Пневмопатії

Пневмопатії - зміни в легенях, які є причиною асфіксії новорожденних.К пневмопатій відносять гіалінові мембрани, набряково - геморагічний синдром, діссемінірованниеателектази легких і набряки.

Найбільш важкою формою пневмопатій є гіалінові мембрани. Вони чащенаблюдаются у дітей менш зрілих, що розвиваються в умовах патологічного теченіябеременності і пологів. З перших годин після народження швидко нарастаютклассіческіе симптоми синдрому дихальної недостатності (СДР) II або III ступеня. Учащаютсяпріступи асфіксії, наростають набряки і серцево - судинна недостаточность.Клініческіе симптоми дихальної недостатності супроводжуються декомпенсованим метаболічним або смешаннимацідозом, гипоксемией, гіпоксією, зниженням параметрів зовнішнього дихання і значітельнимугнетеніем функціонального стану центральної нервової системи.

На рентгенограмі легенів гіалінові мембрани обумовлюють утворення нодозной - ретікулярнойсеткі. Потім посилюється загальний гіпопневматоз з поширеними вогнищевими ателектазаміі набряклими змінами в легенях. Зменшується чіткість контурів серця і діафрагми, формуються так звані білі легкі з повітряної бронхограмма. Зникнення гіаліновихмембран супроводжується підвищенням прозорості на окремих ділянках і огрубіння рісункалегкіх в прикореневих і ніжнемедіальних відділах.

У померлих дітей при морфологічному дослідженні гіалінові мембрани визначають в просветахальвеолярних ходів, альвеол, рідше в просвіті внутрілегочних бронхів як ацидофільні, пухкі, грудкуваті або ущільнені маси, що лежать в просвіті вільно або вистілающіестенкі дихальних шляхів. У складі гіалінових мембран зазвичай можнавиявити фібрин, мукопротєїди, кислі мукополісахариди, ліпопротеїди.

При електронно - мікроскопічному дослідженні легких дітей з гіаліновими мембранами виявляютзначітельние ультраструктурні зміни стану легеневої тканини.
Набряково - геморагічний синдром. Клінічна картина набряково - геморагічного сіндроматіпічна для СДР. Однак тяжкість перебігу та наслідки захворювання значітельнолегче, ніж у дітей з гіаліновими мембранами. В анамнезі матері часто імеютсяуказанія на серцево - судинні та алергічні захворювання. Стан дітей среднейтяжесті або важке, характерні пінисті виділення з рота. Ригідність груднойклеткі і параметри зовнішнього дихання знижені. Перкуторнийзвук укороченв медіальних відділах грудної клітини. Дихання ослаблене, вислуховується массамелкіх вологих хрипів. Пульс прискорений, ослаблений, немає чіткості граніцотносітельной тупості серця, нерідко вислуховується систолічний шум. Отмечаютувеліченіе розмірів печінки і загальні набряки на тлі метаболічного ацідозаі гіперкапнії. Коефіцієнт ФГ / СФ навколоплідної рідини менше 2. На рентгенограмах отчетлівовідно збіднення легеневого малюнка, ніжне, однорідне затемнення прікорневихі ніжнемедіальних відділів легень, без чітких меж. Тривалість перебігу отечно- геморагічного синдрому від 5 до 20 днів.

Морфологічна картина набряково - геморагічного синдрому характеризується різким кровенаполненіемсосудов всіх калібрів, особливо капілярів. Просвіт альвеолярних ходів альвеол заповнений набряклою хідкостью і кров`ю, проміжна тканина набрякла.

Масивні легеневі крововиливи зазвичай супроводжуються колапсом, різким ціанозом, зниженням рівня гемоглобіну і гематокритного показника.
Масивні крововиливи в легені можуть бути обумовлені ДВС синдромом, развівающімсяпрі асфіксії або внутрішньоутробному інфікуванні. Морфологічно при цьому можуть бути обнаруженирассеянние тромби в судинах легенів, нирок, мозку і дрібні ішеміческіенекрози.

Ателектази легких найчастіше спостерігаються у недоношених, так як незрілі легкіелегко спадаються внаслідок недорозвинення еластичної тканини, незрілості антіателектатіческойсістеми сурфактанта. Також причиною їх виникнення можуть бути нарушеніяакта дихання, пов`язані з внутрішньочерепними крововиливами при асфіксії і родової травме.Ателектази можуть бути субсегментарного, сегментарними, полісегментарне, пайовими і тотальнимі.Разлічают ателектази первинні, що не розправився після народження легкого, і вторинні, раніше дихав легкого. Первинні тотальні ателектази обох легкіхнаблюдаются у мертвонароджених. Вогнищеві первинні ателектази зустрічаються у новонароджених при неполномрасправленіі легкого. При аспірації навколоплідної вмісту розвиваються обтураційні вторічниеателектази. Розсіяні ателектази легенів майже завжди поєднуються з отечниміі іншими гемодинамічними змінами, а також ознаками незрілості легень.

Залежно від поширеності і генезу ателектазів розвивається СДР III ступеня, режеСДР III ступеня. Напади асфіксії і ціанозу спостерігаються рідко. Звертають на себявніманіе задишка, підвищення ригідності верхньої третини грудної клітини, притуплення перкуторного звуку різної інтенсивності на ураженій стороні, ослабленіедиханія, поодинокі вологі хрипи, пульсація в області серця і судин, дихальний або змішаний ацидоз.

На рентгенограмі у дітей з полісегментарне ателектазами, зумовленими неповним расправление легкіхпосле народження, сегмент або кілька сегментів легких мають дифузно-гомогенний або мозаїчний вигляд, зменшено в обсязі. Дрібні розсіяні ателектазилегкіх майже завжди можна виявити на рентгенограмах дітей гіаліновимімембранамі.

Первинні ателектази легенів на морфологічних препаратах частіше встечаются в відемелкіх, розсіяних ателектазів в межах ацинуса, частки, рідше сегмента.Морфологіческі вони представлені у вигляді безповітряних полів мезенхіми, багатої стромальниміклеточнимі елементами. Серед волокон мезенхіми виявляють щілиноподібні просветиальвеолярних ходів. Просвіт дрібних бронхів спавшийся, часто заполнендесквамірованним епітелієм. Еластичні волокна не виявляються.

Тривалість СДР в цій групі дітей становить 5-7 днів.
Аспіраційний синдром. В анамнезі матері при цій патології нерідко імеютсяуказанія на застосування під час пологів анальгетиків, загального наркозу, кесарева сеченіяі ін.
У дітей з масивної аспірацією і масивними крововиливами визначають напади вторічнойасфіксіі, задишку, притуплення перкуторного звуку, підвищення ригідності груднойклеткі, масу дрібних і великих вологих хрипів на тлі жесткогоілі ослабленого дихання. Метаболічні зрушення помірні. Аспіраційний синдром развіваетсячаще у більш зрілих і досить великих новонароджених.

На рентгенограмі видно зливні вогнища ущільненої легеневої тканини, преімущественноправосторонней локалізації, що нагадують запальну інфільтрацію легенів, можливо образованіеобтураціонних ателектазов легких.

Морфологічно респіраторні відділи легень заповнені базофільними масами з прімесьюрогових лусочок, часток меконію жовтого кольору, детриту, слизу, Пушкова волосся.
У ділянках, відповідних обтуріровать бронхах, легенева тканина залишається ателектазірованной.Массівная аспірація з обтурацією просвіту бронхів іноді може битьпрічіной важкої асфіксії в перші години після народження.

При менш інтенсивною аспірації можуть розвиватися макрофагальна реакція епітеліябронхов (в найбільш зрілих ділянках дихальних шляхів) і асептичний лейкоцітарнийальвеоліт.
Інфікування аспіраційних мас нерідко супроводжується розвитком бактеріальної пневмонії.