Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда - етоограніченний некроз серцевого м`яза. Некрози в більшості случаевкоронарогенние або ішемічні. Рідше зустрічаються некрози без коронарногоповрежденія: при стресі - глюкокортикоїди і катехоламіни різко повишаютпотребность міокарда в кіслороде- при деяких ендокринних нарушеніях- прінарушеніях електролітного балансу. Зараз інфаркт міокарда рассматріваетсятолько як ішемічний некроз, тобто як ушкодження міокарда внаслідок ішемії, зумовленої оклюзією коронарних артерій. Найчастіша причина - тромб, рідше -ембол.

Можливий також інфаркт міокарда при тривалому спазму коронарних артерій.

тромбоз найчастіше спостерігається на тлі атеросклеротичного ушкодження венечнихартерій. При наявності атероматозних бляшок відбувається завихрення потоку крові.Кроме того, внаслідок порушеного ліпідного обміну при атеросклерозеувелічівается згортання крові, що частково пов`язано також зі сніженіемактівності огрядних клітин, що виробляють гепарин. Підвищена свертиваемостькрові + завихрення сприяють утворенню тромбів. Крім того, до образованіютромбов може вести розпад атероматозних бляшок, крововиливу в них. Приблизно в 1% випадків інфаркт міокарда розвивається на тлі коллагенеза, сіфілітіческогопораженія артерій, при расслаивающейся аневризмі аорти.

Виделяютпредрасполагающіе чинники: сильне психоемоційне перенапруження, інфекції, різкі зміни погоди.

Інфаркт міокарда - дуже поширене захворювання, є найчастішою причиною раптової смерті. Проблема інфаркту до кінця не вирішили, смертність від нього продовжує збільшуватися. Зараз все частіше інфарктміокарда зустрічається в молодому віці. У віці від 35 до 5О років інфарктміокарда зустрічається в 5О разів частіше у чоловіків, ніж у жінок. У 6О-8О% больнихінфаркт міокарда розвивається не раптово, а має місце передінфарктний (продромальний) синдром, який зустрічається в трьох варіантах:

• стенокардія в перший раз, з швидкою течією - найчастіший варіант
• стенокардія протекаетспокойно, але раптом перетворюється на нестабільну - виникає при інших ситуаціях, не стало повного зняття болей-
• напади гострої коронарної недостатності-
• стенокардія Принцметала.

Відео: Інфаркт міокарда в передачі жити здорово

Клініка інфаркту міокарда:

Захворювання протекаетцікліческі, необхідно враховувати період хвороби. Найчастіше інфаркт міокарданачінается з наростаючих болей за грудиною, нерідко носять пульсірующійхарактер. Характерна велика іррадіація болів - в руки, спину, живіт, голову і т.д. Хворі неспокійні, тривожні, іноді відзначають відчуття страху смерті. Частопрісутствуют ознаки серцевої і судинної недостатності - холодниеконечності, липкий піт і ін. Больовий синдром тривалий, що не снімаетсянітрогліцеріном. Виникають різні розлади ритму серця, падіння АД.Указанние вище ознаки характерні для 1 періоду - больового або ішемічного.

Тривалість 1 періоду від декількох годин до 2-х діб. Об`єктивно в цейперіод можна знайти: збільшення АТ (потім зниження) - збільшення частоти сердечнихсокращеній- при аускультації іноді чути патологічний 4-й тон- біохіміческіхізмененій крові практично немає, характерні ознаки на ЕКГ. 2-й період -острий (гарячковий, запальний), характеризується виникненням некрозасердечной м`язи на місці ішемії. З`являються ознаки асептичного запалення, починають всмоктуватися продукти гідролізу некротизованих мас. Болі, какправіло. проходять.

Тривалість гострого періоду до 2-х тижнів. Самочувствіебольного поступово поліпшується, але зберігається загальна слабкість, нездужання, тахікардія. Тони серця глухі. Підвищення температури тіла, обусловленноевоспалітельним процесом в міокарді, звичайно невелика, до 38оС, появляетсяобично на 3-й день захворювання. До кінця першого тижня температура, як правило, нормалізується. При дослідженні крові у 2-му періоді знаходять: лейкоцитоз, виникає до кінця 1-х діб, помірний, нейтрофільний (1О-15 тис.) Із зсувом допалочек: еозинофіли відсутні або еозінопенія- поступове прискорення ШОЕ з 3-5дня захворювання, максимум до 2-му тижні, до кінця 1-го місяця приходить до норми-з`являється С-реактивний білок, який зберігається до 4 тижні-повишаетсяактівность трансмінази, особливо ГЩУ - через 5-6 годин і тримається 3-5-7 днів, досягаючи 5О ЕД .

У меншій мірі збільшується глутамінова трансміназа.Повишается також активність лактатдегідрогенази (5О ОД), яка повертається Кнорм на 1О добу. Дослідження останніх років показали, що більш специфічною поотношению до міокарда є креатинфосфокиназа, її активність підвищується пріінфаркте міокарда до 4-х ОД на 1 мл і зберігається на високому рівні 3-5 днів.

Вважається, що існує пряма пропорційна залежність між уровнемкреатінфосфокінази і протяжністю зони вогнища некрозу серцевого м`яза. На ЕКГярко представлені ознаки інфаркту міокарда. а) при проникаючому інфарктеміокарда (тобто зона некрозу поширюється від перикарда до ендокарда): зміщення сегмента ST вище ізолінії, форма опуклі догори - це перший прізнакпронікающего інфаркту міокарда- злиття зубця Т з сегментами ST на 1-3 день-глибокий і широкий зубець Q - основний, головний ознака зменшення велічінизубца R, іноді форма QS- характерні дискордантні зміни - протівоположниесмещенія ST і Т (наприклад, в 1 і 2 стандартному відведеннях в порівнянні з 3стандартним відведенням) - в середньому з 3-го дня спостерігається характерна обрат аядінаміка змін ЕКГ: сегмент ST наближається до ізолінії, появляетсяравномерний глибокий Т. Зубець Q також зазнає зворотну динаміку, ноізмененний Q і глибокий Т можуть зберігатися на все життя. б) при інтрамуральномінфаркте міокарда: немає глибокого зубця Q, усунення сегмента ST може бути не тільки вгору, але і вниз.

Для правильної оцінки важливо повторне зняття ЕКГ. ХотяЕКГ-ознаки дуже допомагають діагностиці, діагноз повинен спиратися на всепрізнакі (в критерії) діагностики інфаркту міокарда:

• Клінічні ознаки.
• Електрокардіографічні ознаки.
• Біохімічні ознаки.

Відео: Інфаркт міокарда: Стентірованіє

3 період (підгострий або період рубцювання) триває 4-6 тижнів. Характерним для негоявляется нормалізація показників крові (ферментів), нормалізується температуратела і зникають всі інші ознаки гострого процесу: змінюється ЕКГ, на местенекроза розвивається сполучно-тканий рубець. Суб`єктивно хворий чувствуетсебя здоровим. 4. перио (період реабілітації, відновлювальний) - триває от6-ти місяців до 1 року. Клінічно ніяких ознак немає. В цей періодпроісходіт компенсаторна гіпертрофія інтактних м`язових волокон міокарда, розвиваються інші компенсаторні механізми. Відбувається постепенноевосстановленіе функції міокарда. Але на ЕКГ зберігається патологічний зубець Q.

АТИПОВІ ФОРМИ ПЕРЕБІГУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

• Абдомінальна форма. Протікає потіпу патології шлунково-кишкового тракту з болями в надчеревній ділянці, в животі, з нудотою, рвотой.Чаще всього гастралгическая форма (абдомінальний) інфаркту міокарда встречаетсяпрі інфаркті задньої стінки лівого шлуночка. В цілому варіант рідкісний. ЕКГотведенія II, III, AVL.
• Астматична форма: починається з серцевої астми іпровоцірует набряк легенів як результат. Болі можуть бути відсутні. Астматична формавстречается частіше у літніх людей з кардіосклерозом або при повторному інфаркті, або при дуже великих інфарктах.
• Мозгова форма: на першому плані сімптоминарушенія мозкового кровообігу за типом інсульту з втратою свідомості, зустрічається частіше у людей похилого віку зі склерозом судин головного мозку.
• Німа безболевая форма іноді є випадковою знахідкою при диспансеризації. Ізклініческіх проявів: раптом стало "погано", виникла різка слабкість, ліпкійпот, потім все, крім слабкості, проходить. Така ситуація характерна для інфарктав літньому віці і при повторних інфарктах міокарду.
• Арітміческая форма: головна ознака пароксизмальна тахікардія, больовий синдром може бути відсутнім.
• Тромбоемболічна.

Інфаркт міокарда дуже важке захворювання з частимлетальним результатом, особливо часті ускладнення в I і II періодах. Осложненіяінфаркта міокарда:

I період

• Порушення ритму серця, особливо небезпечні всежелудочковие артерії (шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії, політропниежелудочковие екстрасистолії і т.д.) Це може привести до фібриляції шлуночків (клінічна смерть), до зупинки серця. При цьому необхідні срочниереабілітаціонние заходи, фібриляція шлуночків може статися і впредінфарктний період.
• Порушення атріовентрикулярної провідності: наприклад, по типу істинної електро-механічної дисоціації. Найчастіше виникає при передньо-ізаднеперегородочних формах інфаркту міокарда.
• Гостра лівошлуночкова недостатність: набряк легенів, серцева астма.
• Кардіогенний шок:
  а) Рефлекторний - відбувається падіння АТ, хворий млявий, загальмований, шкіра ссероватим відтінком, холодний профузний піт. Причина - болюче подразнення.
  б) Аритмический - на тлі порушення ритму.
  в) Істинний - самий несприятливий, летальність при ньому досягає 9О%.
  У основеістінного кардіогенного шоку лежітрезкое порушення скорочувальної здатності міокарда при великих егоповрежденіях, що призводить до різкого зменшення сердечногог викиду, мінутнийоб`ем падає до 2,5 л / хв. Щоб стримати падіння артеріального тиску, компенсаторно проісходітспазм периферичних судин, однак він недочтаточен для поддержаніямікроціркуляціі і нормального рівня артеріального тиску. Різко сповільнюється кровотік наперіферіі, образуеются мікротромби (при інфаркті міокарда повишенасвертиваемость + уповільнений кровотік). Наслідком мікротромбообразованіяявляется капилляростаз, з`являються відкриті артеріовенозні шунти, начінаютстрадать обмінні процеси, відбувається накопичення в крові і в тканяхнедоокісленних продуктів, які різко збільшують проникність капілляров.Начінается пропотеваніе рідкої частини плазми крові внаслідок тканинного ацидозу.
  Це призводить до зменшення об`єму циркулюючої крові, зменшується венозний повернення до серця, мінутнийоб`ем падає ще більше - замикається порочне коло. У крові спостерігається ацидоз, який ще більше погіршує роботу серця. Клініка істинного шоку: Слабкість, загальмованість - практично ступор. Артеріальний тиск падає до 8О мм рт.ст. і нижче, але не завжди так чітко. Пульсовий тиск обов`язково менше 25 мм рт.ст. Кожахолодная, землисто-сіра, іноді плямиста, волога внаслідок капілляростаза.Пульс ниткоподібний, часто аритмічний. Різко падає діурез, аж до анурії.
• Порушення шлунково-кишкового тракту: парез шлунка і кишечника частіше при кардіогенному шоці, желудочноекровотеченіе. Пов`язані зі збільшенням кількості глюкокортикоїдів. II період

Можливі всі 5 попередніх ускладнень + власне ускладнення II періоду.

1. Перикардит: Виникає при розвитку некрозу на перикарді, зазвичай на 2-3 день отначала захворювання. Посилюються або знову з`являються болі за грудиною, постійні, пульсуючі, на вдиху біль посилюється, змінюється при ізмененііположенія тіла і при русі. Одночасно з`являється шум тертя перикарда.

2. Пристінковий тромбоендокардіт: Виникає при трансмуральном інфаркті свовлеченіем в некротичний процес ендокарда. Тривало зберігаються прізнаківоспаленія або з`являються знову після деякого спокійного періоду. Основнимісходом даного стану є тромбоемболія в судини головного мозку, кінцівки і в інші судини великого кола кровообігу. Діагностується прівентрікулографіі, скануванні.

3. Розриви міокарда, зовнішні і внутрішні. а) Зовнішній, з тампонадою перикарда. Зазвичай має паріод провісників: рецидивні болі, що не піддаються анальгетиків. Сам розрив сопровождаетсясільнейшей болем, і через кілька секунд хворий втрачає сознаніе.Сопровождается резчайшим ціанозом. Якщо хворий не гине в момент розриву, розвивається важкий кардіогенний шок, пов`язаний з тампонадою серця.

Тривалість життя з моменту розриву обчислюється хвилинами, в деяких случаяхчасамі. В окремих випадках прикритої перфорації (крововилив восумкованний ділянку порожнини перикарда), хворі живуть кілька днів і дажемесяцев. б) Внутрішній розрив - відрив папілярної м`язи, частіше за все буває пріінфаркте задньої стінки. Відрив м`язи призводить до гострої клапанної недостатності (мітральної).

Резчайшая біль і кардіогенний шок. Розвивається остраялевожелудочковая недостатність (набряк легенів), кордону серця різко увеліченивлево. Характерний грубий систолічний шум з епіцентром на верхівці серця, який проводиться в пахвову область. На верхівці часто вдається виявити ісістоліческое тремтіння. На ФКГ стрічкоподібний шум між I і II тонами. Частонаступает смерть від гострої лівошлуночкової недостатності. Необхідно срочноеоператівное втручання. в) Внутрішній розрив міжпередсердної перегородківстречается рідко. Раптовий колапс, слідом за яким швидко наростають явленіяострой левожелудочковойнедостатності. г) Внутрішній розрив межжелудочковойперегородкі: раптовий колапс, задишка, ціаноз, збільшення серця вправо, збільшення печінки, набухання шийних вен, грубий систолічний шум над грудиною + систолічний тремтіння + діастолічний шум - ознаки гострої застойнойправожелудочковой недостатності.

Нерідкі нарушеніяи ритму серця іпроводімості (повна поперечна блокада). Часті летальні випадки. 4. Остраяаневрізма серця: за клінічними проявами відповідає тій чи іншій степеніострой серцевої недостатності. Найбільш часта локалізація постінфарктниханеврізм - лівий шлуночок, його передня стінка і верхівка. Розвитку аневрізмиспособствуют глибокий і протяжний інфаркт міокарда, повторний інфарктміокарда, артеріальна гіпертонія, серцева недостатність. Гостра аневрізмасердца виникає при трансмуральном інфаркті міокарда в період миомаляции.

ознаки: Наростаюча лівошлуночкова недостатність, збільшення меж сердцаі його об`єму-надверхушечная пульсація або симптом коромисла (надверхушечнаяпульсація + верхівковий поштовх), якщо аневризма формується на передній стенкесердца- протодиастолический ритм галопу, додатковий III тон- систолічний шум, іноді шум "дзиги" - невідповідність між сильною пульсацією серця і слабимнаполненіем пульса- на ЕКГ немає зубця Р, з`являється широкий Q, отріцательнийзубец Т - тобто зберігаються ранні прізхнакі інфаркту міокарда. Наіболеедостоверна вентрикулография. Лікування оперативне. Аневризма часто призводить кразриву, смерті від гострої серцевої недостатності, може перейти в хроніческуюаневрізму.

III період

1. Хронічна аневризма серця виникає в результатерастяженія постинфарктного рубця. З`являються або довго зберігаються прізнаківоспаленія. Збільшення розмірів серця, надверхушечная пульсація. Аускультатівнодвойной систолічний або діастолічний шум - систоло-діастолічний шум. НаЕКГ застигла форма кривої гострої фази. Допомагає нерентгенологіческоеісследованіе.

2. Синдром Дресслера або постінфарктний синдром. Пов`язаний ссенсібілізаціей організму продуктами аутолізу некротизованих мас, які вданому випадку виступають в ролі аутоантигенов. Ускладнення постає не раньше2-6 тижні від початку захворювання, що доводить алергічний механізм еговознікновенія. Виникають генералізовані ураження серозних оболонок (полісерозіти), іноді залучаються синовіальніоболонки. Клінічно етоперікардіт, плеврит, ураження суглобів, найчастіше лівого плечового сустава.Перікардіт виникає спочатку як сухий, потім переходить в екссудатівний.Характерни болю за грудиною, в боці (пов`язані з ураженням перикарда і плеври) .Под`ем температури до 4ОоС, лихоманка часто носить хвилеподібний характер, Хворобливість і припухлість в грудинно-реберних і грудинно-ключічнихсочлененіях. Часто прискорене ШОЕ, лейкоцитоз, еозинофілія. Об`єктивно прізнакіперікардіта, плевриту.

Загрози для життя хворого дане ускладнення непредставляє. Може також протікати в скороченої формі, в таких случаяхіногда важко диференціювати з-м Дресслера з повторним інфарктом міокарда. Пріназначеніі глюкокортикоїдів симптоми швидко зникають.

3. Тромбоемболічні ускладнення: Частіше в малому колі кровообігу. Емболи при цьому в легочнуюартерію потрапляють з вен при тромбофлебіті нижніх кінцівок, вен таза.Осложненіе виникає, коли хворі починають лдвігаться після длітельногопостельного режиму. Прояви тромбоемболії легеневої артерії: колапс, легочнаягіпертензія з акцентом II тону над легеневою артерією, тахікардія, перегрузкаправого серця, блокада правої ніжки пучка Гіссен. Рентгенологічно виявляютсяпрізнакі інфаркт-пневмонії. Необхідно провести ангиопульмонографию, так як длясвоевременного хірургічного лікування необхідний точний топічний діагноз.Профілактіка полягає в активному веденні хворого.

4. Постінфарктна стенокардія.Про неї говорять в тому випадку, якщо до інфаркту нападів стенокардііне було, а вперше виникли після перенесеного інфаркту міокарда. Вона делаетпрогноз більш серйозним.

IV період

Ускладнення періоду реабілітації відносяться косложненіям ІХС. Кардіосклероз постінфарктний. Це вже результат інфаркту міокарда, пов`язаний з формуванням рубця. Іноді його ще називають ішеміческойкардіопатіей. Основні прояви: порушення ритму, провідності, сократітельнойспособності міокарда. Найбільш часта локалізація - верхівка і передня стенка.Діфференціальная діагностика інфаркту міокарда:

1. Стенокардія. При інфарктеболі носять наростаючий характер, більшої інтенсивності, хворі збуджені, неспокійні, а при стенокардії - загальмовані. При інфаркті немає ефекту отнітрогліцеріна, болю тривалі, іноді часамі- при стенокардії четкаяіррадіація болів, при інфаркті - велика. Наявність серцево-сосудістойнедостаточності більш властиво інфаркту міокарда. Остаточна діагностика -по ЕКГ.

2. Гостра коронарна недостатність. Це - тривалий пріступстенокардіі з явищами осередкової дистрофії міокарда., Тобто промежуточнаяформа. Тривалість болю від 15 хв до 1 години, не більше: ефекту отнітрогліцеріна теж немає. Зміни ЕКГ характеризуються зміщенням сегмента STніже ізолінії, з`являється негативний зубець Т. На відміну від стенокардії, післязакінчення нападу зміни ЕКГ залишаються, а на відміну від інфаркту міокардаізмененія тримаються тільки 1-3 дні і повністю оборотні. Ні підвищення актівностіфермсентов, так як немає некрозу.

3. Перикардит. Больовий синдром дуже схожий стаковим при інфаркті міокарда. Біль тривала, постійна, пульсуючий, але нетнарастающего, хвилеподібного характеру болю. Ні провісників (нестабільнойстенокардіі). Болі чітко пов`язані з диханням і положенням тіла. Прізнаківоспаленія: підвищення температури, лейкоцитоз. З`являються не від початку болю, а передують, або з`являються разом з ними. Шум тертя перикарда довго зберігатися. На ЕКГ зміщення сегмента ST вище ізолінії, як і при інфарктеміокарда, але немає дискордантности і патологічного зубця Q - головного прізнакаінфаркта міокарда- підйом сегмента ST відбувається практично у всіх відведеннях, тому що зміни в серці носять дифузний характер, а не вогнищевий, як пріінфаркте. При перикардиті при поверненні сегмента ST на ізоліній зубець Тостао позитивним, при інфаркті - негативним.

4. Емболія стовбура легочнойартеріі (як самостійне захворювання, а не ускладнення інфаркту міокарда) .Вознікает гостро, різко погіршується стан хворого. Гострі загрудінні болю, що охоплюють всю грудну клітку, на перший план виступає дихательнаянедостаточность: приступ задухи, дифузний ціаноз. Причиною емболії биваютмерцательная аритмія, тромбофлебіт, оперативні втручання на органах малоготаза і ін. Найчастіше спостерігається емболія правої легеневої артерії, тому болю большеотдают вправо, а не вліво. Ознаки гострої серцевої недостатності поправожелудочковому типу: задишка, ціаноз, збільшення печінки. Акцент II тону налегочной артерії, іноді набухання шийних вен. ЕКГ нагадує інфаркт в правих I та II грудних відведеннях, є ознаки перевантаження правого серця, може битьблокада ніжки пучка Гіссен. Зміни зникають через 2-3 дня. Емболія частопріводіт до інфаркту легкого: хрипи, шум тертя плеври, ознаки запалення, реженаблюдается кровохаркання. Рентгенологічно зміни клиноподібної форми, чащесправа внизу.

5. Аневризма аорти. Найчастіше виникає у больнихс високою артеріальною гіпертензією. Немає періоду провісників, біль відразу Женос гострий характер, кинджальним. Характерний мігруючий характер болів: Помере розшаровування болю поширюються вниз в поперекову область, у ніжніеконечності. У процес починають втягуватися інші артерії - виникають сімптомиокклюзіі великих артерій, що відходять від аорти. Відсутня пульс на лучевойартеріі, може спостерігатися слепрота. На ЕКГ немає ознак інфаркту. Боліатіпічние, що не знімаються наркотиками.

6. Печінкова колька. Необходімодіфференціровать з абдомінальної формою інфаркту міокарда. Найчастіше у жінок, естьчеткая зв`язок з прийомом їжі, болі не носять наростаючого волнообразногохарактера, іррадіюють вправо вгору. Часто повторна блювота. Локальнаяболезненность, проте це буває і при інфаркті міокарда внаслідок увеліченіяпечені. Допомагає ЕКГ. Підвищена активність ЛДГ 5, а при інфаркті - ЛДГ 1.

7. Гострий панкреатит. Тісний зв`язок з їжею: прийом жирної їжі, солодкого, алкоголя.Опоясивающіе болю, підвищена активність ЛДГ 5. Повторна, часто неукротімаярвота. Допомагає визначення активності ферментів (амілаза сечі), ЕКГ.

8. проривної виразка шлунка. На рентгенограмі повітря в черевній порожнині (серп надпеченью).

9. Гострий плеврит. Зв`язок болю з диханням, шум тертя плеври.

1О. Гострі корінцеві болю (рак, туберкульоз хребта, радикуліт). Болі пов`язані ззміною положення тіла.

11. Спонтанний пневмоторакс. Ознаки дихательнойнедостаточності, коробковий перкутор звук, відсутність дихання при аускультації (не завжди).

12. діафрагмальнагрижа. Супроводжує пептичної езофагіт. Болісвязани з положенням тіла, більше в горизонтальному положенні тіла, зригування, відчуття печіння, посилена салівація. Болі з`являються після прийому їжі. Нудота блювота.

13. Крупозна пневмонія. У разі захоплення в патологічний процессмедіастенальной плеври болю можуть бути за грудиною. Висока лихоманка, дані состорони лкгкіх.

формулювання діагнозу

• ІХС.
• Атеросклероз коронарних артерій.
• Інфаркт міокарда із зазначенням дати (від ...) і локалізаціяпатологіческого процесу (який стінки).

4. Ускладнення.

Лікування інфаркту міокарда

Дві завдання:

• Профілактика ускладнень.
• Обмеження зони інфаркту.

Необхідно, щоб лікувальна практика відповідала періоду захворювання.

1. Передінфарктному період. Головна мета лікування в цей період - предупредітьвознікновеніе інфаркту міокарда: - постільний режим (до тих пір, поки естьпрізнакі наростання коронарної недостатності) - - прямі антикоагулянти: -гепарін, можна вводити в / в, але частіше застосовують п / к по 5-1О тис . ОД через каждие4-6 годин. - антиаритмічні засоби: поляризаційних суміш. Якщо - глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у хворого цукровий діа- - хлорид калію 1О% - 3О, О бет, то глюкозузаменіть - сульфат магнію 25% - 2О, Про фізрозчином. - інсулін 4-12 ОД -кокарбоксілаза 1ОО мг - бета-адреноблокатори / Anaprillini О, О4- - нітратипролонгірованного дії (Sustak-forte). іноді проводять екстреннуюреваскулярізацію міокарда.

2. Найгостріший період. Основна мета лікування -огранічіть зону пошкодження міокарда. Зняття больового синдрому: начінатьправільнее з нейролептанальгезии, а не з наркотиків, тому що при цьому меньшеосложненій- фентаніл 1-2 мл в / в на глюкозі / О, ОО5% 2 мл-дроперидол 2, Про мл О, 25% 2 мл на 4О мл 5% розчину глюкози- таламонал (містить в 1 мл Про , ПРО5 мг фентанілу і2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в / в струйно. Аналгетичний ефект наступаетнемедленно після в / в введення (у 6О% хворих) і зберігається 3О хв. Фентаніл, на відміну від опіатів, дуже рідко пригнічує дихальний центр. Посленейролептанальгезіі свідомість швидко відновлюється. Чи не порушується кішечнаяперістальтіка і сечовиділення. Не можна поєднувати з опіатами і барбірутатамі, т.к.возможно потенцирование пробочних ефектів При неповному ефекті повторно вводятчерез 6О хв. морфін 1% 1,5 п / к або в / в струйно- омнопон 2% - 1, О п / к або в / в-промедол 1% - 1, О п / к. Побічні явища препаратів групи морфіну:
а) угнетеніедихательного центру - налорфин 1-2 мл в / в.
б) зниження рН крові і індуцірованіесіндрома електричної нестабільності серця-
в) сприяє депонірованіюкрові, зниження венозного повернення, приводячи до відносної гіповоленіі-
г) потужне ваготропное дію - посилюється брадикардія, може бути нудота, блювота, пригнічення перистальтики кишечника і парез мускулатури сечового міхура.

У зв`язку з можливістю зазначених ускладнень застосування морфіну і його аналогів пріінфаркте міокарда має бути зведено до мінімуму.

Закісно-киснева аналгезія.Ее застосування при інфаркті міокарда - пріоритет радянської медицини. Застосовують такою схемою:
а) Премедикація. Введення піпольфену, атропіну, морфіну, дроперидола (в тому числі і на догоспітальному етапі).
б) Денітрогенізація.Вентіляція легких чистим киснем протягом 3-5 хв.
в) Період аналгезіі.Інгаляція закисом азоту і киснем у співвідношенні 2,5: 1 протягом 1О хв.
г) 2-й період аналгезії. Інгаляція закисом азоту і киснем у співвідношенні 1: 1 до5 годин.
д) Виведення з наркозу. Вентиляція легенів чистим киснем в теченіе1О хв.

Для посилення знеболюючого ефекту, зняття тривоги, неспокою, збудження: - анальгін 5О% - 2, О в / м або в / в- - димедрол 1% - 1, О в / м (седативний ефект) + аміназін 2,5% - 1, О в / м в / в (потенціювання наркотиків) .Крім того, аміназин надає гіпотензивну дію, тому при нормальномілі зниженому тиску вводять тільки димедрол.

Аміназин може визиватьтахікардію. При локалізації інфаркту на задній стінці лівого шлуночка болевойсіндром супроводжується брадикардією - ввести холинолитик: атропіну сульфат О, 1% - 1, О (при тахікардії не вводити!). Виникнення інфаркту часто пов`язане стромбозом коронарних артерій, тому необхідне введення антикоагулянтів, які особливо ефективні в перші хвилини і години захворювання. Вони такжеогранічівают зону інфаркту + знеболюючий ефект. Додатково: гепарин 1О-15тис. (Близько 2 мл), в 1 мл - 5 тис.ЕД- фибринолизин 6 тис. В / в кап.- стрептаза25О тис. На фіз. розчині в / в кап.

Гепарин вводять протягом 5-7 днів під контролемсвертивающей системи крові, вводять 4-6 разів на добу (тому що тривалість дії 6 год.), Краще в / в. Також повторно вводиться фібринолізин протягом 1-2 діб. (Т.е.только протягом 1-го періоду).

Профілактика і лікування аритмій
а) Полярізующаясмесь (склад див. вище), що входять в неї інгредієнти сприяють пронікновеніюкалія всередину клітин.
б) Лідокаїн - препарат вибору, більш ефективний пріжелудочкових аритміях. 5О-75 мг струйно.
в) Новокаинамид 1ОО мг в / в струменевий, через 5 хв., до досягнення ефекту, далі крапельно (1О% р-р 5 мл).
г) Обзідандо 5 мг в / в повільно (О, 1% р-р 1 мл).
д) Хінідин по О, 2-О, 5 через 6 год. всередину.

Застосовують також нітрати пролонгованої дії - вследствіекоронарооасшіряющего дії вони покращують колатеральний кровообіг і темсамим обмежують зону інфаркту. Препарати: Нитросорбит таб. О.О1- Ериніт таб.О, О1- Сустак Мітте 2,6 мг і сустак форте 6,4 мг. III Гострий період інфарктуміокарда.

Мета лікування в гострий період - попередження ускладнень. Прінеосложненном інфаркті міокарда зі 2-3 дня починають ЛФК. Скасовують фибринолизин (на 1-2 день), але гепарин залишають до 5-7 днів під контролем временісвертиванія. За 2-3 дні до відміни гепарину призначають антикоагулянти непрямогодействія- при цьому обов`язковий контроль протромбіну 2 рази в тиждень, рекомендується знижувати протромбін до 5О%. Досліджується сеча на еритроцити (мікрогематурія). Фенилин (список А) О, О3 по 3 рази на день, відрізняється від другіхпрепаратов швидким ефектом: 8 годин. Неодикумарин таб.О, ПРО5 в 1 день по 4 т. 3рази, на 2-й день 3 т. 3 рази і далі по О, 1-О, 2 на добу індівідуально.Фепромарон таб. О, ОО5 (О, ОО1) Синкумар таб. О, ОО4 (О, ОО2) Нітрофарін таб. О, ОО5Омефін таб. О, ПРО5 дикумарин таб. О, О1.

Показання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:
1) Аритмії.
2) Трансмуральний інфаркт (майже завжди є коронаротромбоз).
3) У огрядних хворих.
4) На тлі серцевої недостатності.

Протипоказання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:
1) Геморагічні ускладнення, діатези, схильність до кровотеч.
2) Захворювання печінки (гепатит, цироз).
3) Ниркова недостатність, гематурія.
4) Виразкова хвороба.
5) Перикардит і гостра аневризма серця.
6) Висока артеріальна гіпертензія.
7) Підгострий септичний ендокардит.
8) Авітаміноз А і С.

Мета призначення непрямих антикоагулянтів - попередження повторногогіперкоагуляціонного синдрому після скасування прямих антикоагулянтів іфібрінолітіческіх засобів, створення гіпокоагуляції з метою профілактікіповторних інфарктів міокарда або рецидивів, попередження тромбоемболіческіхосложненій.

У гострому періоді інфаркту міокарда спостерігаються два піки нарушеніярітма - на початку і кінці цього періоду. Для профілактики і лікування даютантіарітміческіе кошти: поляризаційних суміш і інші препарати (див.вище). Попоказаніям призначають преднізолон.

Застосовують також анаболічні засоби: Ретаболил 5% 1, О в / м - покращує ресинтез макроергів і синтез білків, сприятливо впливає на метаболізм міокарда. Нерабол 1% 1, О нерабол таб. О, ОО1 (О, ОО5). З 3-го дня захворювання починають досить швидко розширювати режим. Докінця 1 тижня хворий повинен сідати, через 2 тижні ходити. Зазвичай через 4-6недель хворого переводять у відділення реабілітації. Ще через місяць - вспеціалізірованний кардіологічний санаторій. Далі хворі переводяться подамбулаторное спостереження і лікування у кардіолога.

Дієта.

У перші дні заболеваніяпітаніе різко обмежують, дають малокалорійну, легко засвоювану їжу. Нерекомендуется молоко, капуста, інші овочі та фрукти, що викликають метеорізм.Начіная з 3 дня захворювання необхідно активно спорожняти кишечник, рекомендуються масляне проносне чи очисні клізми, чорнослив, кефір, буряк. Сольові проносні не можна - через небезпеку колапсу.

IV період реабілітації.

Реабілітації розрізняють:

• Фізична - відновлення домаксімально можливого рівня функції серцево-судинної системи. Необходімодобіваться адекватної реакції на фізичне навантаження, що досягається в среднемчерез 2-6 тижнів фізичних тренувань, які розвивають коллатеральноекровообращеніе.
• Психологічна - у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, нерідко розвивається страх перед повторним інфарктом. При цьому може битьоправдано застосування психотропних засобів.
• Соціальна реабілітація - больнойпосле перенесеного інфаркту міокарда вважається непрацездатним 4 місяці, потім направляють на ЛТЕК. 5О% хворих до цього часу повертається до роботи, тобто працездатність практично повністю відновлюється.

Відео: Реабілітація після інфаркту міокарда

Якщо вознікаютосложненія, то тимчасово встановлюється група інвалідності, зазвичай II, на 6-12месяцев.

Лікування ускладненого інфаркту міокарда

I. Кардіогенний шок. а) Рефлекторний (пов`язаний з больовим синдромом). Необхідно повторне введеніеанальгетіков: Морфін 1% 1,5 мл п / к або в / в струменево. Анальгін 5О% 2 мл в / м, в / в.Таломонал 2-4 мл в / в струйно. Сосудотонізірующіе кошти: Кордіамін 1-4 мл в / в (фл. По 1О мл) - Мезатон 1% 1, О п / к, в / в, на фіз.растворе- Норадреналин О, 2% 1, Ов / в- Ангіотензінамід 1 мг в / в крапельно.
б) Істинний кардіогенний шок. Повишеніесократітельной діяльності міокарда: Строфантин О, ПРО5% О, 5-О, 75 в / в повільно на2О, Про ізотонічного розчину. Корглюкон О, ПРО6% 1, О в / в, також на ізотоніческомрастворе або на поляризующей суміші. Глюкагон 2-4 мг в / в крапельно на полярізующемрастворе. Має значну перевагу перед глюкозидами: володіючи, як іглікозіди, позитивним інотропну дію, на відміну від них не оказиваетарітмогенного дії. Може бути використаний при передозуванні сердечнихглікозідов. Обов`язково вводити на поляризующей суміші або разом з другіміпрепаратамі калію, так як він викликає гіпокаліємію. Нормалізація АТ: Норадреналін О, 2% 2-4 мл на 1 л 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину. АДподдержівается на рівні 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1, О в / в- кордіамін 2-4 мл-Гіпертензінамід 2,5-5 мг на 25о мл 5% глюкози в / в крапельно, під обязательнимконтролем АТ, оскільки володіє різко вираженим пресорну дію. Прінестойком ефекті від вищевказаних препаратів: Гідрокортизон 2ОО мг, Преднізолон1ОО мг. Вводити на фізіологічному розчині. Нормалізація реологічних свойствкрові (так як обов`язково утворюються мікросудинних тромби, нарушаетсямікроціркуляція). Застосовують в загальноприйнятих дозах: гепарін- фибринолизин-низькомолекулярні декстрани. Усунення гіповолемії, так як проісходітпропотеваніе рідкої частини крові: реополіглюкін, поліглюкін - в обсязі до 1ОО млсо швидкістю 5О, О в хв. Корекція кислотно-лужної рівноваги (боротьба сацідозом): натрію бікарбонат 5% до 2ОО, О натрію лактат. Повторне введеніеобезболівающіх засобів. Відновлення порушень ритму і провідності. Такжеіногда використовують аортальну контрапульсації - один з видів вспомогательногокровообращенія, операцію висічення зони некрозу в гострому періоді, гіпербаричної оксигенації.

II. Атонія шлунка і кишечника. Пов`язані з введеніембольшіх доз атропіну, наркотичних анальгетиків і з порушенням мікроціркуляціі.Для ліквідації необхідні: промивання шлунка через тонкий зонд з іспользованіемраствора соди- постановка газовідвідної трубки- введення в / в гіпертоніческогораствора NaCl 1О% 1О, О паранефральная новокаїнова блокада. Ефективний прозерин, ПРО5% 1, О п / к.

III. Постінфарктний синдром. Це - ускладнення аутоіммуннойпріроди, тому диференційно-діагностичним і лікувальним засобом являетсяназначеніе глюкокортикоїдів, які дають при цьому відмінний ефект. Преднізолон3О мг (6 таб.), Лікувати до зникнення проявів захворювання, потім дозу оченьмедленно знижувати протягом 6 тижнів - підтримуюча терапія по 1 таб. в день.Прі такої схеми лікування рецидивів не буває. Також десенсибілізуюча терапія.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!