Серцево-легенева реанімація

Відео: Базова серцево-легенева реанімація

Успіх реанімації великою мірою залежить від часу, що пройшов з моменту остановкікровообращенія до початку реанімації. В основі заходів, що дозволяють повисітьуровень виживання пацієнтів із зупинкою кровообігу і дихання лежітконцепція "ланцюжка виживання" [П. Баскет, 1993]. Вона складається з ряду етапів: наместе події, при транспортуванні, в операційній лікарні, в отделенііінтенсівной терапії і в реабілітаційному центрі [W. Кауе, М. Manciny, 1996]. Найслабшою ланкою цього ланцюжка є ефективне забезпечення основний підтримки рівня життя на місці проісшествія.Іменно від нього значною мірою залежить результат. Слід пам`ятати, що час, в протягом якого можна розраховувати на успішне відновлення сердечнойдеятельності, обмежена [Г. А. Рябов, 1996]. Реанімація в звичайних условіяхможет бути успішною, якщо розпочато негайно або в перші хвилини посленаступленія зупинки кровообігу [Г. Гроер, Д. Кавалларо, 1996].

Основним принципом реанімації на всіх етапах її проведення є положення, що "реанімація должнапродлевать життя, а не затягувати смерть". Кінцеві результати пожвавлення вомногом залежать від якості реанімації. Похибки в її проведенні могутнаслаіваться згодом на первинне ушкодження, яка викликала термінальноесостояніе.

Основні положення серцево-легеневої реанімації були викладені в керівництві П. Сафара, созданногопо замовлення Всесвітньої федерації товариств анестезіологів (ВФОА) в 1968 году.Впоследствіі воно неодноразово доповнювалося і перевидавався. Викладена ніжеметодіка проведення серцево-легеневої і церебральної реанімації базується настандартах, прийнятих ВФОА, і відповідає прийнятим в нашій країні прінціпаможівленія організму.

Термінального стану І КЛІНІЧНА СМЕРТЬ

Процес вмирання і настання смерті досить докладно вивчений в численних дослідженнях [В.А. Неговский, 1986-

П. Сафар, 1997]. Зазвичай виділяють три періоди вмирання - преагонію, агонію і клінічну смерть.

Преагональное стан характеризується дезінтеграції всіх функцій організму, критичним уровнемартеріального тиску, порушеннями свідомості різного ступеня вираженості, порушеннями дихання. Преагональное стан може тривати від кількох мінутдо декількох годин. Потім настає термінальна пауза, основними проявленіямікоторой вважаються припинення дихання (від кількох секунд до 3-4 хвилин) іналічіе идиовентрикулярного або ектопічеського серцевого ритму. Термінальнаяпауза обумовлена тимчасовим підвищенням тонусу блукаючого нерва, після чеговознікает агональное дихання, що свідчить про настання агонії (появленіекороткой серії вдихів чи одного поверхневого вдиху).

Тривалість агонального періоду, як правило, невелика. Серцеві скорочення і дихання бистропрекращаются. Спостерігаються порушення біомеханіки дихання - воно уповільнене, поверхневе, активно включаються допоміжні м`язи. Газообменнееффектівний внаслідок одночасної участі в акті дихання м`язів, що забезпечують вдих і видих. Відзначається централізація кровообігу (в пользумозга, печінки, нирок, серця). Швидко настає виснаження компенсаторнихмеханізмов і настає клінічна смерть.

Клінічна смерть - це період між життям і смертю, коли немає видимих ознак життя, але ще тривають життєві процеси, дающіевозможность пожвавлення організму. Тривалість цього періоду при обичнойтемпературе тіла становить 5-6 хвилин, після чого розвиваються необратімиеізмененія в тканинах організму [N. Paradis, 1996]. В особливих умовах (гіпотермія, фармакологічна захист) цей період продовжується до 15-16 хвилин.

1. Зупинка кровообігу (відсутність пульсації на магістральних артеріях) -

2. Відсутність самостійного дихання (немає екскурсій грудної клітини) -

3. Відсутність свідомості-

4. Широкі зрачкі-

5. Арефлексія (немає корнеального рефлексу і реакції зіниць на світло):

6. Вид трупа (блідість, акроціаноз). Процес вмирання характеризується згасанням функцій життєво важливих систем організму (нервової, дихання, кровообігу та ін.).

Згасання нервової системи. Максимально чутливі до гіпоксії кора головного мозку і мозочка. Під впливом кисневого голодування мозку спочатку виникають порушення і ейфорія, що змінюються приголомшеному, сопором, комою. Проходить 15 секунд з моменту виключення кровотоку в головному мозку до потерісознанія.

Припинення серцевої діяльності. Припинення нагнетальной функції серця виникає в результаті асистолії або фібриляції міокарда [П. Е. Пеле, 1994]. Асистолия може виникнути раптово (первинна) або розвинутися після фібриляції шлуночків (вторинна). Після первинної асистолії, як правило, зберігаються резервні можливості для успешногоожівленія організму. Після вторинної - резервів немає, що значно сніжаетшанси на успішну реанімацію. Не слід розуміти асистолию як изолинию наелектрокардіограмме, по-перше, це може в ряді випадків дезорієнтувати лікаря (несправність електрокардіографа, випадкове від`єднання електродів, низкоамплитудная електрокардіограма тощо), а по-друге, налічіеелектропродукціі серця не свідчить про збереження кровотоку - це явленіеназивается електромеханічної дисоціацією і зустрічається в 30-50% случаевгемодінаміческіх катастроф. При цьому феномені м`яз серця ще генеріруетбіоелектріческіе потенціали, які реєструються на електрокардіограмі, в цю пору супроводжуються при цьому скороченнями міокарда.

Іншим механізмом розвитку зупинки кровообігу є фібриляція шлуночків. При ній вознікаютразрозненние, безладні, різночасові і, що найголовніше, нееффектівниесокращенія окремих м`язових пучків. Спонтанний припинення фібрілляцііжелудочков відбувається вкрай рідко, хоча іноді (зазвичай у хворих інфарктомміокардом) реєструються короткочасні епізоди фібриляції (10 20 сек), припиняються спонтанно. Діагноз фібриляції шлуночків ставиться поелектрокардіограмме, на якій спостерігаються нерегулярні колебаніянеравномерной амплітуди з частотою 400-600 за хвилину (рис. 2). Фібрілляціяпріводіт до зупинки кровообігу (не визначаються пульс і артеріальноедавленіе, зупиняється дихання, настає втрата свідомості, расшіряютсязрачкі). Поступово, з виснаженням енергетичних запасів, фібрілляціястановітся слабко (низкоамплитудной) і переходить в повне прекращеніесердечной діяльності (вторинна асистолія). В цьому випадку компенсаторноерезерви міокарда в значній мірі виснажені, що значно знижує шансина успішне пожвавлення потерпілого.

Судинний компонент. Розвиток термінальних станів і безпосередньо зупинка кровообігу супроводжуються вираженими змінами в різних тканинах і середовищах організму. В просвіті кровоносних судин утворюються різного калібру згустки з формених елементів крові. Погіршується деформіруемостьерітроцітов, які не можуть "протиснутися" в просвіт капілярів, що приводитк "блокування" судин мікроциркуляторного русла (в нормі діаметр ерітроцітанесколько перевищує просвіт капілляра- властивість деформуватися дозволяє імменять свою форму і проходити через капіляри). Відзначається склеювання елементовкрові через втрату ними електричного заряду. За рахунок зміни ліпіднойпроніцаемості ендотелію судин та політичної нестабільності ліпідів судинне руслонаполняется великими краплями жиру і виникає жирова емболія. Проісходітзабіваніе органних фільтрів (перш за все легенів) форменими елементами крові, слущивающимся ендотелієм капілярів. Так як капілярна мережа забита, ідетшунтірованіе кровотоку.

Феномен Мешалкина. У хворого з зупинкою серцевої діяльності спостерігається, так званий, феномен Мешалкина - відбувається маятникообразное переміщення крові з артерій в вени, потім - з вен в артерії. При відновленні кровотоку можливий розвиток реперфузійних уражень.

Порушення обмінних процесів. Вкрай небезпечно розвиток ушкодження мозку при зупинці кровообігу. Розвивається ішемія призводить до пошкодження структури тканин і клітин внаслідок зниження рівня АТФ, переміщення іонів кальцію в клітину з активированием фосфоліпази, накопичення вільних радикалів О2. Накопичуються продукти обміну речовин, кислоти, порушується газовий склад крові, змінюється спорідненість гемоглобіну до кіслороду.Ідет виснаження вуглеводних резервів організму і включення в обмінний процессжіров з розвитком кетонемії. В організмі накопичується до 1, 5 тис.метаболітов, яких в нормі немає. Накопичення кислот веде до зниження рН кровідо 7 і нижче (норма 7, 35-7, 45).

СТАДІЇ І ЕТАПИ СЕРЦЕВО-легеневої І ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ РЕАНІМАЦІЇ

За П. Сафару [1997] при проведенні реанімації виділяється 3 стадії і 9 етапів.

стадія I - елементарне підтримання життя. Складається з трьох етапів:

A (Airway open) - відновлення прохідності дихальних шляхів-

В (Breath for victim) - екстрена штучна вентиляція легенів і оксігенація-

З (Circulation his blood) - підтримання кровообігу.

стадія II - подальше підтримання життя. Полягає у відновленні самостійного кровообігу, нормалізації і стабілізації показників кровообігу і дихання. Стадія II включає в себе три етапи:

D (Drug) - медикаментозні засоби і інфузійна терапія-

Е (ECG) - електрокардіоскопу і кардіографія-

F (Fibrillation) - дефибрилляция.

стадія III - тривала підтримка життя. Полягає в Післяреанімаційна інтенсивної терапії і включає етапи:

G (Gauging) - оцінка стану-

Н (Human mentation) відновлення свідомості-

I - корекція недостатності функцій органів.

Реанімаційні дії сьогодні можна розділити на три комплексу [А. П. Зільбер, 1996]:

1) Первинний реанімаційний комплекс (ПРК), використовуваний як медичними, так і не медичними працівниками, які пройшли спеціальнуюподготовку.

2) Спеціалізований реанімаційний комплекс (СРК), оволодіння яким сьогодні необхідно для всіх медичних працівників і зовсім обов`язково длясотрудніков медицини критичних станів.

3) постреанимационной інтенсивна терапія (при тому), що проводиться реаніматологами в відділеннях інтенсівнойтерапіі.

Основним принципом проведення реанімаційних заходів для кожного з цих комплексів є тріада - "знати", "вміти", "мати".)

СТАДІЯ I. елементарне підтримання ЖИТТЯ

Етап А. Відновлення прохідності дихальних шляхів

При виникненні невідкладних станів прохідність дихальних шляхів часто порушена через западання язика, який прикриває вхід в гортань і повітря не може потрапити в легені. Крімтого, у хворого в несвідомому стані завжди існує опасностьаспіраціі і закупорки дихальних шляхів сторонніми предметами і блювотними масами [С. В. Васильєв та співавт., 1987].

Для відновлення прохідності дихальних шляхів необхідно провести "потрійний прийом на дихальних шляхах" [Р. J. F. Baskett et al., 1996]. При цій маніпуляції відбувається розтягнення передніх м`язів шиї, за рахунок чого корінь язикапріподнімается над задньою стінкою глотки.

Методика виконання потрійного прийому (рис. З):

1) закидання голови) -

2) висування нижньої щелепи вперед

3) відкривання рота.

II- V пальцями обох рук захоплюють висхідну гілку нижньої щелепи хворого близько вушної раковини і висувають її з силою вперед (вгору), зміщуючи нижню щелепу таким чином, щоб нижні зуби виступалівпереді верхніх зубів.

При обструкції дихальних шляхів стороннім тілом потерпілому слід надати положення лежачи на боці і вмежлопаточной області провести 3-5 різких ударів нижньою частиною ладоні.Пальцем очищають ротоглотку, намагаючись видалити стороннє тіло, потім делаютпопитку штучного дихання. Якщо немає ефекту, здійснюють натиснення нажівот. При цьому долоню однієї руки прикладають до живота по середній лінії междупупком і мечовиднимвідростком. Другу руку кладуть поверх першої і надавліваютна живіт швидкими рухами вгору по середній лінії.

У зв`язку з небезпекою інфікування реаніматора при прямому контакті зі слизової рота і носапострадавшего штучне дихання доцільно проводити з помощьюспеціальних пристроїв. До простих з них відносяться повітроводи, Устройство для штучної вентиляції УДР, "life-key" ( "ключ життя"), лицьові маски і ін.

Інтубаційні трубки і інтубація трахеї

Кожен лікар швидкої медичної допомоги повинен бездоганно вміти проводити інтубаціютрахеі, так як вона залишається "золотим стандартом" забезпечення надійної защітидихательних шляхів і вентиляційного контролю в реанімаційної практиці [І. П.Латто, М. Роузен, 1989]. Інтубація трахеї дозволяє ізолювати дихательниепуті, підтримувати їх прохідність, запобігати аспірацію, проводітьвентіляцію, оксигенацію і санацію трахеобронхіального дерева. Її можноосуществлять через рот або ніс. Оротрахельная інтубація більш краща внеотложних ситуаціях, так як вона може бути проведена швидше.

Суттю методу є введення еластичного воздуховода (інтубаційної трубки) в трахею під контролемларінгоскопа. Інтубаціютрахеї можна провести "сліпим методом" (по пальцю) .Існує великий вибір інтубаційних трубок різної довжини і діаметру.

Методика проведення оротрахеальной інтубації вигнутим клинком Макінтоша [по А. А. Бунятяну, 1984]:

1) відкрити рот пацієнта правою рукой-

2) помістити ларингоскоп в ліву руку і ввести клинок в правий кут рота пацієнта, змістивши його мова влевотакім чином, щоб можна було оглянути порожнину рота хворого-

3) провести клинок ларингоскопа вперед по середній лінії (роблячи тракції по осі рукояткіларінгоскопа), оглянути рот хворого, язичок, глотку і надгортаннік-

4) оглянути черпаловідние хрящі, вхід в гортань і голосові зв`язки, піднявши надгортанник клінкомларінгоскопа-

5) ввести ендотрахеальну трубку з провідником правою рукою через правий кут рота пацієнта під контролемзренія, щоб манжета розташувалася за голосовими связкамі-

6) витягти провідник і почав вентиляцію легких-

7) витягти ларингоскоп, роздмухати манжетку для досягнення герметичності, зафіксувати трубку з помощьюзавязкі або лейкопластиру.

Для запобігання регургітації шлункового вмісту необхідно іспользоватьпріем Селлика, який полягає в здавленні стравоходу натисканням наперстневідний хрящ.

Інтубацію при необхідності можна успішно провести наосліп (по пальцю). При цьому безіменним пальцемподнімают надгортанник, а вказівний вводять в стравохід. Інтубаційну трубкупроводят між ними в голосову щілину.

Конікотомія

Конікотомія (крікотіреотомія) полягає в розтині (проколі) перстнещітовідной мембрани при невозможностіінтубаціі трахеї або наявності обструкції в області гортані. Основні достоінстваетого методу полягає в простоті технічного виконання і скоростівиполненія (в порівнянні з трахеостомией).

Перстнещітовідная мембрана розташовується між нижнім краєм щитовидного і верхнім краєм перстневідногохряща гортані. У цій області відсутні великі судини і нерви. Конікотоміявиполняется в положенні максимального розгинання голови назад. У подлопаточнуюобласть краще покласти невеликий валик. Великим і середнім пальцем необходімозафіксіровать гортань за бічні поверхні щитовидного хряща. Надперстнещітовідной мембраною робиться поперечний розріз шкіри. За ногтюуказательного пальця скальпелем перфорують саму мембрану, після чого черезотверстіе в трахею проводять пластикову або металеву канюлю.

Для полегшення коникотомии створені спеціальні пристрої - коникотомия. Одноразові набори "Partex" для коникотомии складаються з ножа для розтину шкіри, троакара і канюли.

трахеостомия

Трахеостомией прийнято називати створення соустья трахеї з навколишнім середовищем шляхом введення канюлі іліінтубаціонной трубки через розсічені кільця трахеї (трахеотомія - рассеченіеколец трахеї) [Р. J. F. Baskett et al., 1996]. Трахеостомию виробляють при непрохідності дихальних шляхів у верхніх відділах, неможливості інтубації трахеї, необхідності проведення длітельнойіскусственной вентиляції легенів і т.п. Залежно від рівня розтину колецтрахеі розрізняють верхню, середню і нижню трахеостомию (по відношенню кперешейку щитовидної залози). Дорослим зазвичай виробляють верхню трахеостомию.

Для полегшення накладення трахеостоми необхідно максимально наблизити гортань і трахею до переднейповерхності шиї. Хворий при цьому лежить на спині, голова закинута назад, подплечі підкладений невеликий валик. Зазвичай маніпуляцію проводять під местнойанестезіей новокаїном або лідокаїном. В екстрених умови трахеостомунакладивают без анестезії. Проводять по середньої лінії розріз шкіри, подкожнойклетчаткі і поверхневої фасції від нижнього краю щитовидного хряща до яремнойямкі. М`язи розсовують тупим шляхом. Поперечним надрізом розсікають фасцію, прикріплюють капсулу щитовидної залози до персневидно хряща. Оголивши кольцатрахеі вище перешийка, їх розкривають поздовжнім розрізом (між першим-вторимілі другим-третім). Краї розрізу розводять розширювачем і вводять канюлю іліінтубапіонную трубку.

Етап В. Штучне дихання

Штучне дихання - це вдування повітря або збагаченої киснем суміші в легкіепаціента, що виконується без або з застосуванням спеціальних пристроїв, то естьвременное заміщення функції зовнішнього дихання [D. Benson et al., 1996]. Видихається людиною повітря містить від 16 до 18% кисню, що дозволяє його використовувати для штучного дихання пріпроведеніі реанімації.

Слід зазначити, що у хворих з зупинкою дихання та серцевої деятельностіпроісходіт спадання легеневої тканини, чому в значній мірі способствуетпроведеніе непрямого масажу серця [П. Е. Пеле, 1994]. Тому необходімопроводіть при масажі серця адекватну вентиляцію легенів. Кожне вдуваніедолжно займати 1-2 секунди, оскільки при більш тривалому форсірованномвдуваніі повітря може потрапити в шлунок. Вдування треба робити різко і дотех пір, поки грудна клітка пацієнта не почне помітно підніматися. Намалюнку показана методика проведення штучної вентиляції рот в рот і Ротв ніс.

Видих у постраждалого при цьому відбувається пасивно, завдяки створеного підвищеному тиску в легенях, їх еластичності і масі грудної клітини [A. Gilston, 1987]. Пасивний видих повинен бути повним. Частота дихальних рухів повинна складати 12-16 в хвилину. Адекватність штучного диханіяоценівается по періодичному розширенню грудної клітини і пасивного видиханіювоздуха.

Слід зазначити, що з 1988 року ці методи експіраторного штучного дихання участі не рекомендуютсяВсемірной асоціацією анестезіологів у зв`язку з небезпекою інфіцірованіяреаніматора при прямому контакті зі слизової рота і носа потерпілого (показаноіспользованіе "ключа життя", УДР, лицьових масок, повітроводів і т.п.) [ European Resuscitation Council, 1992].

Допоміжну вентиляцію використовують на тлі збереженого самостійного, але неадекватного дихання ухворого. Синхронно вдиху хворого через 1-3 дихальних руху проізводітсядополнітельное вдування повітря. Вдих повинен бути плавним і по временісоответствовать вдиху хворого.

Треба відзначити, що відновлення самостійного дихання швидко відновлює всі остальниефункціі. Це пов`язано з тим, що дихальний центр є водієм ритму длямозга.

Етап С. Підтримання кровообігу

Після зупинки кровообігу протягом 20-30 хвилин в серці збережені функцііавтоматізма і провідності, що дозволяє його "запустити". Незалежно отмеханізма зупинки серцевої діяльності, негайно повинна бути начатасердечно-легенева реанімація для попередження розвитку незворотного пораженіятканей організму (мозку, печінки, серця та ін.) І настання біологіческойсмерті [С. В. Васильєв та співавт., 1987]. Основною метою масажу серця являетсясозданіе штучного кровотоку. Однак серцевий викид і кровотік, створюваний зовнішнім масажем серця, становить не більше 30% від норми [П.Сафар, 1997] і тільки 5% нормального мозкового кровотоку [П. Марино, 1996] .Як правило, цього буває достатньо для підтримки жізнеспособностіцентральной нервової системи під час серцево-легеневої і церебральнойреанімаціі за умови досягнення достатньої оксигенації організму на протязі декількох десятків хвилин.

Біофізика штучного кровотоку при масажі серця в процесі серцево-легеневої реанімації,

Прийнято вважати, що в основі непрямого масажу серця лежить здавлення серця спереду грудиною, ззаду -позвоночним стовпом, в результаті чого кров з порожнин серця надходить всосуди організму. Це так званий серцевий насос [N. С. Chandra, 1993]. Але під час проведення непрямого масажу серця відбувається стиснення не тільки серця, а й інших внутрішньогрудних структур (найбільше значення має сжатіелегкіх, які містять значну кількість крові і легко стискаються) [J. Peters, P. Ihle., 1990]. Цей механізм прийнято називати грудним насосом.

З початку вісімдесятих років розглядається питання, що рухає кров при закритому (непрямому) масажі серця-серцевий або грудної насос? Ультразвукове сканування і інші методиісследованія в експерименті та клінічних умовах показали, що при закритоммассаже працюють обидва механізму, але у людини переважає грудної насос, когдапрі здавленні грудної клітини рух крові в аорту забезпечується стисненням всехсосудістих ємностей. Головна ємність - легкі з їх малим колом кровообігу [А. П. Зільбер, 1997].

При відкритому масажі серця працює лише серцевий насос. Таке уявлення про біофізики іскусственногокровотока вимагає внесення коректив в серцево-легеневу реанімацію [N. Bircher et al "тисячі дев`ятсот дев`яносто шість].

зупинка кровотечі

Зупинка кровотечі також відноситься до I етапу, так як на тлі триваючої і невосполненнойкровопотері проведення реанімаційних заходів буде просто неефективно.

Для тимчасової зупинки артеріальної зовнішньої кровотечі на догоспітальному етапі використовується притиснення артеріівише місця пошкодження до кістковому виступу або максимальне згинання конечностіс наступним накладенням кровоспинний джгута. Кровотеча ізмагістральних судин при травматичних ампутацій кінцівок можноостановіть шляхом накладення кровоспинних затискачів. Венозний і капіллярноекровотеченіе зупиняють шляхом накладення тугий пов`язки, що давить.

Кровотеча в області таза і кінцівок можна успішно зупинити шляхом використання пневматіческойпротівошоковой одягу ( "протишокові штани", "протишокових костюм", пристрій ЛОД, "браслет"). Цим способом можна провести тампонаду кровоточащіхсосудов, пневматична щінірованіе переломів і витіснити з судин нижніх кінцівок і тазу до 500-1000 мл крові в центральну циркуляцію.

етап F. електрична дефібриляція

Електрична дефібриляція серця посіла міцне місце в проведенні серцево-легеневої реанімації. Следуетпомніть, що навіть на тлі масажу серця умови оксигенації фібріллірующегоміокарда несприятливі і гіпоксія міокарда прогресує, тому, чим раньшевиполнена дефибрилляция, тим більше шансів на успішне восстановленіесамостоятельной серцевої діяльності [Н. Л. Гурвич, 1975]. Відомо, чтосегодня електрична дефібриляція є єдино ефективним методомвосстановленія серцевої діяльності при фібриляції міокарда. З огляду на, чтофібрілляція шлуночків має місце в більшості випадків остановкікровообращенія, а нанесення електричного розряду дефібрилятора практіческіне надає шкоди при асистолії або термінальних брадиаритмиях, можна провестіпопитку електричної дефібриляції до уточнення різновиду гемодінаміческойкатастрофи (асистолія або фібриляція) [Р. Martens, Y. Vandekerck-hove, 1996].

Для проведення електричний дефибрилляции використовуються дефібрилятори як постійного, так і переменноготока. Перші більш ефективні і безпечні.

При проведенні зовнішньої дефібриляції один із електродів мають на передній поверхні груднойклеткі нижче ключиці у правого краю грудини, а інший - в області верхушкісердца. Електроди повинні бути змащені спеціальною пастою або обернутинесколькімі шарами марлі, змоченою фізіологічним або гіпертонічним солевимраствором для зменшення трансторакального опору. Електроди необходімоплотно притискати до тіла хворого. Дуже важливо перед дефибрилляцией сільносдавіть грудну клітку електродами для зменшення грудного опору. Сетой ж метою дефібриляцію слід здійснювати в фазу видиху, щоб размеригрудной клітини були мінімальними (це забезпечує зниження трансторакальногонапряженія на 15-20%). Величина струму повинна бути достатньою сили, чтобиподавіть ектопічні вогнища збудження в міокарді. При проведенні наружнойдефібрілляціі початковий розряд становить 3-3, 5 тис. Вольт (близько 200 Дж) .Якщо перша спроба не вдалася, то її необхідно повторювати, підвищуючи напряженіекаждий раз на 0, 5 тис. Вольт (межа 5-6 тис. Вольт або 360 Дж). При проведенііоткритой дефібрілляпіі первісна величина дефібріллірующего напряженіясоставляет 1, 5-1, 75 тис. Вольт, а максимальне напруження 2, 5-3 тис. Вольт.

Після відновлення ритму може розвинутися повторна фібриляція шлуночків через електричної нестабільностіміокарда, зумовленої гострої коронарної недостатністю і вторічнимінарушеніямі метаболізму. Для стабілізації ефекту рекомендується нормалізаціякіслотно-лужного стану, корекція метаболічного ацидозу. У деякихвипадках повторна електрична дефібриляція виявляється неефективною, обичноето буває при низкоамплитудной фібриляції шлуночків і неустраненнойкіслородной заборгованості. В такому випадку показано введення адреналіну, гідрокарбонату натрію, додаткові зусилля по оксигенації організму і послекороткого періоду масажу серця знову провести електричну дефібриляцію.

Останнім часом деякими авторами переглянуті принципи проведення реанімації при первинної остановкесістемного кровотоку на користь етапів З і D. Так М. X. Вейл [1996] вважає, що якщо основною причиною зупинки кровообігу є ектопічні порушення ритму при оклюзійних захворюваннях коронарних артерійпрі відсутності асфіксії, то при проведенні серцево-легеневої реанімацііпріорітет віддається дефибрилляции, масажу серця і медикаментозної терапії.

СТАДІЯ II. Подальший ПІДТРИМКУ ЖИЗНИ

етап D. Медикаментозні засоби і інфузійна терапія

Для відновлення самостійного кровообігу необхідно якомога раніше почати введення медікаментознихпрепаратов і інфузійну терапію [В. В. Мороз, 1996]. Введення препаратовследует починати якомога раніше і повторювати кожні 5 хвилин.

Препарати, які використовуються при проведенні первинного реанімаційного комплексу та їх дозування

Адреналін. Адреномиметик, найбільш часто застосовується при проведенні серцево-легеневої і церебральної реанімації. Покращує коронарний і мозковий кровотік, підвищує збудливість і скоротність міокарда. Первинна доза адреналіну становить 1 мг [К. lender, 1991]. При неефективності адреналін вводиться в тій же дозі через кожні 3-5 хвилин [А. П. Зільбер, 1995]. Після відновлення серцевої деятельностісуществует високий ризик рецидиву фібриляції шлуночків, обусловленноенеадекватной коронарної перфузії [К. Under, 1991]. З цієї причини використовують "агресивні" дози вазопресорів [П. Е. Пепе, 1994]. В даний час існує тактика використання великих дозадреналіна (5 мг і більше) під час проведення реанімаційних заходів [П.Баскет, 1993]. Метою цієї терапії є досягнення спонтанної і стабільнойгемодінамікі при систолічному тиску не менше 100-110 мм рт. ст.

Гідрокарбонат натрію. В даний час переглядається ставлення до використання бікарбонату натрію під час проведення реанімації [П. Е. Пепе, 1992]. Не рекомендується застосовувати його до відновлення самостійної роботи серця. Це пов`язано з тим, що ацидоз при введенні бікарбонату натрію будетуменьшен лише в разі видалення через легені утворюється при його діссоціацііСО 2. У разі ж неадекватності легеневого кровотоку і вентиляції CO 2 підсилює поза- і внутрішньоклітинний ацидоз. Однак вважається показаним введення бікарбонату натрію в дозі 0, 5-1, 0 ммоль / кг, якщо процес реанімації затягується понад 15-20 хвилин.

Хлористий кальцій. В даний час також обмежено використання препаратів кальцію при серцево-легеневої реанімації у зв`язку з можливим розвитком реперфузійного поразок і порушенням продукції енергії. Введення препаратів кальцію при проведенні реанімаційних заходів показано приналичии гипокальциемии, гіперкаліємії і передозуванні антагоністів кальцію [А.П. Зільбер, 1995].

Атропін. Застосування атропіну показано при асистолії і брадисистолии. Первинна доза повинна становити 1 мг. При неефективності допустимо повторне введення через 3-5 хвилин.

Лідокаїн. Вводиться навантажувальна доза лідокаїну 80-100 мг (1, 5 мг / кг) внутрішньовенно струйно. Після досягнення самостійного кровообігу проводиться підтримуюча інфузія лідокаїну в дозі 2-4 мг / хв.

Розчини глюкози. В даний час не рекомендується використовувати інфузію глюкози при проведенні реанімаційних заходів у зв`язку з тим, що вона надходить в ишемизированную область мозку, де включаючись в анаеробний обмін, розщеплюється до молочної кислоти. Локальна поява в мозковій тканілактата збільшує її пошкодження [П. Марині, 1996]. Більш предпочтітельноіспользованіе фізіологічного розчину або розчину Рінгера.

Уже під час проведення первинного реанімаційного комплексу слід застосовувати заходи по профілактікеповрежденій мозку. Зазвичай з цією метою вводяться оксибутират натрію (2 4 г), седуксен (20-40 мг), барбітурати (2-5 мг / кг). Певне значення можетполучіть в цьому плані використання блокаторів кальцієвих каналів (верапаміл у дозі 0, 1 мг / кг) і магнію сульфату (в дозі 100 мг / кг). В експерименті нажівотних отримані свідоцтва ефективного збереження церебрального кровотокав постреанимационном періоді.

СТАДІЯ III. Подальший ПІДТРИМКУ ЖИЗНИ

Центральне місце в проведенні реанімаційних заходів на стадії III (відновлення свідомості, корекція недостатності функцій органів) безсумнівно належить стаціонарномуетапу лікування.

етап G. оцінка стану

Для оцінки стану хворих і проведення диференційованої інтенсивної терапії в НДІ Загальною реаніматологііРАМН всіх хворих в посттерминальном періоді запропоновано розділити на три групи [Г. В. Алексєєва, 1996- А. М. Гурвич, 1996].

1 група. Швидка, неускладнена динаміка відновлення центральної нервової системи. Хворі приходять до тями через кілька годин, у них відсутня груба соматична патологія.

2 група. Ускладнена динаміка відновлення центральної нервової системи. Несвідомий стан протягом 3-4 годин з розвитком верхньо-стовбурової симптоматики перехідного характеру.

3 група. Пацієнти цієї групи характеризуються пізнім відновленням функцій центральної нервової системи (несвідомий стан більше 1 доби, що ускладнилося загальномозковою і поліморфної вогнищевою неврологічною симптоматикою.

ЕТАПИ Н І I. ВІДНОВЛЕННЯ СВІДОМОСТІ І КОРЕКЦІЯ НЕДОСТАТНОСТІ ФУНКЦІЙ ОРГАНІВ

При проведенні реанімаційних заходів перш за все прагнуть до стабілізації життєвих функцій. Але оченьважно, щоб пацієнт був повноцінним, щоб він зберіг інтелект, мислення, емоційну сферу [В. Тік. 1993]. Успіх церебральної реанімації у многомзавісіт від:

1. Ваги і тривалості впливу, що ушкоджує (травми, метаболіческіенарушенія, отруєння, гіпоксія будь-якого генезу тощо).

2. Від своєчасності і якості проведення первинного реанімаційного посібники.

3. Від рівня та якості посттерминальном інтенсивної терапії. Велике значення прицьому мають вторинні порушення гомеостазу, такі як кислотно-основноесостояніе, водно-елекролітное стан, осмолярність і т.д. Вони надають непосредственноевліяніе на стан мозку і на перспективи його відновлення [Р. A. Steen, 1992].

Всі заходи по підтримці і відновленню функцій мозку можна розділити на 2 великі групи:

- заходи з підтримки внецеребрального гомеостаза-

- підтримка і відновлення внутрімозкового гомеостазу.

Заходи з підтримки внецеребрального гомеостазу

Контроль за рівнем системного артеріального тиску і його корекція. В ряді випадків вигідно створити після перенесеного термінального стану гіперперфузії головного мозку на 5-7 хвилин шляхом штучного моделювання системної гіперперфузії (для боротьби з феноменом "no reflow"). Артеріальний тиск при цьому перевищує норму на 20% Єдиний виняток становить черепно-мозкова травма. Тут висока системний артеріальний тиск не вигідно створювати. Оптимальним для хворих счерепной мозковою травмою є підтримання систолічного артеріальногодавленія не вище 110 мм рт. ст.

Використання барбітуратів в анестезуючих і субнаркотіческіх дозах (для усунення занепокоєння, напруги, судом і для створення гіпометаболізм в клітинах мозку) [Д. Е. Коттрелл, 1996]. В даний час в ряді досліджень заперечується доцільність використання барбітуратів, але в Росії їх застосування в посттерминальном періоді по прежнемупопулярно.

Проведення керованої гіпервентиляції рекомендується для профілактики розвитку ацидозу організму (особливо головного мозку) і зниження внутрішньочерепного тиску (внаслідок зменшення внутрішньочерепного об`єму крові). Слід підтримувати напругу кисню в артеріальній крові на рівні 100 мм рт. ст. і вище, напруга вуглекислого газу - на рівні 25-35 мм рт.ст.Концентрація кисню у вдихуваному повітрі не повинна перевищувати 50% надлітельном етапі лікування.

Створення медикаментозної релаксації за допомогою невеликих доз міорелаксантів на фоні штучної вентиляції легенів і інтубації трахеї.

Медикаментозне поліпшення реологічних властивостей крові. Використовуючи реологічно активні лікарські препарати (реополюглюкін, курантил, трентал та ін.), А також нормоволемічної гемодилюцію слід прагнути зробити кров більш текучої і менш в`язкою, змінити значення рН крові і підтримувати його в межах 7, 3-7, 6 (тобто від закісленногосостоянія крові перейти до нормальних показників).

Оптимальною величиною гематокриту при корекції реології крові є його підтримку нарівні 30-35. Необхідно забезпечити і інші гомеостатичні характеристики: водний баланс, електроліти та ін. Показано створення легкої гипе-росмолярностіплазми на рівні 320-330 мосмоль / л (норма - 280-290 мосмоль / л). Це достігаетсяіспользованіем осмотично активних препаратів і шляхом підвищення коллоідногодавленія, використовуючи плазму, протеїн, альбумін і т.п. Створення перевищує нормуонкотіческото і осмотичного тиску дозволяє звільнити інтерстицій мозгаот надлишку води. Береться до уваги підтримку нормального вмісту глюкози крові, так як глюкоза є для мозку основним енергетичним субстратом.

Кортикостероїди. Преднізолон та інші кортикостероїди використовується протягом перших 2-3 днів посттерминальном періоду. Ефективність використання кортикостероїдів на цьому етапі реанімації в ряді досліджень піддається сумніву., У вітчизняній практиці більшість реаніматологовіспользуют кортикостероїди для зниження внутрішньочерепного тиску.

Температурний баланс. Необхідно підтримувати нормотермії організму. Хворі, які перенесли термінальний стан, схильні до розвитку гіпертермії. По-перше, це пов`язано з гіперметаболізмом, по-друге, - з великими енергетичними витратами організму. Тому слід прагнути до створення нормотермии, а в ряді випадків - помірної гіпотермії. Оріентіромявляется температура в стравоході, рівна 35 ° С. Нижчий охолодження чреваторазвітіем гипотермической патології і різними складнощами по регуляцііжізненних функцій.

Живлення. Необхідно забезпечити парентеральне і, в ряді випадків, ентеральне харчування. Найближчої доби з моменту перенесеного термінального стану починаємо відновлювати порушену енергетику організму. Якщо ентеральне харчування неможливе, то слід создатьсбалансірованное парентеральне харчування. Для зниження інтенсивності катаболізмапоказано призначення анаболічних препаратів (нерабол, ретаболіл).

У деяких випадках вдаються до ряду цілеспрямованих методів впливу: антикоагулянтної терапії, гальмування протеолізу (введення інгібіторів протеаз), використання антиоксидантів (ионол, цірулоплазмін, олеїн, Ольфа, токоферол), антигіпоксантів (ГОМК, фосфорілірованний глюкоза, гутімін).

Підтримка і відновлення внутрімозкового гомеостазу

Перш ніж активно впливати на внутрішньочерепний гомеостаз, необхідно виключити органічне ушкодження мозгадля того, щоб вчасно провести оперативне втручання по поводувнутрімозгових гематом і т. П. Це досягається шляхом збору даних анамнезу, оцінки клінічної картини, застосування інструментальних методів дослідження (ехолокація, томографія).

Всі заходи з підтримки внутрішньочерепного гомеостазу доцільно проводити на тлі контроляосновних характеристик мозкової діяльності. Інтегральним показником мозговойдеятельності є електроенцолографія. Бажано проводити моніторинг етотпоказатель функції мозку.

Дуже важливо контролювати внутрішньочерепний тиск. З цією метою можна зробити катетерізаціюспінномозгового простору в області попереку і, таким чином, ізмерятьспінномозговое тиск. Дані, отримані при цьому, не завжди достовірні, таккак головний мозок і поперековий відділ спинного мозку можуть бути роз`єднані. Болееточной, але технічно складної методикою є вимірювання внутрічерепногодавленія в шлуночках мозку. За кордоном існує ряд приладів, позволяющійінвазівно і неінвазивної контролювати внутрішньочерепний тиск в динаміці (тензодатчики, датчики хвильового дії надвисоких і інфрачервоних частот).

Величина внутрішньочерепного тиску не повинна перевищувати величину венозного. Таке перевищення чреватоблокірованіем венозного відтоку. Внутрішньочерепний тиск на рівні 15 см водн.ст. вже може перевищити венозний. Блокада венозного відтоку призведе до блокадепрітока крові до мозку, тому треба тримати на контролі ці два показники і неперевищує внутрішньочерепний тиск. З цією метою використовується режімгіпервентіляціі і осмотичні діуретики. Осмодиуретики дозволяють за счетразніци осмотичного тиску витягти зайву рідину з порожнини мозку івивесті через нирки надлишок води [М. Хеммер, 1991].

Маннитол. Вводиться в дозі 1-2 г / кг маси тіла одноразово. Для створення різниці осмотичного тиску і швидкого звільнення мозку від надлишку води маннитол необхідно вводити зі швидкістю 60 кал / хв.

Гліцерин. Його можна вводити через рот (70-200 г у вигляді 50% розчину) або внутрішньовенно з розрахунку 1-2 мл / кг маси тіла. З

допомогою гліцерину можна домогтися зниження внутрішньочерепного тиску і улучшеніекровотока в мозку на кілька годин.

В якості ефективних способів Підтримки та відновлення внутрімозкового гомеостазу іспользуютсямедікаментозная терапія, екстракорпоральних методів, квантове вплив наспінномозговую рідина, інфузія мозку.

Схема медикаментозної терапії хворих в посттерминальном періоді [Г. В. Алексєєва, 1996]

У перші 3 години постреанимационного періоду всім хворим з метою профілактики неврологіческіхрасстройств вводяться:

1) антиоксиданти - токоферол 6 мл 30% розчину внутрімишечно-

2) препарати, що знижують енергетичні потреби мозку

- реланіум 0, 5% розчин 2 мл,

- тіопентал натрію 200 мг

3) антиагреганти - еуфілін 2, 4% розчин 10 мл + нікотинова кислота 1% розчин 1 мл на фізіологіческомрастворе в / в крапельно (або компламин, кавінтон, трентал) -

4) мембраностабілізатори - кортікостероіди- краще метилпреднизолон з розрахунку 30 мг / кг масситела, болюсне введення - 1/4 розрахованої дози.

Залежно від динаміки відновлення функцій центральної нервової системи проводиться дальнейшаятерапія.

1 група. З метою блокування метаболічної активності показано призначення антиагрегантів, антигіпоксантів і антиоксидантів. Зниження метаболізму за допомогою седативних препаратів проводиться протягом 2-3 днів. Протягом 5 днів рекомендується використовувати такі препарати, як глютаміноваякіслота, липостабил, з п`ятого дня - галоперидол і антидепресанти. Леченіеноотропамі, глютамінової кислотою, ліпоцеребрін для цієї групи больнихцелесообразно проводити протягом 1 місяця.

2 група. Показано введення тих же самих препаратів, які призначалися для 1 групи. Додатково призначаються реологічно активні речовини для поліпшення мікроциркуляції (кавінтон, трентал, курантил). Препарати вводяться більш тривалий час (2 місяці). Проводиться вітамінотерапія (10-14 днів).

3 група. З ними буде дуже тривала лікарська робота, фізіотерапевтичні процедури. У гострому періоді, як і для перших двох груп, показано введення препаратів, що знижують енергетичні потреби мозку (опіоїди, енкефаліни, барбітурати, пропофол, проведення нейро-вегетатівнойстабілі-

зації і т.п.). У підгострому періоді необхідна відміна препаратів, сніжающіхенергетіческіе потреби мозку, продовження лікування препаратами, усілівающіміметаболіческіе процеси мозку (церебролізин, пірацетам- креатинфосфат, инстенон, наком). Продовжити введення антиоксидантів, дезагреганти, Ліпостабіл, вітамінотерапія, за показаннями - мембраностабилизаторов ібета-адреноблокаторів.

Екстракорпоральних методів лікування

При проведенні церебральної реанімації з успіхом використовуються Екстракорпоральниеметоди лікування, такі як ультрафільтрація крові, фільтрація і сорбціяспінномозговой рідини. Їх використання дозволяє зменшити смертність отреанімаціонной церебральної патології на 10-18% [В. Л. Радушкевіч, І. Е.Горбачев, 1997].

Методи квантового впливу

Розроблено методику опромінення крові за допомогою приладів, що генерують певну длінусветового потоку - ультрафіолетовий або лазерне світло. Лазерний вплив накровь дозволяє досягти універсального, великого лікувального ефекту, тому чтокровь розносить ефект лазерного променя по всьому організму. Довжина хвилі пріоблученіі крові лазером становить 6328 ангстрем, потужність 20-10^-3Вт, експозиція 20 хвилин. Процедура проводиться щодня протягом несколькіхдней. Вибір посудини, використаного для введення хвильового датчика, іграетвторостепенную роль (так як кров є рідким кристалом).

Дуже ефективна комбінація внутрікаротідной інфузії і лазерного опромінення крові.

інфузія мозку

Для проведення інфузії мозку проводиться катетеризація поверхневої скроневої артерії. Катетер проводиться в бік серця, щоб потрапити в стовбур загальної сонної артерії (вона несе близько 70% об`єму крові, що надходить до головного мозку).

Перфо зи-онное охолодження мозку кровозаменяющей рідиною

На госпітальному етапі перспективним методом є перфузионное охлажденіеголовного мозку [В. Л. Радушкевіч, 1985]. Методика полягає в созданіімоделі ізольованою незамкненою перфузії головного мозку кровозамещающіміжідкостямі, зібраними у вигляді різних сумішей. Перетискаються артеріальні івенозние магістральні судини, нагнітається перфузат в судинну мережу мозку, де він проходить через капілярну мережу, забезпечуючи життєздатність мозку, і, за допомогою спеціальних катетерів, збирається з венозних колекторів і удаляетсяіз організму.

Використання перфузійного охолодження мозку кровозаменяющей рідиною дозволяє зберегти жізнеспособностьклеток головного мозку при зупинці кровообігу, і, тим самим, виігратьвремя для проведення хірургічного втручання або інших жізнеспасающіхмеропріятій.

ЛІТЕРАТУРА

1. Алексєєва Г. В. Клініка, профілактика і терапія постгіпоксіческіх енцефалопатій. // Рекомендації. М., 1996.

2. Баллгопулос Г. Нова техніка серцевого масажу - покращує вона результат. // Актуальні проблеми анестезіології та реаніматології. Освіжаючий курс лекцій. Архангельськ-Тромсе. 1997. - С. 143-149.

3. Баскет П. Нові аспекти серцево-легеневої реанімації. / / Актуальні питання анестезіології та реаніматології. 10 Світовий конгрес анестезіологів (пер. З англ.). Архангельськ, 1993. - С. 260-261.

4. Боже "А. А., Мінін С. О .. Овчаров Р. С. і співавт. Перфузионная терапія при пожвавленні організму. // Матеріали Міжнародного симпозіуму "Реаниматология на рубежі 21 століття". М., 1996. - С. 195-196.

5. Васильєв С. В., Юр`єв Ю. П., Дадаєв X. А. Методи надання первинної реанімаційної допомоги. // Метод рекомендації, Ташкент, 1987.

6. Веіл М. X. Перегляд етапів серцево-легеневої реанімації:

етапи "D" і "С" тепер панують. // Матеріали Міжнародного симпозіуму "Реаниматология на рубеже21 століття". - Москва, 1996.

-З. 86-89.

7. Гроер Г., КаваллароД. Серцево-легенева реанімація (пер. З англ.).

- М., Практика, 1996..

8. Гурвич М. Л. Основні принципи дефібриляції серця. М., Медицина, 1976.

9. Гурвич А-М.О неврологічному забезпеченні відділень реанімації загального профілю, відділень інтенсивної терапії та кардіореанімації. // Метод реком. М., 1996.

10. Іванов Г. Г., Востріков В. А. Клінічні аспекти раптової серцевої смерті. // Матеріали Міжнародного симпозіуму "Реаниматология на рубежі 21 століття *. М., 1996. - С. 358-362.

11. Коттрелл Д. Є. Захист мозку. // анестезиолого. • і реніматол., 1996.- № 2. - С. 81-85.