Вірусні інфекції центральної нервової системи, включаючи повільні інфекції

Відео: РАК сечового міхура

асептичнийменінгіт

• Епідеміологія: 90% - вулиць молодше 30 років-пік захворюваності - кінець літа-більшість визиваетсявірусамі Коксакі і ECHO (табл. 166-1 і 166-2).

• Клінічна картина: продромальний «грипоподібні» захворювання-потім головний біль, нездужання, нудота, блювота, світлобоязнь, рідко - сопорозное стан- температура 38 ... 40 ° С-ригідність потиличних м`язів-запалення привушних залоз - при епідеміческомпаротіте- шкірний висип - при Коксакі- і ЕСНО-вірусної інфекції-герпетіческаяангіна (хворобливі везикули в задній третині ротоглотки) - при інфекціівірусамі Коксакі.

• Діагностика: СМЖ - 100-1000лейкоцітов в 1мкл, більш ³/₄ з них - лімфоцити (придослідженні в ранній стадії хвороби - поліморфноядерні лейкоцити), білок цукор в нормі (цукор зрідка знижений при епідемічному паротиті, Herpessimplex) ", посів ліквору (табл. 166-3) - етіологічний діагноз ставятна підставі серологічних досліджень або полімеразної ланцюгової реакції, якщо її проведення можливе.

Таблиця 166-1 Віруси, визивающіеасептіческій менінгіт

Таблиця 166- 3 Возможностькультівірованія специфічних вірусів, які виявляються в спінномозговойжідкості *

* CMV - цітомегаловірус- EBV- вірус Епштейна-Барр- HSV - вірус простого герпеса- LCMV - вірус лімфоцітарногохоріоменінгіта- VZV - вірус варицелла-зостер.

• Лікування симптоматичне-температура тіла зазвичай знижується через 3-5 днів-кількість лейкоцітовв СМЖ може залишатися підвищеним протягом декількох тижнів. Ацікловіреффектівен при лікуванні хворих на менінгіт, викликаний Herpes simplex,атакож у важких випадках менінгіту, викликаного вірусом Епштейна-Барр ілівірусом вітряної віспи. Зі-довудін (азидотимидин) потенційно еффектівенпрі менінгіті, викликаному ВІЛ.

Вірусний енцефаліт. Мієліт (см.гл. 69)

• Інфекція, локалізующаясяв паренхімі спинного мозку.

• Паралитическое заболеваніеспінного мозку: повно, Коксакі та ЕСНО-віруси (див. Гл. 68).

• Віруси герпесу: вірус простогогерпеса 2-го типу (генітального герпесу) - параліч сфінктера сечового міхура-вірус варицелла-зостер - нижній парапарез з порушеннями функції сфінктерамочевого міхура (див. Гл. 64).

Підгострий склерозуючий паненцефаліт

• Епідеміологія: 85% случаеву дітей до 15 років-ймовірність розвитку у хлопчиків в 3-10 вище-развітіеболезні через роки після клінічних проявів кору.

• Клінічна картина: поява тлі благополуччя поступової психічної деградації, потім нарушеніекоордінаціі, епілептичні припадки, міоклонус, атаксія, в кінцевому підсумку-смерть.

• Діагностика: характернаяЕЕГ з періодичними змінами, підвищення титру антитіл до вірусу корів сироватці і СМЖ- недолік антитіл до протеїну М вірусу кору. КТ і МРТвиявляют многоочаговое ураження білої речовини мозку, атрофію, увеліченіежелудочков.

• Лікування малоефективно, застосування ізопринозин спірно.

Прогресуюча мультіфокальнаялейкоенцефалопатія (ПМЛ)

• Епідеміологія: факториріска - імунодефіцит, міелопроліфератів-ні захворювання, хронічні інфекції, особливо СНІД.

• Клінічна картина: постепенноеначало, деменція, сплутаність свідомості, зміна особистості, геміанопсіяілі інші зміни полів зору, слабость- смерть протягом 1-6 міс.

• Діагностика: СМЖ в нормі-КТ і МРТ виявляють зміни білої речовини мозку-в біоптатах мозговойткані виявляють вірусні частинки (електронна мікроскопія), антиген (іммуноцітохіміі), вірусний геном (полімеразна ланцюгова реакція та ін.).

Неврологічні синдроми при СНІДі

• Опортуністичні інфекцііЦНС (ПМЛ, токсоплазмоз, криптококоз) і лімфома ЦНС.

• ВІЛ може вражати практіческілюбой відділ нервової системи (рис. 166-1). Гострий асептичний менінгіт, запальні невропатії, міо-патия - всі ці захворювання можливі прінедавней сероконверсии. З розвитком інфекції помітними стають нарушеніяповеденія, в тому числі ВІЛ-деменція. Деменція характеризується трудностьюконцентраціі уваги, порушенням пам`яті, зниженням здатності решатьтрудние завдання, нестійкістю ходи, м`язової слабостью- МРТ виявляетцеребральную атрофію і точкові посилення сигналу в білому веществе- ісключеніесоставляют: криптококовий менінгіт, токсоплазмозний абсцес мозку, ПМЛ.Зідовудін (азидотимидин) може бути ефективний в лікуванні деяких хворих.

Хвороба Крейтцфельда-Якоба

• Етіологія: пік пріходітсяна вік 50-75 років-захворювання може бути спорадичним (90%), сімейним (10%) і ятрогенним (рідко). Ятрогенне поширення відбувається прітрансплантаціі рогівки, застосування глибинних ЕЕГ-електродів, пересадкетвердой мозкової оболонки або використанні гормону росту і гонадотропнихгормонов, отриманих з гіпофіза трупа.

• Клінічна картина: швидкопрогресуюча психічна деградація, порушення ходи, рівноваги, міоклонічні судоми, коркова сліпота, сплутаність свідомості (дезоріентаціяво часі і просторі) - більшість пацієнтів помирає протягом 6 міс.

• Діагностика: характерниеперіодіческіе зміни ЕЕГ СМЖ без особливостей. КТ і МРТ можуть виявітьатрофіческіе зміни. При дослідженні мозкової тканини обнаружіваютсятіпічние патоморфологічні ознаки: Губкообразная зміна веществамозга, загибель нейронів, аст-рогліоз. Імуноблотинг або виявлення патологіческогопротеазорезі-стентного пріонів білка в спеціально приготованих і окрашеннихсрезах. Мозковою тканиною можуть бути заражені лабораторні тварини. Аналізпоследовательності підстав в пріон-гені виявляє мутації в случаяхсемейного захворювання (але не при спорадичних або ятрогенних захворюваннях).

Мал. 166-1. Относітельнаячастота і розподіл за часом основних неврологічних осложненійпрі прямому ВІЛ-інфікування. Висота рамок - відносний показательчастоти кожного захворювання. (Адаптований варіант рис. 375-2, HPIM-13, с. 2316).

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)