Гостра дихальна недостатність

Відео: Ниркова недостатність. Що заважає роботі нирок

Під гострою дихальною недостатністю в даний час розуміють синдром, при якому максимальне напруження всіх компенсаторнихсістем організму не здатне забезпечити його адекватне насичення киснем івиведеніе вуглекислого газу [А. П. Зільбер, 1984]. Патогененетіческі развітіеострой дихальної недостатності обумовлено гіпоксією в результаті нарушенійальвеолярной вентиляції, дифузії газів через альвеолярні мембрани іутілізаціі кисню в тканинах.

Гостру дихальну недостатність поділяють на первинну і вторинну [М. Н. Анічков, 1975]. Первинна пов`язана з нарушеніямімеханізмов доставки кисню із зовнішнього середовища в альвеоли легенів. Найчастіше всегоона виникає при некупірованная больовому синдромі, порушенні проходімостідихательних шляхів, ураженні легеневої тканини і дихального центру, ендо- іекзогенних отруєннях з порушеннями проведення нервово-м`язових імпульсов.Вторічная дихальна недостатність обумовлена порушенням транспортакіслорода від альвеол до тканин організму [В. Л. Кассиль, Н.М. Рябова, 1997] .Причина її виникнення можуть бути порушення центральної гемодинаміки, мікроцікуляціі, кардіогенний набряк легенів, тромбоемболія легеневої артерії і т.п.

Гостру дихальну недостатність також поділяють на вентиляційну і паренхіматозну [Ю. Н. Шанін, А. Л. Костюченко, 1975]. Квентіляціонной відносять дихальну недостатність, що розвинулася в результатепораженія дихального центру будь-якої етіології, порушення передачі імпульсів внервно-м`язового апарату, пошкодженні грудної клітки, легень і т.п.Паренхіматозная форма може бути обумовлена розвитком обструкції, рестрикції, констрикції дихальних шляхів, порушеннями дифузії газів і кровотоку в легких.

гіпоксія, гіпоксемія, гіпер- і гіпокапнія

Одним з основних проявів гострої дихальної недостатності є дефіціткіслорода в організмі, тобто гіпоксія. Вона викликає порушення обменнихпроцессов в клітинах, розвиток дистрофічних змін в органах. Крім того, при гіпоксії змінюються окисні і відновні процеси, сніжаетсяаеробний і збільшується анаеробний гліколіз, що призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів обміну [Н. П. Чорнобровий і співавт., 1989]. Внастоящее час виділяють чотири основні типи гіпоксичних станів.

1. Гипоксическая гіпоксія. Вона може бути обумовлена розладами дихання центрального або периферичного генезу, зниженням парціального давленіякіслорода вдихає повітрі, порушенням взаємодії між вентіляціейлегкіх і кровотоком по легеневих судинах.

2. Гемічна гіпоксія. Вона виникає при зменшенні змісті гемоглобіну в крові (анемічних форма) або при порушенні його здатності переносити кисень (отруєння чадним газом або метгемоглобіноутворювачами).

3. Циркуляторна гіпоксія. Даний тип гіпоксії пов`язаний з нездатністю серця доставляти кисень до органів і тканин (застійна і ішемічна форми).

4. Тканинна (Гістотоксичної гіпоксія) .Вона обумовлена нездатністю клітин тканин утилізувати доставлений імкіслород (деякі отруєння, ушкодження ферментів, авітамінози і т.п.).

Розрізняють також стан недостатнього вмісту кисню в крові - гіпоксемію. Онаявляется основним критерієм дихальної недостатності. Виділяють легку, помірну і важку ступінь гіпоксемії. При легкому ступені гіпоксемії ціанозотсутствует, насичення гемоглобіну киснем не менше 80%, артеріальний рО2более 50 мм рт. ст.- при помірній гіпоксемії відзначається ціаноз, насищеніегемоглобіна киснем становить 60-80%, артеріальний р02 - 30-50мм рт. ст.- при важкому ступені спостерігається виражений ціаноз, насищеніекрові киснем менше 60%, артеріальний p02 - нижче 30 мм рт.ст.

Розвиток гострої дихальної недостатності часто супроводжується розвитком гіперкапнії -ізбиточним накопиченням вуглекислого газу в крові і тканинах. Вуглекислота являетсяестественним стимулятором дихального центру, але надмірне її накопленіеведет до його пригнічення. Гіперкапнія веде до порушення дисоціації гемоглобіну, гіперкатехолеміі, артеріолоспазм і підвищенню загального періферіческогосопротівленія.

Деякі патологічні стани, що супроводжуються гіпервентиляцією, можуть призводити квимиванію вуглекислого газу з організму і розвитку гипокапнии, здатної вліятьна активність дихального центру і посилювати тяжкість стану паціента.Гіпокапнія супроводжується спазмом мозкових судин і зниженням внутрічерепногодавленія. При важкої і тривалої гипокапнии може статися ішемічне поврежденіемозга.

Залежно від вираженості і наявності гіпоксії, гіпоксемії, гіпо- ілігіперкапніі дихальну недостатність поділяють на гіпоксеміческіе, гіперкапніческой і т.п. Клінічна картина при цьому определяетсяіхвираженностью, залежить від ступеня розладів вентиляції, альвеолярно-капіляр-ної дифузії, порушення метаболізму, впливу на функцііжізненно важливих органів і систем [Ю. П. Лубенський, Ж. Ж. Рапопорт, 1987].

При виникненні гіпоксії в поєднанні з гіпокапііей клінічно виділять три стадііострой дихальної недостатності [Н. П. Чорнобровий і співавт., 1989]. Пріпервой стадії хворі збуджені, скаржаться на головний біль. Першим клініческімсімптомом дихальної недостатності найчастіше є задишка. Наблюдаетсябледность і вологість шкірних покривів, ціаноз слизових оболонок і ногтевихлож, зниження температури тіла і середньозваженої температури шкіри. Отмечаютсятахікардія, підвищення артеріального тиску (особливо диаст-вої) .Гіпокапнія носить компенсаторний характер, як наслідок задишки. Для второйстадіі характерні сплутаність свідомості, рухове збудження, вираженнийціаноз, стійка артеріальна гіпертензія, можуть спостерігатися судомний синдром, мимовільне виділення сечі і калу. У третій стадії спостерігаються синюшність імраморность шкіри, судоми, розширення зіниць, порушення серцевого ритму, критичне зниження артеріального тиску, розвиток коматозного состоянія.Прі відсутності адекватного лікування - летальний результат.

Також клінічно виділяють три стадії гострої дихальної недостатності при сочетаніігіпоксіі з гіперкапнією. У першій стадії хворі ейфорічни, балакучі. Скаржаться відчуття нестачі повітря, задишку. Шкірні покриви гіперемійовані, покритиобільним потім. Їх температура підвищена. Відзначаються гіперсалівація ібронхіальная гіперсекреція, тахікардія, артеріальна і венозна гіпертензія.Для другій стадії характерно прогресування наявної симптоматики. Больниевозбуждени, неадекватні. Шкірні покриви синюшно-багряні, покриті липким потом.Прізнаком розвитку третьої стадії є коматозний стан, арефлексія, наростання недостатності кровообігу аж до зупинки серця.

Етіологічна класифікація ГОСТРОЇ ДИХАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

У клінічній практиці прийнята наступна класифікація гострої дихальної недостатності в залежності від етіологічних чинників [D. Skinner etal., 1997]. виділяють:

1. Гостру дихальну недостатність центрального генезу. Гостра дихальна недостатність центральногогенеза виникає при деяких отруєннях, пошкодженні головного мозку (черепно-мозкова травма, інсульт), підвищенні внутрішньочерепного тиску і т.п.

Інтоксикація снодійними, седативними і деякими іншими препаратами призводить до угнетеніюдихательного центру і порушення іннервації дихальних м`язів. У больнихразвівается гіповентиляція, гіпоксія, респіраторний метаболічний ацідоз.Клініческая картина при цьому і інтенсивна терапія визначається відомотравляющего речовини.

Пошкодження структур головного мозку в області дихального центру, в результаті черепно-мозкової травми, інсульту, опухолімозга або підвищення внутрішньочерепного тиску, розвитку набряку головного мозгалюбой іншої етіології призводить до порушення вентиляції легень вследствіеразвітія ніжнестволового синдрому. Виникають уражень і утруднення дихання, розлади його ритму. Нерідко розвиваються параліч дихального центру іостановка дихання. Підвищення внутрішньочерепного тиску призводить до зменшення рО2 в артеріальної і венозної крові з развітіемгіпоксіі і метаболічного ацидозу. Організм компенсує цей стан за счетгіпервентіляціі, яка призводить до розвитку компенсаторного дихательногоалкалоза з РаСО2 менше 35 мм рт.ст. Але гіпокапнія призводить до порушення церебрального кровотоку і повишеніюактівності анаеробного гліколізу [С. А. Сумін, 1997]. В результаті в тканяхнакапліваются кислі продукти розпаду, що рефлекторно усіліваетгіпервентіляцію і призводить до розвитку порочного кола.

Клінічна картина і специфіка проведення інтенсивної терапії визначаються конкретними причинами розвитку патологічного состоянія.Основнимі принципами лікування гострої дихальної недостатності центральногогенеза є відновлення прохідності дихальних шляхів, нормалізаціярасстройств альвеолярної вентиляції та гемодинаміки, усунення причин угнетеніядихательного центру (див. Відповідні розділи). В основі лежить прінціпзамещенія пошкодженої функції (проведення штучної вентиляції легенів іт.п.), корекція порушень дихального центру, боротьба з набряком і набуханіемголовного мозку, використання антидотів і антагоністів речовин, визвавшіхотравленіе.

2. Гостру дихальну недостатність, пов`язану з обструкцією дихальних шляхів. Остраядихательная недостатність, пов`язана з обструкцією дихальних шляхів, можетразвіться при ларинго-, бронхіоло-, бронхоспазме різної етіології, інороднихтелах дихальних шляхів та інших патологічних станах. Для лікаря скороймедіцінской допомоги найбільший інтерес представляють стану, непосредственноугрожающіе життя пацієнта на ранніх етапах розвитку захворювання.

3. Гостру дихальну недостатність, обумовлену порушеннями нервово-мишечнойпередачі. Гостра дихательнаянедостаточность, обумовлена порушенням нервово-м`язової провідності, можетразвіться при правці, міастенії, міопатії, спінобульбарном полиомиелите, залишкової курарізаціі, метаболічних розладах, що супроводжують некоториепатологіческіе стану і ін. Клінічна картина в основному залежить отетіологіі поразки і ступеня вираженості дихальних розладів.

На догоспітальному етапі лікування дихальної недостатності при порушеннях нервово-м`язової провідності слід починати сподачі підвищеної кількості кисню і допоміжної вентиляції легенів, прінееффектівності - показана інтубація трахеї і проведення іскусственнойвентіляціі легких.

4. Гостру дихальну недостатність при порушеннях дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану. Дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрануможет бути порушена при пневмоніях, хронічних захворюваннях легенів сдихательной недостатністю (пневмосклероз, емфізема легенів), набряку легенів іт.п.

5. Гостру дихальну недостатність, пов`язану з пошкодженням і заболеваніямідихательного апарату. Прічінаміразвітія гострої дихальної недостатності при травматичних поврежденіяхгрудной клітини можуть бути внутрішньо-плевральні кровотечі, часткове або полноевиключеніе легких з газообміну внаслідок скупчення в плевральній полостівоздуха і крові, обтурації трахеї та бронхів кров`ю, флотірованія і смещеніясредостенія. Розвиток дихальної недостатності може бути також обусловленонарушеніем механіки дихання внаслідок пошкодження каркасної функції груднойклеткі і розвитку вираженого больового синдрому [D. Skinner et al, 1997].

На догоспітальному етапі найбільш частою причиною розладу функції дихання прітравме грудної клітини є пневмо- або пневмогемоторакс і множественниепереломи ребер.

Переломи ребер, наявність підшкірної емфіземи, відсутність дихання на стороні травми іліасімметрічние дихальні рухи грудної клітки дають підставу заподозрітьпневмоторакс. Слід враховувати, що пневмоторакс може розвинутися і на половінегрудной клітини, протилежної травмі. Множинні переломи ребер ведуть кфлотаціі стінок грудної клітки і середостіння.

6. Гостру дихальну недостатність змішаного типу.

Як правило, гостра дихальна недостатність рідко розвивається абсолютноізолірованно, не захоплюючи інших життєво важливих систем організму. У практікеврача швидкої допомоги часто зустрічаються такі патологічні стани, кактромбоемболія легеневої артерії, повішення, утоплення, при яких дихательнаянедостаточность супроводжується вираженими порушеннями з сторонисердечно-судинної, нервової та інших систем організму. Ми ці состояніяусловно віднесли до гострої дихальної недостатності змішаного генезу.

Список літератури:

• В. Л. Радужкевіч, Б. і. Барташевич, Ю. Н. Караваєв Реанімація та інтенсивна терапія в практиці швидкої медичної допомоги ". Воронеж 2000

Відео: реанімація гостра дихальна недостатність