Хронічні захворювання легенів

Близько 7% всього дорослого населення хворі хронічними неспецифічними захворюваннями легенів.

Класифікація

Хронічні захворювання, генетично детерміновані легеневі дисплазії хронічні так же
придбані захворювання

з переважним ураженням бронхів
з переважним ураженням паренхіми.

Трахеобронхиальная дискінезія. Під час видиху відбувається стенозирование бронха пролабірованноймембранной (експіраторное задуха) під час кашлю, фізичного зусилля.

Хвороба Муньє-Куна. В 8-10 років трахея надмірно ділятірована і практично лішенахрящевого покриву. Це крайня ступінь, зустрічається рідко. Закриття трахеіна 15-20% - 1 ступінь, 20-30% - 2 ступінь, більше 30% - 3 ступінь трахеобронхиальной діскінезіі.Хірургіческіе методи лікування недостатньо досконалі (пересадка реберного хрящаілі синтетичної атравматической трубки, що гірше). Трахеобронхиальная дискінезія буває при длітельномхроніческом бронхіті під час загострення, але рідко більш ніж 1 ступінь.

полікістоз легенів. Симетрично або несиметрично розташовані порожнини. Роками могутнікак клінічно не проявлятися, клінічні прояви при інфікуванні, тоді напомінаетбронхоектатіческую хвороба з мішечкуватими бронхоектазами. Так як в більшості випадків патологія 2-х стороння, то несприятливо для хірургічного лікування.

синдром Картагені. Є полікістозні легкі. Для цього характерно situswiscerus inwersus + кісткові дефекти - додаткові ребра, spina bifidum.В даний час відомо близько 70 дисплазій, але решта зустрічаються крайнередко.

Генетично детерміновані:

муковісцидоз (7% з усіх вроджених). Ця зміна в`язкості секрету всіх внешнесекретірующіх залоз (слини, поту, бронхіальних залоз та ін.). Секретболее в`язкий. У різко вираженому варіанті смертельний результат в первиедні життя, так як кишечник не може звільнитися від меконію. (Такі випадки в гомозіготномваріанте).
У більш легких випадках симптоми хронічного обоструктівного бронхіту,неможливість забезпечити форсоване дихання при фізичному навантаженні. 2-й симптом кашель, дуже напружений, так як вії не працюють через густого секрету, посилюється при фізіческойнагрузке. 3-й симптом швидке розвиток емфіземи. Швидко приєднується інфекція, розвивається важкий гнійний обструктивний бронхіт. Мокрота має своеобразнийвід, її не можна витрусити з плювальниці, так як вона дуже липка. Необхідно вияснітьгенетіческій анамнез. Часто приєднуються дефекти травлення: зниження апетиту, схильність до проносів, погана перетравлюваність їжі, у таких дітей отстаютрост і вага.

Діагноз: у спеціальних центрах проводиться аналіз поту та ін. Спеціальні методи.Ограніченія у виборі професії: без пилу, в теплому місці. Лікування: муколітіческіепрепарати, бронхолітики, ацетилцистеїн в інгаляціях. Без лікування розвинеться легеневе сердце.Дефіціт альфа-1-антитрипсину (1%).

Захисні системи

Протеолитическая система легких потрібна для протеолізу інгалірованних чужорідного белка.Оксідантная система. Фагоцитоз і мукоцеллюлярний кліренс.
Як антипротеолитической системи виступає альфа-1-антитрипсин. Він синтезується в печінці. При його недостаткепроісходіт протеоліз власних сполучно - тканинних структур і розвивається пресічнаяемфізема легких. Практично поки лікувати нічим, тільки пересадкалегкіх.

Розвивається генералізована гіпоксія і гіпоксемія. задишка, спочатку при навантаженні, потім в спокої. "Барабанні палички" і "вартові скла", дифузний ціаноз. Едінственноелечебное захід: перміатор - збагачує повітря киснем до 40%.

Природжений дефіцит імунітету - хвороба Брутона (0,1%). Хворіють хлопчики, передається спадково. Клініка: гнійні запальні захворювання легенів: пневмонії, гнійні бронхіти, емпієми. Лікувати дуже складно.

Набуті хвороби в більшості мають передумови у генетичної схильності. 2 группипріобретенних захворювань: гострі і хронічні.
Гострі - з придбаним поразкою бронхів - гострі бронхіти і гострі трахеїти-гострі з ураженням паренхіми- гостра пневмонія, гостра деструкція легкого.
Хронічні з придбаним поразкою бронхів - хронічний бронхіт, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба. Хронічні з ураженням паренхіми: емфізема легенів, хроніческаяпневмонія - 1,5% від усіх ХНЗЛ.

Хронічна пневмонія - це хронічний повторно рецидивуючий запальний процес на ограніченномучастке легеневої паренхіми, що призводить до формування вогнищевого пневмосклерозу. Наіболеечасто 9 - 10 сегмент праворуч, але буває і ліворуч, також середня доляправого легкого, язичкові сегменти лівої легені. Хронічна пневмоніячаще виникає на місці, де є "поганий бронх". Необхідно діфференціроватьот раку бронха, необхідна бронхоскопія, цитологічне дослідження мокротиння, томографія.Прі хронічної пневмонії виникають циліндричні або веретеноподібні бронхоектази. Там мало харкотиння, але часті кровотечі. Їх можна радикально вилікувати хірургічно.

ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ

По прохідності бронхів: обструктивний і необструктивний. За рівнем ураження: проксимальний - до 5 - 6 генераціібронхов. Гнійний і катаральний.
Обструктивний бронхіт. Якщо дистальний, то основний симптом пов`язаний з воздушнойловушкой (при вдиху повітря потрапляє в альвеоли, під час видохабронхі коротшають, набувають вигляду гофрованої трубки і повітря назад не проходить, підвищується обсяг залишкового повітря, підвищується тиск. Це відбувається до тих пір, поки тиск не буде достатнім, щоб подолати опір укороченнихбронхов. розвивається ішемія і дистрофічні зміни, рано розвивається емфізема.Основной симптом задишка. Кашель не характерний для дистального бронхіту. Це 5% від всіх

В якості етіологічного фактора куріння і аерополютанти (профвредности).
Кашель не менше 3 - х місяців в році, не менше 2 - х років поспіль. При виключенні другіхзаболеваній, при яких характерний кашель - хронічний бронхіт.
Бронхи інфікуються, підтримуючим фактором стає пневмокок, гемофільна паличка, пневмотропний вірус.
Проксимальний бронхіт. Основний симптом кашель. При обструктивному бронхіті характеренпріступообразний кашель. Задишка. Може розвинутися трахеобронхиальная дискінезія. Увелічіваетсячісло келихоподібнихклітин. Муцин дуже в`язкий, евакуація утруднена, порушується мукоцеллюлярний кліренс. Поступово наростає навантаження на праві камерисердца. Артеріального тиску в легеневій артерії зростає до 35 - 40 мм рт. ст. Спочатку гіпертрофія, потім ділятаціяправого шлуночка. Епігастральній пульсація, у важких випадках трикуспідального недостатності систолічний шум над правими камерами, до цього акцент ll тони (або розщеплення) над легеневим стовбуром. Результат хронічного бронхіту - декомпенсированное легеневе серце.

Біль і важкість у правому підребер`ї (печінка), набряки, асцит. Легочноесердце розвивається при підвищеному навантаженні на правий шлуночок, з - за редукції сосудовв системі легеневої артерії в ній підвищується артеріальний тиск до 30-40 мм рт.ст. Це вже досить для вознікновеніягіпоксіі. Чисто дистальний бронхіт - велика рідкість. При аускультації нічегоне чутно, тільки ослаблення дихання.

При проксимальному багато хрипів, перкуторно коробковий звук. Зниження ОФВ 1 раньшевсего говорить про обструкції. Також знижується МОС вдиху і МОС видиху, МВЛ также.Ісследованіе: 2 вдиху беротек або салбутамола, через 15 хв. знову запісатьспірограмму. Якщо підвищується на 20 - 25%, має місце бронхоспазм.

обструкція:

Спазм.
Набряк слизової бронхів.
Скупчення секрету в бронхах. Це буває при запаленні.
Менш істотна трансудація в просвіт бронха, наприклад, при набряку легенів (серцева недостатність), багато вологих хрипів.
Склероз стінки бронха. Ознака - грудна клітка непіддатлива, лечітьпока не можуть.

При хронічному бронхіті початкова етіологія неінфекційних, інфекція приєднується потом.В основному пневмокок, гемофільна паличка, можуть бути віруси респіраторнойгруппи - вони персистируют, слущивается епітелій - відкривається дорога для бактерій. Такжемогут бути дріжджі і гриби. Зараз це нерідке явище.

Клінічні ознаки активного інфекційного запалення в бронхах (загострення):

Посилення кашлю.
Поява або збільшення кількості мокротиння зеленого або жовтого кольору.
Розсіяні хрипи, сухі, звучні, можуть бути вологі, мелкогоі середнього калібру.
Вечірній озноб.
Нічний піт локалізація - спина, шия, потилиця - симптом "мокройподушкі".
Скупчення бактерій в кашлевом мазку.
Посіви: якщо пневмокок росте в розведенні 10-6-10-7 - діагностична ценностьнесомненна, якщо тільки в 10-2 - сумнівно. Цитологічне дослідження мокротиння, треба знати процентний вміст клітин мокротиння. Рентген почтінічего не дає - тільки посилення легеневого малюнка. Інтерстиційна пневмоніяпо суті - ускладнений бронхіт. Необхідно диференціювати від алергічного запалення - при ньому не биваетозноба, поту. У алергічної мокроті переважають еозинофіли (до 70%), нейтрофіловмало.

Відео: Інструментальні дослідження при хронічних неспецифічних захворюваннях легенів

Якщо посилення кашлю і харкотиння без інших ознак, в мокроті малогнойних клітин - катаральний бронхіт. Найважчий хронічний гнойнийобструктівний бронхіту. Найлегший - хронічний катаральнийнеобструктівний. Необструктивний катаральний триває десятиліттями без особливих наслідків. При другіхмогут утворюватися вторинні бронхоектази, циліндричні і веретнообразние. Це субсегментарние бронхи, можуть і менші. Клініка: стабілізація кашлю. Мокротиння багато немає, "сухі бронхоектази". Нерідко кровоточать, часто харкотиння з прожилками крові.Рак бронха - у курців в 8 разів частіше. Емфізема теж результат.

Вторинний хронічний бронхіт виникає вдруге, де є, наприклад, фіброзно кавернозний туберкульоз, тобто де порушений дренаж. Описано в осіб після удаленіяучастков легких, в полях пневмосклерозу, особливо в нижніх частках. Можетбить при карциномі легенів.

Лікування хронічного бронхіту

Якщо хворий курить усе життя, і вже наступили незворотні зміни, то запрещатькуріть марно - вже не допоможе. Але якщо курить менше 20 років поспіль, то естьнеобратімих змін ще немає, - кинути палити, однозначно. Якщо профессіявредная - змінити. Загартовування. Починати з обтирань, масаж спини махровимполотенцем між лопаток. Бронхоспазмолітичну препарати. Якщо необструктивний - під времяобостренія досить еуфілін в таблетках 2 рази на день. Якщо обструктівний- то сильніші препарати, краще селективні. Якщо є ще ІХС, симпатоміметики краще не треба, краще холінолітики, наприклад, атровент, есліесть супутня глаукома - навпаки. Муколітичні препарати. Грудні збори, інша фітотерапія (шавлія, ромашка, череда, ісландський мох). Еслімокроти зовсім мало - їх не треба. Якщо кашель непродуктивний, пояснити, що намагатися багато кашляти не треба.

Антибіотики (синтетичні пеніциліни), через 10 днів перейти на сульфаніламіди пролонгірованногодействія (до 3 - х тижнів). Часник подрібнений, віджати сік, розвести в 3 рази, застосовувати через водний інгалятор. Перед інгаляцією 2 вдиху беротека.Видишать 2 мл вранці та ввечері. Особливо корисно при бактеріальної інфекції, при кандидозі. (Часник втрачає лікувальні властивості з середини березня). Допускається лечебнаябронхоскопія. У фазу загострення аспірин 250 мг. * 3 рази на день після еди.Антіоксіданти практично всім показані, застосовувати місяцями: вітамін "С" по 300 мг в день, також на 3 прийоми. З фізіотерапії в фазу загострення банки, масаж.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

Причина - генетично детерміновані внутрішні дефекти, що сформувалися у внутрішньоутробному періоді, під час пологів або в подальшому житті. Але обов`язково змінена чутливість слизовоїоболонки бронхів з патологічною реакцією на ацетилхолін, навіть якщо ще немає клініческіхпроявленій, + зміни на доклінічному етапі і інших систем, наприклад, повишеніеIG E, можуть бути зміни ендокринної системи - виявляються при десаметазоновом тесте.Характерние зміни ЦНС. Все це створює гетерогенність патогенезу при однотипності клініки.

Десквамаційне еозинофільний бронхіт, але у 20% бронхіт НЕ еозинофільний. Внутрішні причини см. Више.Внешніе причини - фактори зовнішнього середовища, які виявляють нарушенниесістеми. 1% дорослого населення хворіє на бронхіальну астму. Стан предастмибивает у 60% хворих. Юридично ставити діагноз клінічно вираженою бронхіальнойастми можна після першого нападу.

Причини смерті: ішемічна хвороба серця, онкологія та інші, а від самого нападу ядухи вмирають мало.
Передастма - це ще не мозологіческая форма. Її критерії:
1. Гострі або хронічні захворювання легенів з обструкцією бронхів. Це астматичний і обструктівнийбронхіт, гостра пневмонія з обструкцією, ОРЗ з обструкцією.
2. Позалегеневі прояви зміненої реактивності.
3. Еозинофілія крові та (або) мокротиння.
4. Спадкова схильність.

Якщо все це є, то протягом 3 - х років виникає клінічно виражена бронхіальна Астмал 70%. Чим менше цих ознак, тим менше ймовірність її розвитку.
У номенклатурі хвороб діагнозу передастмою немає. Бронхіальна астма начінаетсяс першого нападу ядухи.

Аура є у більшості.
Приступ.
Відновлення.

Відео: Хронічні неспецифічні захворювання легенів в Білорусі

Аура - лоскотання в носі, горлі, трахеї, за грудиною, рідина з носа, неспокій, покашлювання, початок проявів хрипів на видиху. Все це - за 2-3 хв. і дажебистрее. У деяких напад починається з кашлю і труднощі вдиху.

Синдром "німої легені", коли не вистачає повітря для формування шумов.Ето дуже важко. При перкусії коробковий тон. У деяких хворих пріступсопровождает свербіж шкіри, рідко рино - кон`юнктивальний синдром (зудв очах).

3 ступеня тяжкості:

Легке. Не частіше 1-2 рази на рік, купируются без ін`єкцій.
Середньої тяжкості, загострення до 5-6 разів на рік. Необхідні ін`єкції (еуфілін).
Є статуси.

Фази: ремісії і загострення - коли виникає серія нападів, каждийдень, кашель, задишка, іноді бувають окремі напади удушьявне фазою загострення.
Раніше виділяли атопічну, інфекційно - алергічну.

сучасна класифікація
1. атопічна бронхіальна астма.
а) Виникає тільки в сезон цвітіння, взимку немає-хворі хужечувствуют себе в сонячну вітряну погоду, краще під час дощу, а також вдома при закритих вікнах. Зазвичай є рино - кон`юнктівальнийсіндром, іноді температура до 37,5 ° С, рідко вище, іногдатошнота і пронос. Реакція частіше на злакові (бур`яни), тополя, пасльонові, рідше на хвойні.

б) Пилова атопия. Нічні напади через 1 - 1,5 години після отходако сну - з - за килимів, полиць з курними книгами. Від подушки - перовая алергія. Запитати, чи застосовував дихлофос, хлорофос і т.п. Якщо хворий, уезжаяіз будинку, в першу добу почуває себе краще - причина будинку.

Склад побутової пилу: кліщі з роду дерматофагоідов, довжиною до 0,2 мм. Їх фекалііобладают високими алергізуючих властивостей. Особливо багато кліщів в старихперових подушках. Можуть жити на віях. Харчові алергени - появленіедихательного дискомфорту, аж до нападу ядухи після їжі (цитрусові, горіхи, мед, червоні фрукти і овочі, риба, особливо морська, пресноемолоко (лактальбумин, його більше в пінка), яйця, шоколад, кава). Частоу харчових алергіків хронічна кропив`янка, екзема. Як правило, є ізмененіяслізістой оболонки рота: кровоточать ясна - пародонтоз. Гастрит, дуоденітс дискинезиями, ентерит, рецидивуючий геморой. Харчова алергія назавжди, вона не проходітсо часом.

Якщо хворий не знає, на що у нього реакція, то спочатку усуваються на 2-3 неделіперечісленние облігатні алергени: якщо це не з`ясовує причину - виключають овочі, в тому числі хліб і рослинні продукти. Після зникнення реакції постепенновозвращают продукти і помічають, на що саме реакція. Якщо немає результату, то навпаки, виключають м`ясо чи молоко, теж на 2-3 тижні. Хворий повинен пісатьпіщевой щоденник: яке відчуття після кожної їжі. Нікакіхпокупних кондитерських виробів: там багато алергенів: ніяких консервів, ковбас.

ЛІКАРСЬКА Непереносимість

Перед призначенням препарату завжди запитувати, чи застосовував раніше і з какімрезультатом. Для пеніциліну, стрептоміцину виконати проби. Взагалі, для аллегріка первийпріем будь-якого преперата 1/4 звичайної дози, незалежно від того, як переносілраньше. Якщо не буде місцевих і системних ознак алергії, то на следующійдень звичайну дозу.

Прозводственная алергія. Коли не працює, проявів немає. Часто естьпроявленія у працюючих в подібних умовах. Найчастіше ураження відкритих частей.діагноз ставить профпатолог. Анамнез + діагностика in vitro et in vitro (аждо внутрікозного введення), дослідження IG E - інформативність не менше 60-70%.

1 тип: Алерген -> макрофаги -> Ts, Tx, Вл -> плазматичніклітини -> IG E (IG G 4) -> Tk -> БАВ -> хемотаксичні фактори (гічтамін, повільно реагує субстанція, лейкотрієни та ін.) -> обструкція бронхів.
2 тип: Гістамін - реакція негайного типу, хемотаксичні фактори - через несколькочасов.
3 тип: Імунокомплексний. Рецептори для імунних комплексів є майже на всехклетках бронхів (неспецифічні).
4 тип: Сенсибілізованілімфоцити, реакція через добу або трохи пізніше.

У огрядних клітин алергіків підвищену спорідненість до імунним комплексам. Вони секретіруютБАВ, коли й не треба. Допомагають мембрано-стабілізуючі речовини (интал). Действіееуфіліна: репресує фосфодіестеразу -> відновлення цАМФ -> посилення дії сімпатіческойсістеми.

Аспіринова астма: непереносимість аспірину, бронхоспазм і поліпи. Так як ацетилсаліцилова кіслотавмешівается в метаболізм арахідонової кислоти. Якщо є дефект ферменту, що запускає циклооксигеназний шлях, піде ліпооксигеназний шлях - вироблення лейкотріеновий повільно реагує субстанції.

Непереносимість пилку диких злаків нерідко поєднується з непереносимістю хлопчатобумажнихізделій. Непереносимість берези + ягід, фруктів.
Інфекційна залежність хвороби: Дія інфекції трьома шляхами:
1) Часто, особливо вірусні, супроводжуються загостреннями бронхіальної астми, так як при етомповишается чутливість до інфекційного агента.
2) На бактерії, віруси, кандиди може бути реакція сама по себе.Етого практично не встановити.
3) Змінює епітелій верхніх дихальних шляхів і підвищує їх чутливість до хіміческімпрепаратам.
Анамнез: зв`язок дебюту бронхіальної астми із запальним захворюванням верхніхдихательних шляхів, зв`язок загострень з активною інфекцією. Мікросимптоми: контактс інфекційними хворими, визнають ГРВІ. Якщо бак. інфекція - своїособливості, наприклад симптом "мокрої подушки", зміни крові. Грібковаяінфекція (рідше) - зазвичай є оніхомікоз, непереносимість дрожжесодержащщіх продуктів.

1-2% всіх астматиків - аутоімунний варіант: антитіла до своїх клеткам.Ето найважчий варіант бронхіальної астми 3 і 4 шлях. Діагноз: в кожубольного вводять його ж лімфоцити. Гіперемія, набряк, аж до точкового некрозу.

ДИСГОРМОНАЛЬНИХ БРОНХІАЛЬНА АСТМА

а) З глюкокортикоїдної недостатністю. Формується частіше ятрогенної, тобто при гормонотерапії. Ліцамстарше 50 років безпечніше вперше призначати гормони. Якщо кортизолу в кровину 25 - 30% менше норми - необхідна замісна терапія. Якщо рівень кортізолав нормі, але є прояви недостатності - перевірити тканинну чутливість (інкубаціяс лімфоцитами). Якщо тканинна резистентність - погано, доведеться давати гіпердози.Еслі рівень і чутливість в нормі, але при скасуванні проявляються ознаки недостатності-необхідна психотерапія.

б) Дізоваріальная астма: За 2 - 3 дні до менструації виникає загострення бронхіальної астми. Естьдефект бронходилятирующего прогестерону з надлишком естрогенів. Ректальна температура вишетемператури тіла більш, ніж на 1 градус.

Виражений адренергічні дисбаланс: Переважає активність альфа - рецепторного апарату-> нормальний рівень адреналіну викликає патологічну реакцію (рідко). Частопрі передозуванні адреноміметиків. Якщо за день роблять більше 5 інгаляцій по 2 вдохаадреноміметіков, це небезпечно з - за феномену рикошету.

Ще є холінергічний варіант (рідко). Допомагає атропін.
1 група симптомів: умовно-рефлекторний механізм виникнення бронхіальної астми (классіческійпрімер - штучна паперова троянда). Може бути і умовно - рефлекторноепрекращеніе нападу. Часто непереносимість запахів 70% Не алергічний, а умовно - рефлекторниймеханізм. Вдається лікувати навіюванням.

2 група: Домінантна теорія. Дрібні роздратування сумуються і створюють пріступи.Еслі виникає інша дуже сильна домінанта, то вона може на времяпогасіть домінанту бронхіальної астми. Якщо температура вище 380С, то нападів не буде.

Вагусний механізм (у 2-й половині ночі). Це пов`язано з Дефеціта неадренергических нервовоїсистеми. У ній медіатор ВІП, має потужне бронходилятуючу дію.
10-20% хворіють на астму в результаті неадекватної адаптації до мікросоціальної среде.Ребенок привертає увагу респіраторним синдромом, він користується цим. У взросломвозрасте - інфантилізм.
Холінергічний варіант 1%. Тут багато покроти 1/2 - 1 стакан. В анамнезі язвеннаяболезнь, є брадикардія, гіпотонія, мокрі, спітнілі долоні.
Первинно-змінена чутливість і реактивність бронхів ставиться шляхом виключення остального.Ето захворювання після 40 років, більшість хворих - курці чоловіка з профвредностями, з обструктивним бронхітом. Сюди ж входить астма фізичного зусилля. Такженепереносімость холодного повітря, непереносимість різких запахів (лаків, фарб) Особливе місце аспіринова астма. Тут же.

Діагноз починати з "бронхіальна астма", потім клініко - патогенетичні варіанти, вказати фазу, потім супутня патологія, в першу чергу прімикающаяк бронхіальній астмі.

Диференціальний діагноз

Трахеобронхиальная дискінезія. Виникає на висоті кашлю, фізичного навантаження і т.д.
Істерії. Тут же свист не з легких, а з голосових зв`язок.
Вузликовий періартеріїт (це васкуліт), комбінує нефрит з гіпертензією, хроніческаяпневмонія. Може приєднуватися експіраторнаязадишка. Хворіють в основному чоловіки: підвищення температури, СОЗ. Це системне захворювання, зустрічається рідко.
Карциноїдних синдром (кишковий, легеневий, змішаний). Це пухлина, що продукує серотонін.Гіперемія особи, підвищення артеріального тиску, кишкова колька. Пов`язаний з фізичної нагрузкой.Ето теж рідкісне захворювання.
Найважча диференціальна діагностика з хронічним обструктивним бронхітом.
Серцева астма. Тут задуха инспираторное, в легенях багато влажниххріпов. Але у людей похилого віку може + ще компонент бронхіальної астми. Краще вводітьпреднізолон- еуфілін - небезпечно.
Попадання сторонніх предметів у верхні дихальні шляхи.

Лікування.

Дуже важлива елімінаційних терапія. Етап тактичної Терамо - під времяобостренія хворих лікують більш - менш однаково. Гормони 3 - 4 - 5 днів, скасовують відразу. Група метилксантина. Адреноміметики: беротек, салбутамол по 2 вдохас інтервалом 10 - 15 сек. Після цього інтал по одному вдиху 4 рази / сут.Дітек (інтал + беротек). При ІХС, ГБ краще холінолітики: атровент, дуоденал.Прі супутньої серцевої патології антогоністи кальцію, вітамін "С" по 300 мг / сут .: під времяеди 3 рази в день протягом місяців.

Антилімфоцитарну IG при атропіческой формі. Баротерапія зі зниженим тиском (до висоти 3500м) - це стимулює наднирники і т.д. Вдихання дрібних кристалів NaCI (галокамера) .Обученіе вольовому методу дихання, крім хворих з нервово - псіхіческімірасстройствамі і дихальною недостатністю. Вдих дуже поверхневий. максимальна задержкадиханія - видих, поступово довести до 7 - 8 подихів в хвилину. Голкорефлексотерапія.

При інфекційно-залежною в фазу затухання санація вогнищ інфекції + специфічна гіпосенсібілізаціяпротів бактеріальних алергенів. Тималин (тимоген, Т - активін) 5 - 6 разів.

Аутолізат мокротиння. У гостру фазу отримати, обробити карболкою, в фазуреміссіі вводити при великому розведенні в / к і потім п / к. Барокамера, массажспіни. Лікувальна бронхоскопія, щоб відмити мокротиння.

При аутоімунної астмі лікувати в спец.отделеніі. При передозуванні беротека тощо. Застосовувати глюкокортікоіди.Прі глюкокортикоидной недостатності їх визначення в плазмі крові. Інтермітуюча схема пріемаглюкокортікоідов. З ними препарати калію, анаболіки 1 - 2 рази на місяць. Следітьза реакцією Грегерсена.

Бекломед (бікатід) - інгаляційний глюкокортикоид. Менше резорбтивна дія. 4-5 раз в деньпо 2 вдиху, після інгаляції бронходилятирующего препарату. Можливий кандидоз. Еслівираженний нервово - психічний варіант - психотерапія, особливо патогенетична. Семейнаяпсіхотерапія. Гештальт - терапія - тренування на раціональне рішення проблем мікросоціальнойсфери.

ХРОНІЧНЕ ЛЕГЕНЕВА СЕРЦЕ

Під хронічним легеневим серцем розуміється гіпертрофія правого шлуночка на фонезаболеванія, що вражає функцію або структуру легенів, або те й інше одночасно, за ісключеніемтех випадків, коли ці легеневі зміни результат поразки левихотделов серця або вроджених вад сердца.br> Найчастіше пов`язано з хронічним бронхітом, емфіземою , бронхіальною астмою, легочниміфіброзамі і гранулематозами, туберкульозом, силікоз, з станом, що порушують рухливість груднойклеткі - кіфосколіоз, окостеніння реберних зчленувань , Ожиріння.
Захворювання первинно вражає легеневі судини: тромбоз і емболії легочнойартеріі, ендартеріїти.
Смертність від хронічного легеневого серця вийшла на 4 - е місце. На ранніх стадіяхклініческі погано діагностується. У 70 - 80% випадків причиною є хронічний бронхіт, особливо деструктивний.

Патогенез.

Легенева гіпертензія -> гіпертрофія правого шлуночка -> правожелудочковая декомпенсація. Але у частібольних немає значного підвищення артеріального тиску в легеневій артерії. У нормі до 30 систолічний, 12 - 15 мм рт.ст.діастоліческое. У хворих хронічним легеневим серцем 40 - 45 до 50 мм рт.ст. Але спроби поставітьранній діагноз по легеневої гіпертензії не вдалися. Непрямі дані про велічінеАД в легеневої артерії можна отримати при визначенні швидкісний функції серця-допплерівська ехокардіографія - це єдине, що можна рекомендувати.

Гіпертрофію правого шлуночка можна визначати за допомогою УЗД. Спазмкапілляров малого кола внаслідок артеріальної гіпоксії та гіпоксемії (рефлекторно), запустевание судин, підвищення хвилинного об`єму внаслідок гіпоксемії, повишеніевязкості крові-часто до цього приєднується ще і рефлекторний еритроцитоз. Бронхопульмональниеанастомози. Первинне посилюється при фізичних навантаженнях і загостреннях - кризи гіпертоніімалого кола.

діагностика

Зазвичай діагностується вже декомпенсированное легеневе серце. Ознаки. Дилятация правихотделов серця: зміщення верхівкового поштовху без зміщення в 6-е міжребер`ї, акцентII тону на легеневій артерії, серцевий поштовх, епігастральній пульсація, шум Грехема-Стілла, посилення I тону в області 3-х стулчастого клапана. Ці ознаки виразні при повишеніідавленія більше 50 мм рт.ст. Емфізематозние легкі дуже заважають діагностиці.

Початкові ознаки декомпенсації правого відділу серця:
Скарги: задишка експіраторного характеру стає ще й инспираторного. З`являється стабільностьодишкі, зростає її тривалість після кашльового нападу, стомлюваність, ціаноз, зміна коливань шийних вен, тяжкість або відчуття тиску в правомподреберье, позитивна проба Плеша - набухання шийних вен при натисканні (гепатоюгулярнийрефлюкс). Проба Вотчела зі строфантином: 1 - 2 дня вимірюють діурез і сівши, затем1 - 2 дня капельно 0,5 мл строфантину 1 раз на добу. Виміряти діурез і живемо. При патлогіі діурезувелічівается на 500 мл. дещо менш показово зниження маси.

3 ступеня правошлуночкової декомпенсації:

Латентна, оцінюється при фізичному навантаженні, в спокої немає.
Є в спокої, але відсутні органні зміни.
Дистрофічна. Стійкі виражені зміни в органах, дуже важко поддаетсятерапіі.

При 2А: помірне, але постійне збільшення печінки, поява набряків до вечора, ісчезновеніеутром, більш виразний гепатоюгулярний рефлюкс.
2Б: вже велика безболісна печінку, стійкі і великі набряки на ногах.
При 3-го ступеня набряки аж до анасарка, застійні нирки і т.д. Але больниес легеневою патологією до 3 - й ступеня доживають рідко.
Для більш точної діагностики ЕКГ. Діагноз, якщо в V 1 час внутреннегоотклоненія більше 0,03, або в I стандартному R майже дорівнює S, млм в V 5 R / S < 1, или неполная блокадаправой ножки пучка Гисса при ORS не более 0,12". Диагноз: еслиесть 2 и более этих признаков.

Діфдіагноз з кардіосклерозом, який призводить до недостатності лівого шлуночка, застоюв правом колі і в підсумку до декомпенсації.

ОЗНАКА	ЛЕГЕНЕВА СЕРЦЕ	кардіосклероз
1. одутлість	є	немає
Набухання і пульсація шийних вен	є	немає
ціаноз	дифузний	місцевий
задишка	експіраторная	инспираторная
Кашель з мокротою	часто	Відсутнє
"Барабанні палички", "годинникові скельця"	часто	може не бути
кінчики пальців	теплі	холодні
задишка	немає	є
Застій в легенях	немає	є
серцева астма	немає	є
Болі в області серця	рідше, знімаються киснем	типові
Миготлива аритмія	рідко	часто
недостатність кровообігу	правожелудочковую тип	лівошлуночкова тип
Артеріосклероз мозкових артерій	рідше	частіше
Супутній артері- осклероз периферичних судин	немає	є
еритроцитоз	може бути	Відсутнє
підвищення артеріального тиску	є тільки при супутніх віючою ГБ, але є умови для її швидшого розвитку	Відсутнє
Ренгелогіческі	малі розміри серця, діафрагма опускається, воно витягується	серце збільшено вгору
конфігурація	наближена до мітральної або в нормі	наближена до аортальної
Конус легеневої артерії	може бути збільшений	як правило без змін
аорта	подовжена, тінь посилена	розширені рідко

лікування

Етіологічне лікування основного захворювання. Не треба прагнути змінювати тиск легеневої артерії, якщо організм сам справляється, так як тиск в якій - то степеніносіт компенсаторний характер.

Хороші результати дає застосування антагоністів кальцію (коринфар), але не форсіровать.Пердіпін. Трентал теж добре. Дуже важливо зниження енергозатратбольного, навіть застосовували апарат для допоміжної вентиляції легень, киснева терапія, але обережно, так як у таких хворих кисень, а не вуглекислий газ, являетсярегулятором дихання. Застосовувати 30 - 40% кисень, а чистий - тільки через носовойкатетер. Паралельно вводити кордіамін, Серцеві глікозиди показані, але пріменятьв половинній дозі, так як міокард з - за гіпокаліємії до них дуже чутливий. Строфантин 0.5 мл. корглюкон1,0 мл тільки крапельно. Деякі вважають, що серцеві глікозиди не потрібні. Мочегонниепоказани, але стежити, щоб не розвинулася гіпокаліємія.

ПНЕВМОНИИ

Гостра пневмонія - запальний процес, що охоплює всі тканини легені. Частотазаболеваемості становить 3 - 4 на 1000 чоловік (0,4%). Процес вражає бронхіоли, інтрестіціальную тканину, завжди залучаються судини і нерви.

Від гострої пневмонії як основного захворювання за адекватної терапії хворі в настоящеевремя вмирати не повинні, але гостра пневмонія може бути сопутствующейпрі ряді важких захворювань, в ослаблених хворих це погіршує прогноз.

Класифікація

1. За етіологією:

бактеріальні: стрепто, стафілококові, пневмококові:
вірусние-
ріккетсіозние-
мікоплазменние-
змішані при асоціації возбудітелей-
від впливу фізичних факторів: переохолодження, висока температура-
від впливу хімічних чинників: бензинові, пилові, окислів азоту, двуокісісери, сірчаної кислоти і ін.
пневмонії у післяопераційних хворих, від проникнення сторонніх тіл і т.д.
Клініко - морфологічна класифікація (по І.С.Молчанову)
переважно паренхіматозна: крупозна, очаговая-
інтерстіціальная-
змішана.

2. За перебігом захворювання:

зі звичайним циклічним перебігом: початок - розвиток - разрешеніе-
затяжний перебіг. У 10% випадків пневмонія набуває затяжного перебігу і можетпереходіть в хронічну пневмонію.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНІЯ

Це, як правило, паренхіматозна пневмонія, мікробна, має звичайне цікліческоетеченіе. В даний час зустрічається рідко: на 10 випадків гострої пневмонііпріходітся 1 крупозна, але вона зберегла свої епідемічні особливості. Найчастіше болеютвзрослие, від 20 до 50 років, рідше зустрічається у дітей і осіб похилого віку.

Етіологія:

Екзогенна інфекція-пневмококи перших двох типів. Контагиозность мінімальна, практично дорівнює нулю, тому внутрішньолікарняних інфекцій не буває. Пневмококкочень чутливий до антибіотикотерапії, в подальшому висівається рідко.

патогенез:

1). Поширення збудника відбувається переважно бронхогенним шляхом, але можливі гематогеннийі лімфогенний шляху.
2). Висеіваемость мікробів частіше при крупозної пневмонії, ніж при осередкової.
3). Є ускладнення, властиві тільки крупозної пневмонії - гострий ендокардітаортального клапана.
Необхідно враховувати реакцію організму, найгостріше початок, швидке поширення різні фізіологічні освіти легкого, майже обов`язковий захоплення плеври (отсюдадругое назва - плевропневмонія).

Все це вказує на гиперергический характер запалення, тобто має значення участіеіммунокомпетентной системи. Це багато в чому визначає особливості морфологічної картини та клініки-ураження цілої частки - часткова пневмонія, але в даний час встречаетсяреже, частіше сегментарна пневмонія, характерне ураження плеври, фібрінозноевоспаленіе, картина морфологічно однорідна.

Перебіг - етапне:

Мікробний набряк.
Сіре або червоне опечененіе.
Дозвіл. При ранньому початку лікування процес може закінчитися на першій стадії.

клініка

У клініці виділяють 2 групи симптомів:
1. Симптоми, характерні для будь-якого запального процесу, або загальні симптоми (вследствіемікробной інтоксикації):
А - з боку центральної нервової системи: загальмованість, невелика кількість скарг, але може битьі збудження, аж до псіхоза-
Б - з боку серцево-судинної системи: частота серцевих скорочень випереджає температурутела, на ЕКГ дифузні зміни міокарда, порушення ритму: екстрасистолія, мерцательнаяарітмія, ознаки гіпертрофії правого шлуночка, падіння артеріального тиску, аж до коллапса.чаще в стадії вирішення, тахікардія.
В - з боку печінки дистрофічні зміни, що переходить гіпербілірубінемія, може битьумеренная жовтяниця, субиктеричность склер.
Г - з боку сечовидільної системи: гарячкова протеїнурія, може спостерігатися цилиндрурия, формені елементи крові.
Симптоми з боку легень:
Синдром ущільнення легеневої тканини: вкорочення перкуторного звуку, усіленіеголосового тремтіння, бронхофонии, жорстке або бронхіальне дихання, вологі звучниехріпи- рентгенологічне затемнення ділянки легкого. Треба пам`ятати, що заболеваніеімеет строго циклічний перебіг, тому в момент обстеження сіндромауплотненія легеневої тканини може і не бути - причина діагностичної ошібкі.С іншого боку, легенева симптоматика частіше буває представлена в редуцірованнойформе, якщо запальний процес обривається на ранніх стадіях (на стадіімікробного набряку): вкорочення перкуторного звуку невеличке чи зовсім немає, дихання ослаблене або не змінено, хрипів може не бути. В такому случаерешающее значення має клінічна картина, представлена переважно общейсімптоматікой.

Диференціальний діагноз
1. З іншими захворюваннями інфекційної природи:
а) Черевний тиф. Досліджується на тифо - паратифозную групу, патогмонічних брадикардія.
б) Висипний тіф.2. Інфаркт міокарда- при крупозної пневмонії бувають сильні болі за грудінойіз - через залучення до процесу медіастинальної плеври.
3. З гострим жівотом- при залученні в процес діафрагмальноїплеври болю в животі рефлекторне напруження м`язів передньої черевної стінки (гострий апендицит, гострий холецистит).
4. Ексудативний плеврит.
5. Туберкульоз.

Течія

Найчастіше звичайне, циклічне. Класично на непарний день (5-7-9-й) паденіетемператури - дозвіл пневмонії.

ускладнення

Кількісне наростання звичайній для крупозної пневмонії симптоматики: порушення, аждо психозу, зустрічається, як правило у алкоголіків на кшталт білої гарячки. Це можебути першим проявом хронічного алкоголізма- можуть бути суіцідниепопиткі.
Дистрофія міокарда: миготлива аритмія, вперше може бути у больнихс серцево - судинною патологією (пороки серця, кардіосклероз). Важливо предупредітьСН - в лікування включають серцеві глікозиди.
Колапс - різке падіння артеріального тиску.
Зміна з боку печінки - оборотні.
Зміни з боку нирок, в більшості випадків оборотні, але може вознікнутьдіффузний гострий гломерулонефрит.
Ускладнення з боку легень: пневмонічний інфільтрат може не розсмоктуватися, подвергнутьсяорганізаціі, на місці запалення виникає рубець - щільний, сполучно - тканий, із карніфікацією. При великих рубцях може розвинутися легенева серце, острийабсцесс легкого - відбувається нагноєння. Фібринозний плеврит - звичайне проявленіекрупозной пневмоніі- ексудату може бути багато, до 2 - го ребра спереду, може бути дихальна і серцева недостатність, при нагнаіваніі ексудату вознікаетемпіема плеври.
Гострий бактеріальний ендокардит аортального клапана: майже ніколи не діагностується, про це можливе ускладнення часто забувають. Зустрічається в осіб похилого возраста.Характерно збереження температури після 11 - го дня захворювання. Наростають явища СН, проявленійаортального вада не буде, так як він не встигає сформуватися.

Є ще один різновид пневмонії, нагадує крупозную, але летальність при ній достігает20 - 25% - вона викликається диплобациллой Фриндлера. Є також картина фібрінозноговоспаленія. При мікроскопічному дослідженні зміни більш виражені. На секції за ножомтянутся нитки фібрину. Це паренхиматозная пневмонія. Діплобацілла Фриндлера імеетособую тропність до судинній системі легких, виділяючи токсин. Під вліяніемтоксіна відбувається тромбування судин легких, слідом за цим вознікаетнекроз легеневої тканини з наступним гнійним розплавленням, що і визначає тяжестьклінікі. Некроз для крупозної пневмонії не характерний. На щастя зустрічається оченьредко, становить 1 - 2% всіх пневмоній. Вона займає проміжне положення междуочаговой і крупозної пневмонією.

Крім пневмокока, крупозна пневмонія може викликатися стрепто і стафілококковойінфекціей.

вогнищева пневмонія

Синдром ущільнення легеневої тканини.
Картина хронічного бронхіту.
особливості:
а) Початок гостре, але не настільки бурхливе, як при крупозній.
б) Ні явищ загальної інтоксикації і дихальної недостатності
Аналіз крові без великого лейкоцита, зрушення невеликий.
Ущільнення легеневої тканини локалізоване.
Картина супутнього бронхіту - це відрізняє очаговую пневмонію від крупозної.

Етіологія

На пневмококи припадає понад 50%, але, на відміну від крупозної, це пневмококи НЕ первихдвух типів, а інші. Решта 50% падають на: стафілококи, стрептококи. кішечнуюпалочку, вірус грипу, парагрипу, рикетсії, мікоплазми.

Але один збудник - факт рідкісний, етіологія вогнищевих пневмоній чащебивает представлена асоціацією збудників. Пневмонія може також вознікатьот фізичних і хімічних чинників. при вогнищевих пневмоніях інфекція, як правило, ендогенная- збудники перебувають на слизових оболонках у здорових людей і вирішальним в заболеваніістановітся вплив несприятливих зовнішніх факторів, наприклад, переохолодження: при етомпроісходіт активація і інфекційного процесу. Звідси важливий в практичному отношеніівивод :: необхідно своєчасне усунення вогнищ хронічної інфекції. Перенесеннаяранее пневмонія залишає схильність до повторного захворювань на гостру пневмонію, так як змінюється реактивність легеневої тканини. Роль хронічної інфекції в етомслучае також дуже велика. Це перш за все хронічний тонзиліт, карієс зубів, хронічний гайморит і фронтит.

патогенез

Шлях поширення інфекції бронхогенний, тому захворювання менш бурхливе, як при крупозній пневмонії. Процес йде з катару верхніх дихальних путейдо паренхіми легких - це визначає іншу назву - бронхопневмонія, тобто пневмоніябез ураження плеври. Спостерігається бронхіальна непрохідність, це необхідно враховувати при леченіі.Ето визначає патоморфологічні особливості: характер запалення катаральний, з ексудативним компонентом, серозний, з невеликою кількістю ниток фібрину. Клініку визначають:

1. Сльози відкашлюється легко, мало фібрину.
2. Навіть на початку захворювання при аускультації є хрипи. Вологі вознікаютпрі проходженні повітря по бронхах, в просвіті яких є серозний ексудат.

катаральні ПНЕВМОНІЯ

Клініка: загальні симптоми говорять про початок запального інфекційного процессав вигляді інтоксикації ЦНС, серцево - судинної системи і т.д. Рентгенологіческіепрізнакі виражені менш, ніж при крупозної пневмонії. Аналіз крові: небольшойлейкоцітоз до 10 тис. З невеликим палочко - ядерним зрушенням, немає токсичного зерністостілейкоцітов. Сеча ЕКГ - без змін. Місцеві симптоми говорять про локалізацію воспалітельногопроцесса (симптоми ущільнення легеневої тканини). При катаральній пневмонії обязательноесть супутній бронхіт: він обмежений відповідної запального процесу в легочнойпаренхіме або дифузний бронхіт. Клініка визначається особливостями возбудітеля-

- пневмокок: гостре, але не бурхливий початок, субфібрільная температура, знижується повільно:
- стафілокок і стрептокок: летальність вище, так як на відміну від пневмокока, вони виділяють ендотоксин, який викликає глибоку деструкцію легеневої тканини, аж до некроза.Часто приєднується інша гноеродная флора, відбувається нагноєння з последующімраспадом легеневої тканини. Зустрічається рідко. В даний час в качествевозбудітеля зустрічаються рикетсії, віруси і мікоплазма.

грипозної ПНЕВМОНІЯ

Часто зустрічається як ускладнення грипу. Серед грипозних пневмоній виделяютранніе і пізні:
а) ранні - через 1 - 3 дні від початку захворювання гріппом-
б) пізні - після 3 - го дня від початку грипу (за іншими авторам - через тиждень).

Ранні пневмонії викликаються вірусами грипу, і при них виділяється вірус гріппа.Поздніе пневмонії є або змішаними, або бактеріальними на фонеперенесенного грипу. Ранні пневмонії мають велике значення, так як протекаюттяжело, з великим відсотком летальності. Характерна дуже важка дихательнаянедостаточность, запальний процес супроводжується геморагічної ексудацією, захоплює все дихательниепуті від трахеї до бронхіол. Виражена інтоксикація, обумовлена високою патогенностьювіруса грипу.

Аденовіруси викликають найбільш легку пневмонію, з вираженої лимфоаденопатией і тонзилітом.
Парагріппозние пневмонії протікають легко, з катаральними явищами (риніт, кашель).
Мікоплазмові пневмонії. Інтоксикація слабка. Характерно хвилеподібний перебіг з несколькімітемпературнимі горбами. Симптоми ущільнення легеневої тканини і бронхіт вираженислабо, або зовсім відсутні, але рентгенологічні зміни виражені: інфльтрати, переважно в паренхиматозной тканини.

Атипично можуть протікати і інші пневмонії, але вони будуть вторинними - при склеродермії, туберкульозі - йде ураження інтерстиціальної тканини.

діагностика

1. Клінічні ознаки - ознаки гострого запального процесу, зміни в крові, легких.
2. Рентгенологічне подтвержение отримати можна не завжди, наприклад, в разі емфіземина тлі пневмофиброза. Бувають також і методичні помилки - мало ще сделатьрентгеноскопію, потрібна рентгенографія чи великоформатна флюорографія. Обов`язково також двухосевоеісследованіе - в передній і бічних проекціях, або многоосевое дослідження.

3. Посів мокротиння - ставиться бактеріологічний діагноз. Але він має свої труднощі-лікування починають рано, збудники дуже чутливі до антибіотиків: висеіваетсямного мікроорганізмів - звідси важливі повторні посіви. Якщо висеіваютсяодні і ті ж мікроби, то вони і є збудниками пневмонії.

Особливості перебігу вогнищевої пневмонії зараз:
а) не надто виражені ознаки інтоксикації, а при рано розпочатому лікуванні могутвообще відсутні. З`являються найчастіше рентгенологічні ознаки. Легкоетеченіе.
б) Не дивлячись на відносно легкий перебіг (зміни в лейкограмме швидко ліквідуються), клінічні зміни затримуються (по рентгенологічних даним).
в) Часто йдуть зі змінами, що вказують на алергічні реакції (бронхообструкція). Частоу дітей. У більшості випадків пневмонія закінчується повним одужанням і восстановленіемструктури бронхо - легеневого дерева. Але нерідко буває і затяжний перебіг, коли у хворого, незважаючи на терапію, зберігається субфібрільная температура, хріпи.Рентгенологіческіе зміни тримаються більше 3-4 тижнів (зазвичай 2 тижні). Це биваетпріблізітельно в 30-40% випадків. Це може бути переходом в хронічний процесслегкіх (хронічний бронхіт, пневмонія).

Причини затяжного перебігу пневмонії: 1. Несвоєчасне і неадекватне лікування, пізно почате з - за пізньої госпіталізації. Частопрі цьому пізня госпіталізація буває пов`язана з атиповим перебігом. Але пневмоніімогут затягуватися і переходити в хронічний процес навіть при своєчасній госпіталізації, коли збудник не чутливий до препарату, і при зниженні реактивності організму хворого.

2. У хворих при затяжному перебігу змінюються білкові фракції крові-повишаетсясодержаніе гамма - глобулінів, тобто мають місце імунологічні механізми.
3. Часто виявляються антитіла до легеневої тканини, тобто аутоантитіла. Наблюдаютсятакже зміни з боку лімфоцитів, плазматичних клітин - їх кількість в пунктатекостного мозку збільшується.

Диференціальний діагноз затяжних пневноній

1. Туберкульоз. Не піддається антибактеріальної терапії. В даний час тече частостерто, допомагає бактеріологічне дослідження мокротиння на БК методом флотації або ісследованіепромивних вод бронхів. Треба пам`ятати, що БК + виходять лише один при розпаді легочнойткані, а сам факт виявлення БК ще не говорить про активність туберкульозного процесу, так як вони могутпопасть в осередок пневмонії із попереднього туберкульозного вогнища. Важливе значення має бронхоскопія, оскільки туберкульоз часто починається саме з бронхів. Імунологічні серологічні реакції на туберкульоз.

2. Рак бронха: в окремих випадках рак периферичного бронха може протікати з картінойпневмоніі. При цьому сама пухлина невелика, при звичайних методах ісследованіячасто не виявляється, але, перебуваючи в просвіті дрібних бронхів, вона призводить до гіповентіляціісоответствующего гистиона з подальшим ателектазом.

У підсумку на рентгенологічної картині самої пухлини не видно, але видно пневмоніческійінфільтрат на тлі ателектазу. Про раку слід думати, якщо: воспалітельнийпроцесс ліквідується, а зміни на рентгенограмі залишаються, вік хворого 40 - 50 років, якщо виникають повторні пневмонії на старому місці.

Потрібно пам`ятати, що на початку захворювання атипові клітини в мокроті находятредко. Від появи ознак до звернення до лікаря проходять тижні і місяці, до постановки діагнозу ще кілька місяців, тобто всього близько року
- в цьому фатальний результат раку бронха, а метастази виникають рано.Бронхоскопія часто не буде корисною (до пухлини не добратися), тому нужноіспользовать бронхографию, ангіопульпонографію. Іноді пухлина датою характерні зміни, так, наприклад, клітини низько - диференційованого раку продукують гормони
- в крові спостерігається гиперглобулинемия, прискорене ШОЕ. Може розвинутися синдром, що нагадує синдром Іценко-Кушинга: остеоартропатіческіе болю в суглобах, остеопороз, ревматіческійартріт, пальці у вигляді барабанних паличок. Зазначені зміни при етомплохо піддаються медикаментозної корекції.

ускладнення

Інфільтрат розсмоктується, а поступово організується з виходом у пневмосклероз. У цьому участкелегкого часто виникає повторний процес, хронічна пневмонія.
Ексудативний плеврит.
Мігруюча пневмонія - на одній ділянці закінчується, на іншому починається.
Зливна пневмонія - при злитті пневмотіческіх вогнищ.
Розпад запального інфільтрату на кілька вогнищ і нагноєння легеневої тканини-абсдедірующая пневмонія. Високий лейкоцитоз, гнійна мокрота. Найчастіше виникає, коли є особливі механізми виникнення пневмонії: при ателектазі легені, гипостатическая пневмонія при довгому знаходженні на постільному режимі в літньому возрасте.Послеопераціонная пневмонія - після операції на органах черевної порожнини - вознікаетзастой в легких. Аспіраційна пневмонія - в результаті аспірації блювотних мас, сторонніх тіл (мається закупорка бронха, порушується дренах плевральних порожнин).
Абсцес легені - проходить в своєму розвитку 2 фази:
а) до розтину в порожнину бронха-
б) прорив в бронх.

Перша фаза протікає з лейкоцитозом, підвищенням температури. У другій фазетемпература падає, зменшується лейкоцитоз, відходить велика кількість гнойноймокроти.

лікування

У стаціонарі обов`язково.

Лікування етіологічне - застосовують антибактеріальні препарати, антибіотики і сульфаніламіди. Прінціпилеченія:
а) Ранне початок антибактеріальної терапії.
б) Антибактеріальна терапія повинна бути адекватною, тобто надавати бактеріціднийеффект на збудника.
в) Лікування повинно проводитися під ретельним клініко - бактеріологічним контролем.
антибіотикиНе слід починати з найновіших антибіотиків і антибіотиків шірокогоспектра дії (у них максимум побічних ефектів), так як в більшості випадків возбудітельчувствітелен до пеніциліну. Пеніцилін 1 млн. * 6 разів на добу, стрептоміцин. Необхідно помнітьо можливі побічні дії стрептоміцину: поразка слухового нерва, некотороекардіотоксіческое дію.
Сульфаніламіди пролонгованої дії: Сульфадиметоксин 2,0 в перший день лікування, в дальнейшемпо 1 м Сульфапиридазин по 1 г / сут.
Як правило, комбінація антибіотиків і сульфаніламідів дає виражений клінічний еффект.Еслі його немає, необхідні результати бактеріологічного дослідження, але при цьому не забувати, що чутливість до антибіотиків в пробірці може бути іншою, ніж в живому організмі, тому в кінцевому підсумку необхідно керуватися клінічною картиною . Від дінамікіклініческой картини залежить і тривалість лікування. Мета лікування - подавітьмікробний процес, при цьому враховуються показники запального процесу: температура, зміни з боку крові - лейкоцитоз, прискорене ШОЕ. За аускультативним і рентгенологіческімпрізнакам судити не можна. Тривалість лікування, незважаючи на температурну реакцію, лейкоцитоз і т.п., становить 1,5 - 2 тижні, в середньому 10 днів.
застосовують синтетичні пенніціліни, антибіотики інших груп, якщо збудливий чутливий до антибіотиків групи пеніциліну.
При стафілококових: синтетичні пенніціліни, лінкоміцин, гентаміцин, диоксидин.
Гемофільна паличка: левоміцетин, тетрациклін, ампіцилін. Паличка Фридлендера: стрептоміцин, канаміцин, гентаміцин + левоміцетин, або гентаміцин + тетрациклін.
Клафоран практично в будь-якій формі. У гостру фазу 2 препарату сразу.Еслі через 3 дня ефекту немає - змінюють Терепа, призначають цефалоспорини. Оценіватьвозможность скасування антибактеріальних препаратів станом здоров`я хворого, а не по рентгелогіческімданним, але не менше тижня, в середньому 10-14 днів. Ще на тиждень можнооставіть сульфаніламіди, після можна призначити фітонциди (часник). При стафілококковихтакже можна застосовувати протівостафілококковий глобулін, якщо немає впевненості в точномопределеніі виду збудника - полівалентний людський глобулін.
Нормалізація прохідності бронхів: теофедрин, еуфілін і його аналогі- мукалтин, термопсис, препарати йоду - тобто розріджують мокротиння.
Лужні парові інгаляції 2-3% розчину соди при температурі 50-600Спо 5-10 хвилин перед сном.
Десенсибилизирующая і протизапальна терапія: Аспрірін показаний (якщо немає бронхіальної астмис непереносимістю або гастриту) по 0.25 * 3 рази після їжі.
Вітаміни: вітамін "С" по 300 мг. в день, тобто по 100 мг. під час їжі. Тривалість 1-2 місяці.
Серцево-судинні засоби для літніх, так як може бути гостра судинна недостаточность.Сульфакафокаін. При крупозної пневмонії йде виражена інтоксикація, що може прівестік серцево-судинної недостатності - призначати кардіотонічні засоби, засоби, що підтримують тонуссосудов: строфантин в / в, кордіамін.
Фізіотерапія: банки, гірчичники. Банки не робити, якщо є опасностьлегочного кровотечі або накопичення рідини. На етапі розсмоктування - масаж, тепловиепроцедури: індуктотермія, УВЧ, диадинамик. Після зникнення інфільтрації - лечебнаяфізкультура.

Стаціонарне лікування при крупозної пневмонії не менше 2 тижнів. З амбулаторним леченіем3-3.5 тижні. При осередкової пневмонії менше.
У 10-40% випадків пневмонія набуває затяжного перебігу. При цьому необхідновраховувати порушення імунологічних властивостей організму. Преднізолон в дозі, що не више30 мг / сут., В перебігу 3-4 тижнів необхідно використовувати при пневмоніях з алергічними реакціями, при крупозної пневмонії з випотом в плевральну порожнину або бронхоспазмом.

Формулювання діагнозу: Крупозная або вогнищева пневмонія, локалізація із зазначенням часткою, сегментів. Добре б вказати етіологію. Особливості перебігу, ускладнення. Естьфоновие захворювання легенів, їх писати після діагнозу пневмонії. Затемсопутствующіе захворювання.

плевриту

Плеврит - запалення плевральних листків, що супроводжується утворенням на їх поверхні фібрознихналоженій і (або) накопиченням рідини в плевральній області. Це не самостійне захворювання, а прояв інших хвороб.

Етіологія

1. Інфекції: частіше туберкульоз, кокковая інфекція (пневмококи, стафило, стрептококи), рідше кишкова паличка, ще рідше факультативні анаероби. В останні годивіруси Коксакі і парагрипу. Також кандиди і аспергілли.

2. Асептичні: при колагенозах, раку, лейкозі, геморагічних діатезах.

патогенез

1. Підвищення проникності вісцеральної плеври в зв`язку з поспаленіем.
2. Порушення дренажу через парієтальних плевру.
3. Блокування шляхів відтоку лімфи від легких метастазами або хронічним запаленням -> ретроградний рух лімфи в сторону вісцеральної плеври.
4. Роль імунологічних реакцій переважно 3 і 4 типу в зоні плевральних лістковс звільненням біокатівних речовин і порушенням мікроциркуляції.
Накопичення рідини сприяють:
1. Затримка Na + і зниження білка, наприклад при нефротичному синдромі, серцевої недостатності.
2. Підвищення артеріального тиску в легеневих артеріях, це при недостатності лівого шлуночка, тромбоз легочнихвен, підвищенні тиску в легеневих капілярах.
Патогенез сухого плевриту єдино відрізняється освітою спайок, так як випадаетфібрін. Патогенез болю: запальний набряк парієтальної плеври, котораячрезвичайно чутлива до болю, а вісцеральна плевра не володіє больовий чувствітельностью-> междолевой плеврит без болю.

Причина гидроторакса:

Правожелудочковаянедостатність, що виникає у хворих з трікуспідалізаціей мітрального пороку. Вначалеотекі на кінцівках, потім печінку, потім рідину в правій плевральнойполості, потім в лівій.
Гипопротеинемия з відходом рідини в порожнині. Буває при аліментарній дистрофії, нефротіческомсіндроме.
Спайковий перикардит з порушенням відтоку крові порожнистих вен.
Міксідема.
Синдром Мейгса - стан, при якому доброякісна пухлина яєчників, маткісопровождается правостороннім транссудатом, часто є асцит. Псевдосиндром Мейгса- при злоякісної пухлини.

Відмінності транссудата від ексудату:

Питома щільність: транссудат < 1015 - 1020 < экссудат.
Білок: трассудат < 2,5 - 3,0% < экссудат.
Проба Рівальта: крапають 25 оцет. Якщо утворюється осад - екссудат.Екссудат більш багатий клітинами, в трассудате клітин дуже мало.

Класифікація плевритів:

Інфекційні та неінфекційні.
Сухий і випітної.
За характером випоту:
- серозний - переважають лімфоцити,
- гнійний - нейтрофіли,
- геморагічний - еритроцити, еозинофільний,
- дуже рідко хілезний,
- ще рідше холестериновий.
Гострий, підгострий, хронічний.

Клініка.

Сухий фібринозний плеврит. Маніфестний синдром біль. Посилюється при диханні, кашлі, знижується при іммобілізації грудної клітини. Субфебрилітет, загальні симптоми, але стан зазвичай задовільний. При зовнішньому огляді відставання грудної клеткіпрі диханні (де є венозний малюнок - зазвичай старі плевральниеспайкі і шум тертя плеври. Його відмінність від хрипів: якщо сильніше пріжатьфонендоскоп, то шум тертя плеври зникне. Після кашлю вологі хріпиуменьшаются, а шум тертя плеври залишається). Як правило, є болючість при пальпаціімежреберних проміжків. Рентгенологічно зниження прозорості, спайки.

Диференціальний діагноз

З міжреберної невралгією, міозитом міжреберних м`язів, оперізувальний лишай.

випотном ПЛЕВРИТ

Може розвинутися:
1. Після сухого плевриту, наприклад, при туберкульозної інфекції.
2. Туберкульозна інтоксикація, але болю немає, є загальні симптоми + задишка, тупі невиразні болі в грудній клітці.
3. Гостре розвиток випітного плевриту, тупість перкуторного звуку, голосовоедрожаніе, хрипів немає - випітної плеврит.
Для визначення випоту:
1. Провести рукою по спині і оцінити температуру шкіри (підвищення).
2. Рівномірно протиснути грудну клітку - підійти ззаду, долоні на аксіллярнихлініях, до 300 - 400 мл визначається тільки так, потім перкуторно. Якщо по верхнейграніце 4 ребра спереду - то 1 літр рідини, при підйомі на одне ребро + ще 500 мл. рентгенологічно визначається при наявності 200 мл.
У клінічному аналізі крові ознаки запалення. Цитологія: можуть битьклеткі мезотелия плеври в стані бластной трансформації, дуже напомінаютраковие, так як метаплазия, але вони не ракові. Торакоскопію практично не роблять.

ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ ПЛЕВРИТ

Плевритом може ускладнитися будь-яка клінічна форма туберкульозу. Распространеніечаще всього лимфогенно з середостіння вузлів, повільне, поступове развітіе.Бурное розвиток як алергічна реакція на переохолодження, перевтома, тоді в плевральнойполості туберкульозних горбків немає. Туберкульозний плеврит частіше у молодих, з симптомами интоксикаци, що мали контакт з туберкульозними хворими. На рентгенограмі можнавиявити звапніння. БК + дуже рідко. Реакція Манту різко позитивна, особливо при алергічної реакції, РСК, РГГА з туберкульозним антигеном частоложно негативні. Додатково шукати інші прояви туберкульозу.

ПЛЕВРИТ ПРИ ГОСТРОЇ ПНЕВМОНІЇ

Парапневмонічних, постпневмоніческіх. Як етіології - будь-які коки. Привертає хроніческійалкоголізм - в 5 - 6 разів частіше, ослаблення імунітету. Метапневмоніческіе проявляються через 7 - 10 днейрецідівом лихоманки. Емпієма плеври пов`язана з деструкцією. Абсцес секвестріруетв плевральну порожнину. Симптоми тяжкої гнійної інтоксикації: гектическая температура, озноб, нічні випоти, схуднення, анемія, різкий зсув вліво, підвищення ШОЕ, тахікардія, може бути судинна недостатність у времяозноба ввечері. Якщо при посіві зростання немає - запідозрити анаероби, наприклад, клостридії. У плевральній порожнині може виявитися газо- збудник - газообразующаяфлора, зокрема, факультативні анаероби.

Випотном ПЛЕВРИТ ПРИ ІНФАРКТІ ЛЕГКОГО

50% тромбоемболій легеневої артерії супроводжуються випотом в плевральну порожнину, прічінитромбоемболіі: варикозне розширення вен нижніх кінцівок, у багато народжували - вен малоготаза, також при сидячій роботі.

Клініка: задишка, біль, кровохаркання. Рідина-зазвичай її трохи, - вона геморрагіческая.Постінфарктний синдром Дресслера: плеврит, перикардит, пневмоніт, артралгії. Связанс імунної перебудовою. Плеврит невеликий, зникає сам.

При системний червоний вовчак. У 1/3 боьних є маніфестним синдромом. До 90% клітин лімфоцити. Плеврит невеликий ісезает сам.
Ревматичний плеврит. Всі інші системні плеврити дуже рідкісні.

РАКОВІ плевриту

Може бути первинне поразка - мезотеліома плеври (рідко). Можетбить дифузійної і вузловий. Уражаються 2 листка. Висока злоякісність, бистрийрост. Великий обсяг випоту, більше 2-х л. Така кількість виводітьсразу небезпечно. Висновок рідини компенсується в лічені дні. При обичномплевріте біль в самому початку, при накопиченні рідини сильні болі, пов`язані з диханням, зникають, тупі залишаються. При мезотеліаоме болю сільниеі зменшаться.

Вторинні ракові ураження можуть бути з прилеглих до плеври органова тканин-трахеобронхіальний рак, рак середостіння, але частіше метастази з раку молочноїзалози, шлунка, матки. Дуже важко діагностувати периферичний рак бронха, рак великих бронхів легше: нападоподібний кашель, задишка, ателектаз. Обращатьвніманіе на л / у, ателектаз, деформацію просвітку бронхів при томографії, смещеніетрахеі (але якщо є випіт - зміщення може і не бути). Лучшесмещается в хвору сторону.

Рак pen costa: найчастіше 3-й сегмент правої легені з проростанням плевру, може бути в ребра. При звичайній флюорографії не видно, так як закриває ключіца.Вираженная біль в зоні верхівки.
Генітальний рак: він може бути дуже маленьким, а метастази дужевеликих.
Хілоторакс буває при травмі грудної клітини з пошкодженням грудної протоки, при операціях, раку в області грудної протоки. При пункції лімфа (похожана молоко).

лікування

Лікувати основне захворювання. 2 правила випуску рідини:
1. Занадто швидкий випуск і занадто великі обсяги можуть пріводітьк гострої судинної недостатності при швидкому зміщення стредостенія. Випускають 15 - 20 хв.На більше 1,5 л, повільно, шприцом, при проколюванні плеври голкою - відчуття прохожденіяігли через щільну тканину.

2. Не пошкодити артерії. Пунктіровать по верхньому краю нижчого ребра.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!