Сказ, енцефаліти, лихоманка денге, лімфоцитарний хориоменингит, лихоманка Ласса

сказ

Вірус сказу покритий оболонкою, містить одну спіраль РНК, належить до сімейства рабдовірусів. Нейровірулентность вірусу сказу обумовлена зв`язуванням гликопротеидов вірусу з ацетилхолінових рецепторів.

Епідеміологія: Сказ - рідкісне захворювання на території США, зазвичай воно виникає в результаті укусів тварин. Південно-Східна Азія, Філіппіни, Африка, індійський субконтинент і тропічна Південна Африка - ось зони, де сказ є звичайною інфекцією. У США 85% випадків сказу тварин зобов`язана своїм походженням диким тваринам (єноти, кажани, скунси і лисиці), 3% випадків пов`язано з домашніми кішками і 2% - з домашніми собаками. Є повідомлення про випадки передачі сказу від людини до людини при трансплантації рогівки. Зазвичай вірус знаходиться в інфікованої слині. Термін інкубації варіює, можливо, він залежить від кількості потрапив в організм вірусу, відстані від місця укусу до ЦНС і захисних властивостей організму. В середньому інкубаційний період складає 1-2 міс, але можливі коливання від 10 днів до року і більше.

Клінічні прояви: У продромальному періоді тривалістю 1-4 дня відзначаються лихоманка, головний біль, слабкість, біль у м`язах, швидка стомлюваність, анорексія, нудота, блювота, болі в горлі і непродуктивний кашель. У 50-80% хворих є скарги на парестезії і (або) м`язовіпосмикування в області проникнення інфекції в організм. Такі скарги характеризують продромальний період і служать підставою для підозри на сказ. Слідом за цим слід енцефалітний фаза захворювання з надмірною руховою активністю, порушенням і тривогою. Порушено свідомість, наростають паралічі і лихоманка, періоди ремісії поступово коротшають. Типові гиперстезия, дисфункція ВНС (анізокорія, підвищені сльозотеча, слиновиділення, пітливість і постуральне зниження артеріального тиску). Незабаром після початку фази гострого енцефаліту розвивається стовбурова симптоматика. Її прояви: розлад черепної іннервації (диплопія, параліч лицьового нерва, неврит зорового нерва, утруднення ковтання, що при надмірній салівації дає характерну картину «піни з рота»), водобоязнь, хворобливі судоми діафрагми і допоміжної дихальної мускулатури, м`язів глотки, гортані, пріапізм і спонтанна еякуляція. Поява вже на ранній фазі хвороби симптомів дисфункції стовбура головного мозку відрізняє сказ від інших енцефалітів. В середньому тривалість життя хворого після появи перших симптомів хвороби становить 4 діб. На тлі допоміжної вентиляції або ШВЛ можуть розвинутися пізні ускладнення, включаючи порушення секреції АДГ, нецукровий діабет, аритмію серця, нестабільність судинного тонусу, РДСВ, кровотечі з шлунково-кишкового тракту, тромбоцитопенія і паралітичну непрохідність кишечника. Одужання відзначається вкрай рідко.

діагностика: Специфічний діагноз сказу визначається виділенням вірусу в культурі з слини або тканини головного мозку шляхом зараження мишей- виявленням вірусу сказу в інфікованих тканинах (контактні мазки рогівки, біопсія шкіри і головного мозку) реакцією флюоресценції антитіл і по 4-кратного зростання титру нейтралізуючих антитіл. Якщо хворі отримали постконтактну профілактику сказу, титр сироваткових антитіл інтерпретувати складніше, але в лікворі антитіла відсутні або є лише в низькому титрі (lt; 1: 64).

Лікування і профілактика: Ухвалення рішення про проведення постконтактної профілактики сказу визначається комплексом чинників. Якщо людина контактувала зі слиною чи іншою рідиною організму тварини, хворої на сказ, тварина слід зловити, убити, а його головний мозок - обробити флюоресцирующими антитілами. При позитивній відповіді, заповнивши контактну людині вводять імуноглобулін і вакцину. Якщо здорове домашня тварина вкусила людину, воно повинно бути ізольовано і перебувати під наглядом протягом 10 днів. При появі ознак захворювання або відхилень у поведінці, досліджують мозок тварини. Якщо тварина, що вкусила людину, не захворіло, ймовірно, воно не є переносником сказу. Коли тварина недоступно для обстеження, але може бути переносником сказу (кажан, єнот, скунс, лисиця), заповнивши контактну проводять курс лікування. Постконтактна профілактика включає локальну обробку рани (ретельне промивання водою з милом, правцевий анатоксин, антибіотики), пасивну імунізацію (людський антирабічний імуноглобулін, 20 ОД / кг, 50% Дози вводиться внутрішньом`язово в дні 0-й, 3-й, 7-й, 14-й і 28-й після контакту). Може застосовуватися кінська антисироватка для пасивної імунізації в дозі 4U ОД / кг, але при сироваткової хвороби більше підходить людська антісиво-Ротко. Предконтактную профілактику проводять особам з високим ризиком зараження (ветеринари, спелеологи, лаборанти і власники тварин). Три дози вакцини вводять внутрішньом`язово по 1 мл або 0,1 мл внутрішньошкірно в 0-й, 7-й і 28-й дні.
Ефективність вакцинації слід перевірити серологічно після її проведення, а потім кожні 2-6 років в залежності від ризику інфікування. Якщо тітрнтітел падає нижче 1: 5, вводять живу вакцину 1 мл внутрішньом`язово або 0,1 мл Утрікожно. Постконтактна профілактика для тих, хто отримував предконтактную профілактику, складається з 2 доз вакцини 1 мл внутрішньом`язово в 0-й і 3-й дні.

Таблиця 69-1 Основні клінічні синдроми при арбовірусних інфекції, що передаються комахами

синдромвірусЕнцефаліт - асептичнийменінгітСхідний енцефаліт коней, енцефаліт Сент-Луїс, західний асептичний енцефаліт коней, каліфорнійський енцефаліт, венесуельський енцефаліт, японський енцефаліт, поуссан, лихоманка Ріфт- ВалліАртралгії, артрити Геморагічна лихоманкаЧикунгунья, Росс- Рівер, лихоманка Західного Нілу Денге, жовта лихоманка, Омська геморагічна лихоманка, конго-кримська геморагічна лихоманка, ХантаанНездужання, міалгіїФлеботомная лихоманка, колорадський кліщові лихоманка

Енцефаліти, обумовлені «арбовирусами»

Терміном «арбовіруси» називають віруси, пов`язані в природі з членистоногими (комахами) та включають 6 сімейств вірусів, що передаються різноманітними переносниками. Оскільки сучасна класифікація вірусів спирається на опис їх морфології, структури та функціональної активності, від старої класифікації відмовилися. Опис синдромів та основних різновидів, що викликають захворювання людини, представлено в табл. 69-1.

Епідеміологія: Оскільки арбовирусная інфекція, що викликає енцефаліт, передається комахами, інфекційні захворювання виникають в розпалі сезону москітів, з пізньої весни до ранньої осені. У табл. 69-2 представлена характеристика 4 основних арбовирусов, що викликають енцефаліт в США.

Клінічні прояви: У різних вікових групах симптоматика арбовірусних енцефалітів істотно різниться. У дітей до 1 року єдиним постійним симптомом є раптовий початок лихоманки, часто з судомами, локальними або генерали-заклику. Вибухне джерельця, ригідність кінцівок і патологічні рефлекси досить типові. У дітей 5-14 років головний біль, лихоманка, сонливість часто випереджають на 2-3 дні блювоту, нудоту, м`язові болі, фотофобію і, дещо рідше, судоми. У дітей зазвичай відзначається картина серйозної хвороби, загальмованість, часто ригідність потиличних м`язів і тремор рук при довільних рухах. У дорослих першими ознаками є: гострий початок хвороби, Тош »нота, блювота і виражена головний біль (зазвичай в лобових відділах), потім в течій 24 год слід порушення свідомості. Найбільш значущі неврологічні симптоми порушення свідомості від незначних відхилень, що виявляються при обстеженні, до коми. Інші ознаки: тремор (особливо часто у осіб старше 40 років), патологія черепних нервів і рефлекторні порушення (посилені долонно-підбір-дочно рефлекс, смоктальний і інші оральні рефлекси). Лихоманка і неврологічна симптоматика зберігаються від декількох днів до місяців, частіше 4-14 днів. Слідом за зниженням лихоманки протягом декількох днів слід поліпшення стану, незважаючи на виникнення незворотних анатомічних змін.

Таблиця 69-2 Особливості «арбовірусних» енцефалітів, що зустрічаються в США

Етіологія	Географічне переважання в США	Місто, село	Вік Пол (років)	специфічні ознаки	Летальність (%)	залишкові явища
Каліфорнійський енцефаліт	середній Захід	Сільська місцевість	5-10 М	судоми	2	Судоми (у 25% хворих в гострій фазі), поведінкові проблеми у 15% хворих
Східний енцефаліт коней	Східне узбережжя	обидві зони	lt; 5 gt; 55 М	В лікворі може бути gt; 1000 лейкоцитів в 1 мкл	50	У дітей до 10 років емоційна лабільність, відставання в розвитку, судоми
Енцефаліт Сан-Луї	Схід і Середній Захід	обидві зони	gt; 35 М	дизурия	2-12	Атаксія, розлади мови у 5% хворих
Західний енцефаліт коней	скрізь	обидві зони	lt; 1 gt; 55 М	немає	3	У дітей до 3 міс. порушення поведінки, судоми

діагностика: У лікворі виявляється плеоцитоз, зазвичай кілька сотень клітин в 1 мкл, іноді і більше 1000 клітин / 1 мкл, спочатку з нейтрофільний зсув, що змінюються через кілька днів переважанням лімфоцитів. Вміст білка в лікворі зазвичай дещо підвищений і може зрости ще більше-рівень глюкози не змінений. Специфічний діагноз базується на виділенні вірусу або на підвищенні титру сироваткових антитіл при порівнянні в гострій фазі і на етапі одужання.

лікування: Симптоматичне.

лихоманка Денге

Віруси Денге відносять до групи флавовірусов чотирьох серотипів.

Епідеміологія: Лихоманка Денге переноситься москітами Aedes aegypti і є епідемічним захворюванням на величезній території тропіків і субтропіків в Азії, Океанії, Африці, Австралії та Америці, включаючи ареал Карибського моря. Класична лихоманка Денге, також відома як «костоломні лихоманка», зазвичай відзначається в осіб без специфічного імунітету, що не аборигенів. Геморагічна лихоманка Денге (ГЛД) відмічається майже виключно серед місцевого населення і, схоже, імунологічно зумовлена.

Клінічні прояви: Вірус Денге часто викликає інаппарантние інфекції. За початковим симптомів вони поділяються на три групи: класична Денге, ГЛД і помірно виражена атипова форма.

Класична лихоманка Денге. Після інкубаційного періоду в 5-8 днів відзначається короткий продром з помірним кон`юнктивітом, нежиттю, за ним через кілька годин слід гострий початок з найсильнішою головним болем, ретроорбітальной болем, болями в спині (особливо в поперековому відділі), нижніх кінцівках і суглобах. Часті симптоми: болі в очних яблуках, анорексія і слабкість, кашель характерний. Шкірні висипи, різні за характером, вираженості і поширення, відзначаються досить часто, як і лімфаденопатія. Лихоманка може бути двухфазной. Вона зазвичай триває 5-6 днів і критично переривається.

Атипова лихоманка Денге. Її симптоми включають лихоманку, анорексію, головний біль, міалгія. Можлива скороминуща висип, лімфаденопатії немає. Симптоматика зазвичай зберігається менше 72 ч.

ГЛД. Захворювання починається раптово зі слабко фази тривалістю 2-4 дня, що складається з лихоманки, кашлю, фарингіту, головного болю, анорек-сі, нудоти, блювоти і болю в животі, яка може бути досить сильною. На відміну від класичної лихоманки Денге міалгія, артралгія і болю в кістках не характерні. Геморагічні симптоми включають позитивний тест з джгутом, петехії, пурпуру, екхімози, носові кровотечі, кровоточивість ясен, блювання з кров`ю, мелену, збільшення печінки, тромбоцитопенія, гемоконцентрацию і збільшення гематокриту на 20% і більше. Діагноз шокового синдрому Денге (ШСД) ставлять при появі частого, слабкого пульсу, зниженні пульсового тиску до 20 мм рт. ст. і нижче або зниження артеріального тиску з появою холодної, вологою шкіри і тривоги.

діагностика: Первинне виділення вірусу в культурі можна здійснити, інокулював кров хворого в перші 3-5 днів захворювання в тіло москіта або в культуру клітин його тканин. Серологічну діагностику проводять на парних сироватках (РГГА і РСК) - при первинній інфекції утворюються антитіла класу IgM.

лікування: Підтримуюче. Глюкокортикоїди неефективні. Застосування гепарину при ДВС протипоказано.

Ареновірусние інфекції: Ареновіруси представляють собою групу РНК-вірусів, що паразитують на гризунах. При внутрішньоутробному зараженні тварин або в періоді новонароджене ™ наявність вірусів в організмі не супроводжується клінічними проявами, не викликає імунної реакції і може бути передано далі по ланцюжку.

лімфоцитарний хориоменингит

Епідеміологія: Миші є первинним господарем при лимфоцитарном хоріоменінгіт (ЛXM), який поширений повсюдно. Людина інфікується після контакту з інфікованою гризуном- шляху передачі, швидше за все, респіраторний і контакт з інфікованими екскрементами тварин.

Клінічні прояви: Найчастіше клініка нагадує гріштоподобний синдром. У деяких хворих хвороба протікає у дві фази з картиною вторинного асептичного менінгіту або енцефаліту. Типова лихоманка. Слабкість, біль у м`язах (особливо в поперековому відділі), ретроорбітальной головний біль, фотофобія, анорексія, нудота, запаморочення відзначені більш ніж у 50% хворих. При фізикальному обстеженні виявляють висипання на шкірі, фарингіт без ексудації, помірно виражену шийну або потиличну лімфаденопатія, алопецію і симптоми менингизма. Болі в яєчках або картина явного орхита, зазвичай одностороннього, і болі в області привушної слинної залози дають підставу для диференціальної діагностики захворювання з інфекційним паротит. Хворі з асептичним менінгітом звичайно видужують без ускладнень. У 25-30% хворих з енцефалітом залишаються неврологічні ускладнення.

діагностика: Протягом 1-го тижня хвороби відзначаються лейкопенія і тромбоцитопенія. У хворих з ознаками менінгіту в лікворі зазвичай виявляють кілька сотень клітин в 1 мкл, переважно лімфоцити. У половини хворих в лікворі знаходили більше 100 клітин в 1 мкл. Рівень білка в лікворі кілька підвищено- на відміну від інших вірусних менінгітів у 27% хворих ЛХМ рівень глюкози залишається низьким. Вірус ЛХМ можна виділити з ліквору або з крові при дотриманні персоналом заходів самозахисту 3-го рівня. Діагностичний шлях - РИФ інфікованих клітин, фіксованих на зрізах для микроскопирования. Застосовують і серологічні методи-антитіла з`являються до 7-10-го дня. Нейтралізуючі антитіла з`являються на 6-8-му тижні, титр їх повільно зростає і залишається високим протягом років.

лікування: Специфічного лікування не існує.

лихоманка Ласса

Епідеміологія: Лихоманка Ласса - висококонтагіозна вірусне захворювання, описане після спалаху, що виникла в 1969 р в м Ласса (північна Нігерія). Вірус переноситься різновидом щурів, що мешкають в Африці. Поширення інфекції відбувається при зараженні запасів їжі сечею гризунів, описана передача і від людини до людини.

Клінічні проявиІнкубаційний період 7-18 діб. Початок захворювання поступовий з лихоманкою, ознобом, головним болем і болем у м`язах. 4-9 днів по тому з`являються анорексія, нудота, блювота, головний біль, непродуктивний кашель (²/₃ пацієнтів) і фарингіт. При фізикальному обстеженні - гіперемія обличчя і передньоверхнього відділу шиї, білуватий ексудат на піднебінних дужках, виразка слизової оболонки порожнини рота (у 50%) і генералізована безболісна лімфаденопатія (у 50%). При сприятливому перебігу хвороби лихоманка припиняється на 2-му тижні хвороби. Симптоматика шоку, затьмарення свідомості, хрипи в легенях, плеврит, збудження, значні судоми - ознаки несприятливого прогнозу. Летальність коливається від 8 до 52%.

діагностика: Заснована на 4-кратному підвищенні титру антитіл в сироватці крові при в гострій фазі і в період одужання. Захворювання малоймовірно, якщо IgM відсутня в сироватці крові до 14-го дня хвороби.

лікування: Симптоматичне. Були спроби застосування рибавірину внутрішньовенно. Для попередження поширення нозокоміальноїінфекції хворих слід ізолювати.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!