Вірусні інфекції, що передаються тваринами і комахами

сказ

Вірус сказу покритий оболонкою, містить одну спіраль РНК, належить до сімейства рабдовірусів. Нейровірулентностьвіруса сказу обумовлена зв`язуванням гликопротеидов вірусу з ацетілхоліновимірецепторамі.

Епідеміологія

Сказ - рідкісне захворювання території США, зазвичай воно виникає в результаті укусів тварин. Південно-ВосточнаяАзія, Філіппіни, Африка, індійський субконтинент і тропічна Південна Афріка- ось зони, де сказ є звичайною інфекцією. У США 85% случаевбешенства тварин зобов`язана своїм походженням диким тваринам (єноти, кажани, скунси і лисиці), 3% випадків пов`язано з домашніми кішками і 2% - з домашніми собаками. Є повідомлення про випадки передачі бешенстваот людини до людини при трансплантації рогівки. Зазвичай вірус находітсяв інфікованої слині. Термін інкубації варіює, можливо, він зависитот кількості потрапив в організм вірусу, відстані від місця укусу доЦНС і захисних властивостей організму. В середньому інкубаційний період составляет1-2 міс, але можливі коливання від 10 днів до року і більше.

Клінічні прояви

У продромальному періоді длітельностью1-4 дня відзначаються лихоманка, головний біль, слабкість, біль у м`язах, бистраяутомляемость, анорексія, нудота, блювота, болі в горлі і непродуктівнийкашель. У 50-80% хворих є скарги на парестезії і (або) мишечниеподергіванія в області проникнення інфекції в організм. Такі жалобихарактерізуют продромальний період і служать підставою для підозри набешенство. Слідом за цим слід енцефалітний фаза захворювання з ізбиточнойдвігательной активністю, порушенням і тривогою. Порушено свідомість, нарастаютпаралічі і лихоманка, періоди ремісії поступово коротшають. Тіпічнигіперстезія, дисфункція ВНС (анізокорія, підвищені сльозотеча, слиновиділення, пітливість і постуральне зниження артеріального тиску). Незабаром після початку фази острогоенцефаліта розвивається стовбурова симптоматика. Її прояви: расстройствочерепной іннервації (диплопія, параліч лицьового нерва, неврит зрітельногонерва, утруднення ковтання, що при надмірній салівації дає характернуюкартіну «піни з рота»), водобоязнь, хворобливі судоми діафрагми і вспомогательнойдихательной мускулатури, м`язів глотки, гортані, пріапізм і спонтанна еякуляція. поява вже на ранній фазі хвороби симптомів дисфункції стовбура головногомозку відрізняє сказ від інших енцефалітів. В середньому продолжітельностьжізні хворого після появи перших симптомів хвороби становить 4 сут.На тлі допоміжної вентиляції або ШВЛ можуть розвинутися пізні ускладнення, включаючи порушення секреції АДГ, нецукровий діабет, аритмію серця, нестабільностьсосудістого тонусу, РДСВ, кровотечі з шлунково-кишкового тракту, тромбоцитопенія і паралітіческуюнепроходімость кишечника. Одужання відзначається вкрай рідко.

діагностика

Специфічний діагноз бешенстваопределяется виділенням вірусу в культурі з слини або тканини головногомозку шляхом зараження мишей- виявленням вірусу сказу в інфіцірованнихтканях (контактні мазки рогівки, біопсія шкіри і головного мозку) реакціейфлюоресценціі антитіл і по 4-кратного зростання титру нейтралізуючих антітел.Еслі хворі отримали постконтактну профілактику сказу , титр сивороточнихантітел інтерпретувати складніше, але в лікворі антитіла відсутні іліесть лише в низькому титрі (< 1 : 64).

Лікування і профілактика

Ухвалення рішення про проведенііпостконтактной профілактики сказу визначається комплексом факторов.Еслі людина контактувала зі слиною чи іншою рідиною організму тварини, хворої на сказ, тварина слід зловити, убити, а його головноймозг - обробити флюоресцирующими антитілами. При позитивному ответеконтактному людині вводять імуноглобулін і вакцину. Якщо здорове домашнеежівотное вкусила людину, воно повинно бути ізольовано і перебувати поднаблюденіем протягом 10 днів. При появі ознак захворювання іліотклоненій в поведінці, досліджують мозок тварини. Якщо тварина, укусівшеечеловека, що не захворіло, ймовірно, воно не є переносником бешенства.Когда тварина недоступно для обстеження, але може бути переносчікомбешенства (кажан, єнот, скунс, лисиця), заповнивши контактну проводять курслеченія. Постконтактна профілактика включає локальну обробку рани (ретельне промивання водою з милом, правцевий анатоксин, антибіотики), пасивну імунізацію (людський антирабічний імуноглобулін, 20 ОД / кг, 50% Дози вводиться внутрішньом`язово в дні 0-й, 3-й, 7-й, 14-й і 28-й послеконтакта). Може застосовуватися кінська антисироватка для пасивної імунізації дозі 4U ОД / кг, але при сироваткової хвороби більше підходить человеческаяантісиво-Ротко. Предконтактную профілактику проводять особам з високим ріскомзараженія (ветеринари, спелеологи, лаборанти і власники тварин). Трідози вакцини вводять внутрішньом`язово по 1 мл або 0,1 мл внутрішньошкірно в 0-й, 7-й і 28-й дні.
Ефективність вакцінірованіяследует перевірити серологічно після її проведення, а потім кожні 2-6лет в залежності від ризику інфікування. Якщо тітрнтітел падає нижче 1: 5, вводять живу вакцину 1 мл внутрішньом`язово або 0,1 мл Утрікожно. Постконтактнаяпрофілактіка для тих, хто отримував предконтактную профілактику, состоітіз 2 доз вакцини 1 мл внутрішньом`язово в 0-й і 3-й дні.

Таблиця 69-1 Основні клініческіесіндроми при арбовірусних інфекції, що передаються комахами

Енцефаліти, обумовлені «арбовирусами»

Терміном «арбовіруси» називаютвіруси, пов`язані в природі з членистоногими (комахами) та включають 6 сімейств вірусів, що передаються різноманітними переносчікамі.Поскольку сучасна класифікація вірусів спирається на опис їх морфології, структури та функціональної активності, від старої класифікації отказалісь.Опісаніе синдромів та основних різновидів , що викликають захворювання людини, представлено в табл. 69-1.

Епідеміологія

Оскільки арбовирусная інфекція, що викликає енцефаліт, передається комахами, інфекціонниезаболеванія виникають в розпалі сезону москітів, з пізньої весни до раннейосені. У табл. 69-2 представлена характеристика 4 основних арбовирусов, що викликають енцефаліт в США.

Клінічні прояви

У різних вікових группахсімптоматіка арбовірусних енцефалітів істотно різниться. У детейдо 1 року єдиним постійним симптомом є раптовий початок лихоманки, часто з судомами, локальними або генерали-заклику. Вибухне джерельця, ригідність кінцівок і патологічні рефлекси досить типові. Удетей 5-14 років головний біль, лихоманка, сонливість часто випереджають на 2-3 дня блювоту, нудоту, м`язові болі, фотофобію і, дещо рідше, судорогі.У дітей зазвичай відзначається картина серйозної хвороби, загальмованість, часторігідность потиличних м`язів і тремор рук при довільних рухах. У взрослихпервимі ознаками є: гострий початок хвороби, Тош нота, блювота івираженная головний біль (зазвичай в лобових відділах), потім в течій 24г слід порушення свідомості. Найбільш значущі неврологічні сімптоминарушенія свідомості від незначних відхилень, що виявляються при обстеженні, до коми. Інші ознаки: тремор (особливо часто у осіб старше 40 років), патологія черепних нервів і рефлекторні порушення (посилені долонно-підбір-дочнийрефлекс, смоктальний і інші оральні рефлекси). Лихоманка і неврологіческаясімптоматіка зберігаються від декількох днів до місяців, частіше 4-14 дней.Вслед за зниженням лихоманки протягом декількох днів слід улучшеніесостоянія, незважаючи на виникнення незворотних анатомічних змін.

Таблиця 69-2 Особливості «арбовірусних» енцефалітів, що зустрічаються в США

діагностика

В лікворі обнаружіваетсяплеоцітоз, зазвичай кілька сотень клітин в 1 мкл, іноді і більше 1000 клітин / 1мкл, спочатку з нейтрофільний зсув, що змінюються через несколькодней переважанням лімфоцитів. Вміст білка в лікворі зазвичай несколькоповишено і може зрости ще більше-рівень глюкози не змінений. Спеціфіческійдіагноз заснований на виділенні вірусу або на підвищенні титру сивороточнихантітел при порівнянні в гострій фазі і на етапі одужання.

лікування

Симптоматичне.

лихоманка Денге

Віруси Денге відносять до группефлавовірусов чотирьох серотипів.

Епідеміологія

Лихоманка Денге переносітсямоскітамі Aedes aegypti і є епідемічним захворюванням наогромной території тропіків і субтропіків в Азії, Океанії, Африки, Австралії Америці, включаючи ареал Карибського моря. Класична лихоманка Денге, також відома як «костоломні лихоманка», зазвичай відзначається в осіб безспеціфіческого імунітету, що не аборигенів. Геморагічна лихоманка Денге (ГЛД) відмічається майже виключно серед місцевого населення і, схоже, імунологічно зумовлена.

Клінічні прояви

Вірус Денге часто визиваетінаппарантние інфекції. За початковим симптомів вони поділяються на три групи: класична Денге, ГЛД і помірно виражена атипова форма.

Класична ліхорадкаДенге. Після інкубаційного періоду в 5-8 днів відзначається короткійпродром з помірним кон`юнктивітом, нежиттю, за ним через несколькочасов слід гострий початок з найсильнішою головним болем, ретроорбітальнойболью, болями в спині (особливо в поперековому відділі), нижніх конечностяхі суглобах. Часті симптоми: болі в очних яблуках, анорексія і слабкість, кашель характерний. Шкірні висипи, різні за характером, виражених поширенню, відзначаються досить часто, як і лімфаденопатія. Ліхорадкаможет бути двухфазной. Вона зазвичай триває 5-6 днів і критично переривається.

атипова ліхорадкаДенге. Її симптоми включають лихоманку, анорексію, головний біль, міалгію.Возможна скороминуща висип, лімфаденопатії немає. Симптоматика зазвичай сохраняетсяменее 72 ч.

ГЛД. Захворювання начінаетсявнезапно зі слабко фази тривалістю 2-4 дня, що складається з лихоманки, кашлю, фарингіту, головного болю, анорек-сі, нудоти, блювоти і болю в животі, яка може бути досить сильною. На відміну від класичної ліхорадкіДенге міалгія, артралгія і болю в кістках не характерні. Геморрагіческіесімптоми включають позитивний тест з джгутом, петехії, пурпуру, екхімози, носові кровотечі, кровоточивість ясен, блювання з кров`ю, мелену, увеліченіепечені, тромбоцитопенія, гемоконцентрацию і збільшення гематокриту на 20% і більше. Діагноз шокового синдрому Денге (ШСД) ставлять при появленіічастого, слабкого пульсу, зниженні пульсового тиску до 20 мм рт. ст.и нижче або зниженні АТ з появою холодної, вологою шкіри і тривоги.

діагностика

Первинне виділення вірусав культурі можна здійснити, інокулював кров хворого в перші 3-5днів захворювання в тіло москіта або в культуру клітин його тканин. Серологіческуюдіагностіку проводять на парних сироватках (РГГА і РСК) - при первинній інфекцііобразуются антитіла класу IgM.

лікування

Підтримує. Глюкокортікоідинееффектівни. Застосування гепарину при ДВС протипоказано.

Ареновірусние інфекції

Ареновіруси представляютсобой групу РНК-вірусів, що паразитують на гризунах. При внутріутробномзараженіі тварин або в періоді новонароджене ™ наявність вірусів в организменного супроводжується клінічними проявами, не викликає імунної реакції може бути передано далі по ланцюжку.

лімфоцитарний хориоменингит

Епідеміологія

Миші є первинним хозяіномпрі лимфоцитарном хоріоменінгіт (ЛXM), який поширений повсеместно.Человек інфікується після контакту з інфікованою гризуном- шляху передачі, швидше за все, респіраторний і контакт з інфікованими екскрементами тварин.

Клінічні прояви

Найчастіше клініка напомінаетгріштоподобний синдром. У деяких хворих хвороба протікає двухфазнос картиною вторинного асептичного менінгіту або енцефаліту. Типова ліхорадка.Слабость, міалгія (особливо в поперековому відділі), ретроорбітальной головнаяболь, світлобоязнь, анорексія, нудота, запаморочення відзначені більш чому 50% хворих. При фізикальному обстеженні виявляють висипання на шкірі, фарингіт без ексудації, помірно виражену шийну або потиличну лімфаденопатія, алопецію і симптоми менингизма. Болі в яєчках або картина явного орхита, зазвичай одностороннього, і болі в області привушної слинної залози даютоснованіе для диференціальної діагностики захворювання з інфекційним паротітом.Больние з асептичним менінгітом звичайно видужують без осложненій.У 25-30% хворих з енцефалітом залишаються неврологічні ускладнення.

діагностика

Протягом 1-го тижня болезніотмечаются лейкопенія і тромбоцитопенія. У хворих з ознаками менінгітав лікворі зазвичай виявляють кілька сотень клітин в 1 мкл, преімущественнолімфоціти. У половини хворих в лікворі знаходили більше 100 клітин в 1 мкл.Уровень білка в лікворі кілька підвищено- на відміну від інших віруснихменінгітов у 27% хворих ЛХМ рівень глюкози залишається низьким. Вірус ЛХМможно виділити з ліквору або з крові при дотриманні персоналом заходів самозащіти3-го рівня. Діагностичний шлях - РИФ інфікованих клітин, фіксірованнихна зрізах для микроскопирования. Застосовують і серологічні методи-антітелапоявляются до 7-10-го дня. Нейтралізуючі антитіла з`являються на 6-8-му тижні, титр їх повільно зростає і залишається високим протягом років.

лікування

Специфічного лікування не існує.

лихоманка Ласса

Епідеміологія

Лихоманка Ласса - висококонтагіозноевірусное захворювання, описане після спалаху, що виникла в 1969 р в г.Ласса (північна Нігерія). Вірус переноситься різновидом щурів, обітающіхв Африці. Поширення інфекції відбувається при зараженні запасів піщімочой гризунів, описана передача і від людини до людини.

Клінічні прояви

Інкубаційний період 7-18сут. Початок захворювання поступовий з лихоманкою, ознобом, головним болем у м`язах. 4-9 днів по тому з`являються анорексія, нудота, блювота, головнаяболь, непродуктивний кашель (²/₃ пацієнтів) і фарінгіт.Прі фізикальному обстеженні - гіперемія обличчя і передньоверхнього отделашеі, білуватий ексудат на піднебінних дужках, виразка слизової оболочкіполості рота (у 50%) і генералізована безболісна лімфаденопатія (у50%). При сприятливому перебігу хвороби лихоманка припиняється на 2-йнеделе хвороби. Симптоматика шоку, затьмарення свідомості, хрипи в легенях, плеврит, збудження, значні судоми - ознаки неблагопріятногопрогноза. Летальність коливається від 8 до 52%.

діагностика

Заснована на 4-кратному повишеніітітра антитіл в сироватці крові при в гострій фазі і в період виздоровленія.Заболеваніе малоймовірно, якщо IgM відсутня в сироватці крові до 14-Мудн хвороби.

лікування

Симптоматичне. Були попиткіпрімененія рибавірину внутрішньовенно. Для попередження поширення нозокоміальнойінфекціі хворих слід ізолювати.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)