушення Нуклеопротеїдні обміну. Підвищення змісту дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) тягне за собою бурхливу проліферацію кров`яних клітин з одночасною затримкою їх визрівання.

Джерелом розвитку кровотворних елементів при лейкозі є мала лимфоидная ретикулярна тканина, розташована переважно в адвентиції судин. Нестримна проліферація ретикулярних елементів судинної стінки з порушенням їх подальшої диференціації в кровотворні клітини призводить до появи недиференційованих елементів - гемоцітобластов при гострих лейкозах і незрілих елементів лейкобластіческого ряду. (Мієлобласти, проміелоціти і ін.) При хронічному лейкозі. При цьому розвивається анемія і тромбоцитопенія.

гострий лейкоз

Гострий лейкоз зустрічається частіше за інших захворювань кровотворної системи, переважно в молодому віці.

Зміни в організмі з`являються при лейкозі

При гострому лейкозі затримується, а іноді і зовсім припиняється дозрівання кров`яних клітин на найбільш ранніх етапах їх розвитку. У зв`язку з цим поряд зі значним зменшенням в периферичної крові кількості зрілих і дозрівають клітин з`являються недиференційовані клітини - гемоцітобласти, гемогістіобласти, мієлобласти і ін. Різка затримка або припинення процесів дозрівання молодих клітин призводить до того, що в периферичної крові відсутні проміжні клітини між молодими і зрілими мієлоїднимі клітинами і виникає свого роду розрив, що позначається терміном hiatus leucaemicus.

Патологічна анатомія

При гострому лейкозі відзначається системна гіперплазія і метаплазія кровотворної тканини і активної мезенхіми з послідовним залученням в процес різних органів і систем.

Періоди (стадії) захворювання

• У першому періоді зміни спостерігаються в кістковому мозку при мієлолейкоз і в лімфатичних вузлах при лімфолейкозі
• У другому - в органах, що несуть функцію кровотворення у внутрішньоутробному стадії розвитку (печінка, селезінка та Др.)
• У третьому періоді - у всіх органах і тканинах (нирки, легені, серцевий м`яз, ендокринні залози, травний тракт), в яких виникають лейкемические інфільтрати з малодиференційовані клітин відповідно до форми лейкозу. В селезінці, лімфатичних вузлах, печінці спостерігаються мієлоїдна інфільтрація і дистрофічні зміни, в порожнині рота, зіві - тонзиліт, гінгівіт, стоматит, в шлунково-кишковому тракті, статевих шляхах - гангренозний-виразкові процеси і сепсис, чому сприяє зниження фагоцитарних властивостей лейкоцитів. Кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли набувають іржаву забарвлення через відкладення в них заліза, що розпалися еритроцитів.

Хронічний мієлобластний лейкоз (myelosis chronica)

Хронічний мієлоїдний лейкоз (мієлолейкоз, миелоз) зустрічається частіше за інших форм лейкозів. В основі його лежить мієлоїдна гіперплазія кісткового мозку в основному за рахунок незрілих гранулоцитів, а також мієлоїдна метаплазія печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та інших органів. Порушення гемопоезу при цьому зводиться до посиленої проліферації і гальмування процесів дозрівання гранулоцитів, в результаті чого пригнічується функція інших паростків кісткового мозку, особливо еритропоезу. розвивається анемія.

Патологічна анатомія

Кістковий мозок грудини, ребер, хребців, а також довгих трубчастих кісток соковитий, темно-червоного або сіро-червоного кольору, іноді з зеленуватим відтінком, гноєподібного (піоїдний) через наявність великої кількості мієлоїдних елементів. Мікроскопічно в кістковому мозку виявляють велику кількість мієлобластів, промиелоцитов, мієлоцитів. Ерітропоетіческой паросток в стані атрофії. Селезінка значно збільшена, вага її може досягати 10 кг, капсула потовщена, в ній є рубцеві втягнення, спайки і вогнища ішемічних інфарктів. Пульпа, синуси селезінки заповнені мієлоїднимі елементами. Печінка збільшена. Мієлоїдна інфільтрація відзначається і по ходу шлунково-кишкового тракту, в нирках, легенях, надниркових залозах, яєчках і ін. Клітини мієлоїдних інфільтратів при хронічному мієлолейкозі дають позитивну реакцію на фермент оксидазу. У трубчастих кістках жировий кістковий мозок заміщений мієлоїдній тканиною.

клінічна картина

Захворювання розвивається поволі. Часто хворі скаржаться на підвищену стомлюваність, загальну слабкість, нездужання, болю в лівому підребер`ї після прийому їжі, в суглобах, кістках, на болі невралгічного характеру, що виникають в результаті специфічної інфільтрації по ходу нервових стовбурів. У деяких випадках відзначаються слабкість, запаморочення, підвищення температури, кровоточивість, біль в області селезінки, нижній полюс якої знаходиться в порожнині малого тазу.

Будьте здорові!