Термінальні стану

Відео: Етапи смерті. термінальні стану

Термінального стану - (від лат. Terminalis що відноситься до кінця, прикордонний) - состояніяпогранічние між життям і смертю, критичний рівень розлади жізнедеятельностіс катастрофічним падінням АТ, глибоким порушенням газообміну і метаболізму. Широко распространенаразработанная академіком АМН СРСР В.А. Неговскім триступенева класифікація термінальногосостоянія: предагонія, агонія, клінічна смерть. Крім того, до термінальнимсостояніям відносять також стан жвавого організму після реанімаціі.Термінальние стану цього типу виникли в зв`язку з розвитком реаніматологіі.Оні мають складну патофизиологическую природу і вимагають від лікаря застосування спеціальногокомплекса лікувальних заходів.

Розглянемо характеристику термінальних состояній.Предагональное стан: загальна загальмованість, свідомість сплутана, АТ не визначається, пульсної периферичних артеріях відсутня, але пальпується на сонних і стегнових артеріях- дихательниенарушенія проявляються вираженою задишкою, ціанозом і блідістю шкірних покровові слизових оболочек.Агональное стан: діагностують на підставі наступного симптомокомплексу: відсутність сознаніяі очних рефлексів, невизначені АТ, відсутність пульсу на периферичних і різко ослаблене ієна великих артеріях- при аускультації визначаються глухі серцеві тони- на ЕКГ регістріруютсявираженние ознаки гіпоксії і порушення серцевого ритму.

Клінічна смерть: її констатують в момент повної зупинки кровообігу, диханіяі виключення функціональної активності ЦНС. Безпосередньо після зупинки і прекращеніяработи легких обмінні процеси різко знижуються, проте полностьюне припиняються завдяки наявності механізму анаеробного гліколізу. У зв`язку з етімклініческая смерть є багаторазовим станом оборотним, а її тривалість визначається временемпережіванія кори великих півкуль головного мозку в умовах полнойостановкі кровообігу і дихання.

Є також сенс згадати про такі поняття, як мозкова і біологіческаясмерть.
«Мозкову смерть» як діагноз реєструють при незворотному пошкодженні кори большіхполушарій головного мозку (декортикация). Однак в ранні терміни (первиечаси і добу після клінічної смерті) встановити цей діагнознелегко. В даний час його обгрунтовує тріада симптомів:

• Відсутність спонтанного дихання (продовжена ШВЛ) -
• Зникнення корнеального і зіничних рефлексів, як правило відповідне повної арефлексіі-
• Згасла біоелектрична активність кори великих півкуль головного мозку, що реєструється у вигляді ізоелектричної лінії на ЕЕГ протягом 3 годин.

Відео: Термінальні стани (2007) (Світлана Антонова)

Біологічну смерть в узагальненому вигляді визначають як необоротне припинення життєдіяльності, тобто кінцеву стадію існування живої системи організму. Її об`ектівниміпрізнакамі є гипостатические плями, зниження температури і трупне окочененіемишц.

ПРИЧИНИ термінальний стан

У практичній діяльності важливо на ранніх етапах пожвавлення встановити патогенезкатастрофіческого порушення життєвих функцій і в першу чергу механізм зупинки серця. Найбільш частими причинами раптової смерті є травми, опіки, ураження електричним струмом, утоплення, механічна асфіксія, інфарктміокарда, гострі порушення серцевого ритму, анафілаксія (укус комахи, введення медикаментів). Патогенез зупинки серця може варіювати в пределахдействія одного етіологічного фактора. При механічної асфіксії, коли петлязахлестивает вище гортані, спочатку виникає рефлекторна зупинка диханіякак результат безпосереднього здавлення каротидних синусів. В іншій ситуації могутсдавліваться великі судини шиї, трахеї, зрідка буває переломшейних хребців, що надає безпосереднього механізму зупинки серця несколькоіной патогенетичний відтінок. При утопленні вода може відразу залітьтрахеобронхіальное дерево, вимикаючи альвеоли з функції оксигенації крові. У другомваріанте механізм смерті визначає первинний спазм голосової щеліі критичний рівень гіпоксії. При різних шляхах проходження через телоелектріческого струму варіює механізм критичного порушення життєвих функцій.Особенно різноманітні причини «наркозно смерті»: рефлекторна зупинка сердцавследствіе недостатньою атропинизации хворого, асистолія як результат кардіотоксичної действіябарбітуратов, виражені симпатоміметичні властивості деяких інгаляційних анестетиків (фторотан, хлороформ, трихлоретилен, циклопропан) . В ході анестезії первинна катастрофа можевиникнути в сфері газообміну ( «гипоксическая смерть»). При травматичному шоці ведущуюпатогенетіческую роль грає крововтрата. Однак в ряді спостережень на первийплан виступають первинні розлади газообміну (травми і поранення грудей), інтоксикація організму продуктами клітинного розпаду (великі рани і розтрощення), бактеріальними токсинами (інфекція), жирова емболія, вимикання життєво важнойфункціі серця, головного мозку в результаті їх прямої травми .

Причини зупинки серця прийнято об`єднувати в дві групи - кардіогенний і некардіогеннойпріроди. До першої відносяться інфаркт міокарда і важкі порушення сердечногорітма, набагато рідше - істинний розрив серця (постінфарктної аневризми), в кардіохірургічної клініці - грубе здавлення органу, пряме перешкода кровотоку (тромб, турнікет, палець хірурга), емболія коронарних артерій. До второйгруппе відносять первинну катастрофу під внесердечних системах: дихання, обмін, нейроендокринна сфера. Наприклад, патогенетичний механізм зупинки серця на висотесільного психоемоційного кризу полягає в гіперпродукції і посиленому викиді в кровькатехоламінов (гіперадреналінемія). Така зупинка потенційно здорового серця - наіболееблагопріятний варіант в плані пожвавлення і повного відновлення життєздатності організма.Обратімость патологічних змін сумнівна, якщо зупинка серця або легкіхбила наслідком множинної травми, важкого пошкодження черепа і головногомозку, масивної крововтрати з тривалим періодом критичного знекровлення. Вероятностьвосстановленія життєдіяльності невелика, коли зупинка кровообігу і дихання проісходітна тлі попередньої гіпоксії. У більшості випадків раптової смерті потенціальноздорових осіб середня тривалість переживання гіпоксії становить близько 3 хвилин, після чого виникають незворотні зміни в ЦНС. У практичній реаніматологііпостоянно переглядаються у бік скорочення, що визначається прагненням не тільки восстановітькровообращеніе і дихання в результаті пожвавлення, але і повернути людину до життя як полноценнуюлічность. Дедалі більше з кожним роком число жвавих з незворотнім поврежденіемЦНС ( «соціальна смерть») все більше тяжким тягарем лягає на службу здравоохраненіямногіх країн і ставить під сумнів доцільність пожвавлення після полнойостановкі серця при термінах, що перевищують 2-3 хвилини. Тривалість оборотного состояніязначітельно зростає (до 12-15 хвилин) після зупинки серця при утопленні крижаній воді (захисну дію холоду), а також у дітей.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Преагональное стан - етап вмирання, в ході якого поступово, в нісходящемпорядке порушуються функції кірково-підкіркових і верхнестволових відділів головного мозку, настає спочатку тахікардія і тахіпное, а потім брадікордія і брадіпное, АТ прогрессівносніжается нижче критичного рівня (80-60 мм.рт.ст .), іноді (пріуміраніі від асфіксії) після попереднього значного, але короткочасного підйому. Вначалеможет спостерігатися загальне рухове збудження, що має рефлекторну природу-воно розвивається до появи ознак енергетичного дефіциту мозку і відображає действіезащітних механізмів. Його біологічний сенс полягає в спробі вивести організміз загрозливої ситуації. Практично в умовах триваючого дії основних прічінсмерті це збудження сприяє прискоренню вмирання. Слідом за фазою возбужденіяразвіваются порушення свідомості і гіпоксична кома. У момент втрати сознаніяпрізнакі енергетичного дефіциту зазвичай ще відсутні, і порушення свідомості связиваютс змінами синаптичних, нейромедіторних процесів, що мають захисне значення.

Порушення свідомості корелюють з закономірними змінами ЕЕГ. При розвивається гіпоксііпосле прихованого періоду, тривалість якого залежить від швидкості развітіякіслородного голодування, настає рухове збудження, що виявляється на ЕЕГ десинхронізацією рітмов.Затем після короткої фази посилення альфа-ритму відбувається замедленіеколебаній на ЕЕГ з домінуванням дельта-коливань високої амплітуди переважно в лобових областях.Ето уповільнення , хоча і не абсолютно точно в часі, збігається з Потро сознанія.Одновременно з виключенням свідомості проявляється судомна активність (тони еские пароксизми, децеребрационная ригідність), мимовільне сечовипускання і дефекація. У міру поглиблення комидельта-активність розпадається на окремі групи, розділені інтервалами так званого електріческогомолчанія. Тривалість цих інтервалів зростає паралельно з падінням амплітудиколебаній в групах повільних хвиль. Потім електрична активність головногомозку повністю зникає. В окремих випадках при раптовій зупинці кровообігу, дельта-активність не встигає розвинутися. Після повного пригнічення електричної актівностімозга, головним чином при швидкому вмирання, можуть спостерігатися кратковременниесудорогі децеребрационной типу. Пригнічення електричної активності головного мозгапроісходіт при зменшенні мозкового кровотоку приблизно до 15-16 мл / 100г / хв, а деполярізаціяклеточних мембран настає при величині мозкового кровотоку 8-10 мл / 100г / мін.Вінтервале між цими значеннями мозкового кровотоку мозок вже не функціонує, але ще зберігає готовність до негайно відновити свої функції в разі усіленіямозгового кровообігу. Тривалість періоду, протягом якого мозок полностьюсохраняет можливість зберегти свої функції, точно не визначена. При паденіікровотока нижче 6 мл / 100г / хв відбувається прогресуючий розвиток патологічних ізмененійв тканини мозку.

Слідом за Преагональное станом розвивається термінальна пауза - стан, продолжающееся1-4 хвилини: дихання припиняється, розвивається брадикардія, іноді асистолія, ісчезаютреакціі зіниці на світло, корнеальний і інші стовбурові рефлекси, зрачкірасшіряются. При вмирання в стані глибокого наркозу термінальна пауза отсутствует.По закінчення термінальної паузи розвивається агонія - етап вмирання, которийхарактерізуется активністю бульбарних відділів мозку. Одним з клінічних прізнаковагоніі є термінальне (агональное) дихання з характерними рідкісними, короткими, глибокими судорожними дихальними рухами, іноді за участю скелетних мишц.Дихательние руху можуть бути і слабкими, низької амплітуди. У обоіхслучаях ефективність зовнішнього дихання знижена. Агонія, що завершується последнімвдохом або останнім скороченням серця, переходить в клінічну смерть. При внезапнойостановке серця агональну вдихи можуть тривати кілька хвилинний тлі відсутнього кровообігу.

Клінічна смерть - оборотний етап вмирання. У цьому стані при внешніхпрізнаках смерті організму (відсутність серцевих скорочень, самостійного диханіяі будь-яких нервово-рефлекторних реакцій на зовнішні впливи) зберігається потеціальная возможностьвосстановленія його життєвих функцій за допомогою методів реанімації. У стані клініческойсмерті на ЕКГ реєструються або повне зникнення комплексів, або фібріллярниеосцілляціі поступово зменшується частоти і амплітуди, моно- і біполярні комплексис відсутністю диференціювання між початковою (зубці QRS) і кінцевої (зубецТ) частинами. У клінічній практиці при раптовій смерті в умовах нормальної температуритела проолжітельность стану клінічної смерті визначають терміном від зупинки серця до відновлення його діяльності, хоча в цей період проводились реанімаціонниемеропріятія, що підтримують кровообіг в організмі. Якщо ці заходи були начатисвоевременно і виявилися ефективними, про що судять по появі пульсації на сонних артеріях, за термін клінічної смерті слід вважати час між остановкойкровообращенія і початком реанімації. Згідно з сучасними даними, повне восстановленіефункцій організму, в тому числі і вищої нервової діяльності, можливо і при болеедлітельних терміни клінічної смерті за умови ряду впливів, осуществляемиходновременно і навіть через деякий час після основних реанімаціоннихмеропріятій. Ці дії (заходи, що вживаються для підвищення системного АТ, поліпшення реологіческіхпоказателей крові, штучна вентиляція легенів, гормональна терапія, детоксікаціяв вигляді гемосорбції, плазмаферезу, промивання організму, обмінного переливання крові особливо донорського штучного кровообігу, а також деякі фармакологічні впливуна мозок) нейтралізують післяреанімаційних патогенних факторів і достовірно полегшують теченіетак званої постреанимационной хвороби.

Слід мати на увазі, що на тривалість клінічної смерті впливає вид вмирання, його умови і тривалість, вік умірающегоЮ ступінь її порушення, температура телапрі вмирання і ін. За допомогою профілактичної штучної гіпотермії тривалість клінічної смертіможет бути збільшена до 2 годин-при тривалому вмирання від прогресуючої крововтрати , особливо при її поєднанні з травмою, тривалість клінічної смерті стає равнойнулю, так як несумісні зі стійким відновленням життєвих функцій вим Енен развіваютсяв організмі ще до зупинки серця.

Слідом за клінічною смертю настає біологічна, тобто справжня смерть, розвиток якої виключає можливість пожвавлення.

ЛІКУВАННЯ: реанімаційні заходи І ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ

На ранніх етапах вмирання всі види смерті визначає наступна тріадаклініческіх ознак:
Відсутність дихання (апное) -
Зупинка кровообрашенія (асистолія) -
Вимкнення свідомості (кома).
Через труднощі розмежування оборотного і необоротного стану реанімаційне пособіеследует починати у всіх випадках раптової смерті і вже по ходу ожівленіяуточнять ефективність заходів і прогноз для хворого. Це правило не распротраняется на случаіс виразними зовнішніми ознаками біологічної смерті (гипостатические плями, окочененіемишц).

Фундаментальне значення має знання трьох прийомів методу пожвавлення (правило ABC): Air way open - відновити прохідність дихальних шляхів- Breathefor victim - почати ІВЛ- Circulation his blood - приступити до масажу серця.

Діагноз повної зупинки спонтанного дихання (апное) ставлять візуально
- по відсутності дихальних екскурсій. Не можна витрачати дорогоцінний час на прікладиваніеко рота і носа дзеркала, блискучих, металевих і легких предметів. Зрозуміло, візуальнаядіагностіка апное вимагає від реаніматора граничної уважності і чітких, бистрихдвіженій.

При повній обтурації повітроносних шляхів потік повітря біля носа і рота відсутній, а при спробі хворого вдихнути спостерігається западіння грудної клітини і переднейповерхності шиї. Діагноз повної обтурації стає гранично яснимпрі безуспішною спробі зробити штучний вдих під позитивним тиском. Смертельно небезпечних не тільки повна, але часткова обтурація повітроносних шляхів, котораяслужіт причиною глибокої гіпоксії мозку, набряку легенів і вторічногоапное на грунті виснаження дихальної функції.

Екстрене відновлення прохідності дихальних шляхів досягається послідовним виполненіемследующіх заходів: хворому надають відповідне положення-голову запрокідиваютназад- виробляють пробне нагнітання повітря в легені. Якщо на етометапе ШВЛ не вдалася, роблять: максимальне зміщення вперед нижньої щелепи, швидку санацію порожнини рота і носоглотки, спробу ШВЛ через введений воздуховод, негайну ліквідацію бронхоспазму при його симптоми.

Пояснимо цю принципову схему. Хворого слід укласти на спину горизонтально, в ході санації ротоглотки бажано опустити головний кінець. Реаніматорзапрокідивает голову хворого назад, підкладаючи одну руку під його шию, а іншу маючи на лобі. Це змушує корінь язика відійти від заднейстенкі глотки і забезпечує відновлення вільного доступу повітря в гортань трахею. В ході пожвавлення рот хворого постійно тримають відкритим, посколькуносовие ходи часто забиваються слизом і кров`ю. З метою предельногосмещенія вперед нижньої щелепи підборіддя хворого захоплюють двумярукамі- цей прийом можна виконати однією рукою, поместівбольшой палець в рот пожвавлюється. До туалету ротоглотки приступають після одно-дворазової спроби зробити ШВЛ, коли переконуються в тому, що в санаціідействітельно є гостра необхідність. За допомогою марлевої серветки або носовогоплатка на пальці можна очистити лише верхні поверхи воздухоноснихпутей. Ефективна аспірація здійсненна за допомогою різних вакуумних отсасивателейі гумових катетерів з великим діаметром внутрішнього просвіту (0.3 - 0.5 см) .У момент аспірації голова і плечі хворого максимально повернені убік, рот широко відкритий.

Для відновлення порушеної прохідності дихальних шляхів добре використовувати S-образниевоздуховоди, які попереджають обтурацію і утримують корінь язика отодвінутимвперед. Однак повітроводи легко зміщуються, в зв`язку з чим за ними необходімопостоянное спостереження. Для введення воздуховода рот хворого розкривають перехрещеними пальцями, а трубку просувають до кореня мови ротаційним рухом. Якщо все перечісленниемери не привели до відновлення прохідності дихальних шляхів, то за життєвими показаніямнеобходіми інтубація трахеї і глибока трахеобронхиальная аспірація. Однак ця еффектівнаямера доступна лише медичному персоналу в умовах лікувальних учережденійілі спеціально обладнаних машин швидкої допомоги.

Трахеостомия в разі повної непрохідності дихальних шляхів безперспективна, оскільки занімаетболее 3 хвилин-крім того, її небезпека а екстреної ситуації резковозрастает. Операції слід віддавати перевагу інтубаціютрахеї. Коли прічінаобтураціі дихальних шляхів локалізується біля входу в гортань, в області голосовихсвязок принципово допустимі екстрені крікотірео- або коникотомия як технічно болеепростие операції.

ШВЛ починають після відновлення прохідності повітроносних шляхів. В даний времядоказано безперечну перевагу ШВЛ по одному з експіраторних типів (з рота в рот, з рота в рот і ніс) перед старими прийомами, заснованими на зміні обсягу груднойклеткі (по Сильвестру, Шеде, Хольгерові-Нільсеном). В основі ШВЛ під позитивним тиском лежітрітмічное вдування повітря, що видихається реаніматорів, в дихальні шляхи больного.Проізводя глибокий вдих, реаніматор щільно охоплює губами рот больногоі з деяким зусиллям вдувають повітря. Щоб запобігти витоку повітря, ніс хворого закривають своєю щокою, рукою або спеціальним зажимом. На висотеіскусственного вдиху нагнітання повітря припиняється, реаніматор повертає своеліцо в сторону, відбувається пасивний видих. Інтервали між отдельнимідихательнимі циклами повинні складати 5 с (12 циклів за хвилину). Чи не следут стремітьсявдувать повітря якомога частіше, важливіше забезпечити достатній об`еміскусственного вдиху. При диханні через ніс рот хворого закривають, реаніматор плотнообхвативает, але не стискає ніс хворого губами і вдмухує повітря. Здуття епігастральнойобласті, що виникає по ходу ШВЛ під позитивним тиском, свідчить про потрапляння воздухан шлунок. Тоді слід обережно натиснути долонею на область епігастрію, попередньо перевернувши в сторону голову і плечі хворого.

Застосування дихального хутра (мішка Амбу) покращує фізіологічну основуіскусственной вентиляції (атмосферне повітря, збагачене киснем), а також її гігіеніческуюсторону. При утриманні «тугий маски» однією рукою великий палецреаніматора розташовується в області носа, вказівний - на підборідді, інші подтягіваютніжнюю щелепу вгору і вкінці з тим, щоб закрити під маскойрот хворого. Ручна вентиляція в екстреній ситуації краще автоматичної, так як несінхронізірованноедавленіе на грудну стінку під час масажу серця легко прериваетнагнетаніе повітря дихальним апаратом. На наступному етапі пожвавлення пріступаютк відновленню серцевої діяльності.

Головний симптом зупинки серця, на який орієнтуються, - відсутність Пульсано сонної (стегнової) артерії. До дослідження пульсу приступають після первихтрех штучних вдихів. Його відсутність - імперативний сигнал до початку закритогомассажа серця. Здавлення серцевого м`яза між хребтом і грудінойпріводіт до вигнання невеликих обсягів крові з лівого шлуночка у великій, а з правого - в мале коло кровообігу (близько 40% МОК). Сам по собі масажний призводить до оксигенації крові, тому пожвавлення буває ефективним при одновременнойІВЛ. Для проведення масажу реаніматор розташовується з будь-якого боку від хворого, кладе одну долоню на іншу і робить тиск на грудину в точці, розташованій на 2 поперечних пальці вище мечоподібного відростка, у місця прікрепленія5-го ребра до грудини зліва.

Глибина прогину грудної стінки - 4-5 см, тривалість - 0.5 с, інтервал між отдельнимікомпрессіямі 0.5 - 1 с. В паузах рук з грудини не знімають, пальці залишаються піднятими, рукіполностью випрямлені в ліктьових суглобах. Критерій правильного проведення масажу
- чітко обумовлена штучна пульсова хвиля на сонній (стегнової) артеріі.Еслі пожвавлення проводить одна людина, то після двох нагнетанійвоздуха проводять 15 комперессій- за участю двох чоловік співвідношення вентиляція
- масаж становить 1: 5, після інтубації трахеї це співвідношення составляет2: 15 незалежно від числа реаніматорів. З появою виразною пульсації артеріімассаж серця припиняють, продовжуючи одну ШВЛ до відновлення спонтанного дихання.

Медикаментозна стимуляція серцевої діяльності повинна починатися в гранично ранніесрокі і повторюватися в ході масажу серця кожні 5 хвилин. Вследза адреналіном і хлоридом кальцію струменево вливають у вену 200 мл 2 розчину бікарбонатанатрія. Надалі такі вливання повторюють кожні 10 хвилин до моментавосстановленія кровообігу або появи можливості контролювати рН крові. Доказано.Что внутрішньовенне введення стимуляторів серцевої діяльності на тлі масажу сердцапрактіческі також ефективно, як і внутрисердечное. Однак останній метод связанс ризиком прямого ушкодження міокарда, провідної системи серця, інтрамуральноговведенія хлориду кальцію. У зв`язку з цим показання до ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ введеніювеществ повинні бути гранично звужені. Слідом за медикаментозної стімуляціейпріступают до електричної дефібриляції серця, яка здійснюється серією последовательнихразрядов імпульсного струму. Починають при напрузі 3500 в, а потім каждийраз підвищують напругу на 500 В, доводячи його до 6000 В. Коли серія послідовних разрядовне призводить до відновлення серцевої діяльності, внутрішньовенно вливають розчини новокаінаілі новокаінамда (1-3 мг / кг), бікарбонату натрію. Потім використовують новуюсерію розрядів, яка триває або до відновлення серцевої діяльності, або до появи ознак загибелі мозку. Методика електричної дефібрілляціісердца проста, але вимагає великої обережності, щоб не допустити пораженіяелектротоком оточуючих осіб. Один електрод поміщають під праву лопатку, інший - з силою притискають до грудної стінці, над верхівкою серця. На поверхностьелектродов накладають марлеві серветки, змочені фізіологічним розчином. У момент електріческогоразряда ніхто не торкається до хворого.

При безуспішності закритого масажу в ряді випадків показаний відкритий массажсердца: при одночасній грудної патології - тампонада серця, сильне внутріплевральноекровотеченіе, напружений пневмоторакс, зупинка серця в ході внутрішньогрудних операцій-в обстановці операційної (реанімаційного залу) після серії безуспішних попитокнаружного масажу і дефібрілляціі- в разі вираженої ригідності грудної клітини, коли зовнішній масаж неефективний (відсутність штучної пульсової хвилі).

Методика прямого масажу серця передбачає термінову торакотомія в четвертоммежреберье зліва. Скальпелем розсікають шкіру, підшкірну клітковину і фасціюгрудних м`язів. Далі корнцангом перфорируют м`язи і руками ратягіваютмежреберье. Ранорозширювач широко розкривають грудну порожнину і негайно пріступаютк масажу серця однією рукою так, щоб великий палецрасполагался спереду, а решта - ззаду. Після серії ритмічних сжатійвскривают перикард, що забезпечує візуальну діагностику фибрилляций. На розкритої груднойклетке проводиться безпосередня електрична дефібриляція імпульсним струмом возрастающегонапряженія (1500 - 3000 В). Один стерильний електрод розташовують сзаділевого шлуночка, інший поміщають на передню поверхню серця. У целяхпредупрежденія опіку міокарда електороди захищають марлевими прокладками, смоченнимісолевим розчином.

Мляві аритмічний скорочення гіподінамічного міокарда, що не втратило польностью контрактільнойспособності, служать показанням до екстреного початку електрокардіостимуляції. Кардіостимуляція перспектівнапрі гострому інфаркті міокарда, грубих порушеннях серцевого ритму (тахіаритмія, брідікардія), ураженні провідної системи серця (передозування препаратів дигіталісу) і при неадекватному рівні кровообігу.

Відразу після відновлення кровообігу і дихання приступають до охолодження головногомозку, організму в цілому і введення медикаментозних засобів, що захищають клеткіЦНС та інших органів від згубного впливу гіпоксії (оксибутират натрію). У цейперіод показано проведення ГБО. Ці заходи покращують перспективи для воссановленіяфункціональной активності ЦНС і є невід`ємним елементом лікування «хвороби ожівленногоорганізма». Серед варіантів гіпотермії перевагу віддають регіонарних охлажденіюголови. При відсутності спеціального приладу застосовують бульбашки з льодом, влажниеобертиванія. Одночасно триває ШВЛ, парентеральне введення міорелаксантів, антіпіретіков.Введеніе речовин, що пригнічують ЦНС, як в ході пожвавлення, так і в найближчому постреанімаціонномперіоде не рекомендується. Температуру в прямій кишці підтримують на рівні 30 `С від 3-5 год до 2-3 суток.Охлажденіе припиняють з появою ознак свідомості.

Різні ускладнення реанімації пов`язані з відхиленнями від викладеної вище методікі.К асфіксії і незворотною зупинці серця призводить тривала інтубація трахеі- понад 15 с. Інше ускладнення - розрив паренхіми легких, напружений пневмоторакс- виникає в ході форсованого нагнітання повітря під тиском і частіше наблюдаетсяу дітей раннього віку. Для ліквідації цього ускладнення необхідні срочнийторакоцентез і дренування плевральної порожнини трубками відповідного діаметру. Некваліфіцірованноепроведеніе зовнішнього масажу серця тягне за собою перелом ребер-відносно частіше це ускладнення спостерігається в осіб похилого віку. Якщо при закритоммассаже серця точка максимального тиску на грудину надмірно смещенавлево, то поряд з переломом ребер пошкоджується тканину легкого- якщовони зміщена вниз, то може статися розрив печінки-якщо вгору перелом грудини. Ці ускладнення в даний час вважають грубими нарушеніямів методикою пожвавлення. Їх можна уникнути, навчаючи медичний персонал і населеніеелементарним навичкам реанімації з обов`язковою тренуванням на муляжах (1 раз в 6 місяців).

Терміни припинення реанімаційного посібники залежить від причини раптової смерті, тривалості повної зупинки серця і дихання і ефективності реанімаційного пособія.Благопріятний результат пожвавлення віщують швидке поява корнеальних і зрачковихрефлексов, зникнення мертвотної блідості шкірних покривів і слизових оболонок, а слідом за цим відновлення кровообігу, спонтанного дихання, відновлення сознанія.Напротів, тривала відсутність свідомості, арефлексія, розширені зіниці сігналізіруюто несприятливому п огнозе. Реанімаційну допомогу можна припинити тоді, когдапоследовательное (3-5-кратне) проведення всіх етапів пожвавлення не відновило сердечнуюдеятельность, спонтанного дихання немає, зіниці залишаються широкими і не реагіруютна світло.

Прогноз складний, якщо в ході реанімаційного посібники кровообіг відновлено, триває ШВЛ, але свідомість відсутня (глибока кома) і немає умов для реєстрації кваліфікованої оцінки ЕЕГ. На ранніх етапах пожвавлення важко Говорити «мозковий смерті» у таких хворих, хоча в більшості випадків мовайде про повну декортикації і втрати перспектив до «соціальної реабілітації». Реанімаціонноепособіе в таких випадках слід продовжувати. Хоча при цьому задержкавосстановленія стовбурових рефлексів до 1 години, а електричної активності мозку - до 2 часовделает прогноз вельми сумнівним. Помітно падає ймовірність полноговосстановленія функцій мозку при збереженні коми в перебігу більш як 6 годин-прі глибокій комі, яка триває більше 24 годин, ця ймовірність дуже мала, що триває більше 48 годин, незначна.

Список використаних джерел

1. Довідник по анестезіології та реаніматології / Под ред. А.А.Бутаняна. - М.: Медицина, 1982, 400с.
2. постреанимационной хвороба / Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокриліна Є.С. М., 1979.
3. Основи реаніматології / за ред. В.А. Неговського, Ташкент, 1977.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!