Гіпотиреоз

Відео: Про найголовніше: Гіпотиреоз

гіпотиреоз - це придбане або вроджене захворювання обміну речовин, розвивається в результаті недостатньої кількості або порушення утилізації тиреоїдних гормонів. Оскільки гормони щитовидної залози (ЩЗ) впливають на ріст і розвиток організму і регулюють багато внутрішньоклітинний процеси, гіпотиреоз призводить до численних системних порушень.

Етіологія. Вроджений гіпотиреоз, обумовлений нестачею йоду або ензиматичними дефектами, зустрічається дуже рідко і супроводжується набряком шкіри та наявністю зоба. Такі цуценята народжуються мертвими або нежиттєздатними.

У зростаючих собак гіпотиреоз протікає як вроджений або набутий кретинізм і зустрічається рідко. Клінічно спостерігається зоб, непропорційна карликовість, ідіотія, іноді симетрична алопеція. З випадками гіпотиреозу молодих собак ми не стикалися, можливо, власники просто не звертають уваги на такі неспецифічні симптоми як дурість, спокійний характер і карликовість, до того ж у деяких порід вони навіть бажані. У більшості випадків гіпотиреоз реєструється серед собак середнього і старшого віку.

Залежно від причин зниження функціональної активності ЩЗ розрізняють первинний гіпотиреоз, обумовлений недостатнім виробленням гормонів самої ЩЗ, вторинний гіпотиреоз, пов`язаний з недостатньою стимуляцією залози аденогипофизом, і третинний гіпотиреоз, викликаний недоліком тиреотропин-релізинг фактора гіпоталамуса.

Основними причинами первинного гіпотиреозу є: спадкові дефекти в біосинтезі тиреоїдних гормонів, гіпоплазія і аплазія ЩЗ (ідіопатична, тиреоїдит, неоплазія), недостатнє надходження в організм йоду.

За даними літератури, 90% випадків первинного гіпотиреозу є наслідком хронічного аутоімунного тиреоїдиту.

Вторинний гіпотиреоз виникає опосередковано в результаті недостатності тиреотропного гормону (ТТГ) і становить всього лише 5% випадків. Причинами вторинного гіпотиреозу можуть бути аномалії розвитку гіпофіза, зазвичай внаслідок родової травми, при пухлинному ураженні або аліментарному виснаженні, а також синдром Кушинга. Вторинний гіпотиреоз може бути спровокований і нетіреоідних захворюваннями з порушенням транспорту і переферического метаболізму тиреоїдних гормонів (важкі травми, інтоксикації) - «Sick Euthyreoid Syndrom» - тимчасовий вторинний гіпотиреоз. Вважається, що це адаптивна реакція на посилення катаболізму. У процесі досліджень також була виявлена залежність функціонування ЩЗ від обезвреживающей здатності нирок: у всіх випадках хронічної ниркової недостатності виявлено зниження вироблення тироксину. При досягненні стабілізації рівень тиреоїдних гормонів приходить в норму, тому можна розцінювати цей стан як тимчасове, яке не потребує замісної терапії.

Вторинний гіпотиреоз може бути викликаний і прийомом струмогенних препаратів (Струма - зоб при гіпотиреозі). З числа лікарських засобів, які використовуються в повсякденній практиці і впливають на рівень тиреоїдних гормонів, можна відзначити метоклопрамид (знижує рівень ТТГ), сульфаніламіди (знижують рівень Т4, Т3, ТТГ), саліцилати (знижують Т4). Одним з етіологічних факторів вторинного гіпотиреозу може бути ятрогенний гиперкортицизм, викликаний тривалим застосуванням глюкокортикоїдів. Механізм даного порушення полягає в придушенні функції ЩЗ за рахунок пригнічення секреції аденогипофизом ТТГ.

Третинний гіпотиреоз обумовлений вродженими вадами розвитку, пухлинами гіпоталамуса, енцефалітом.

Периферичного гіпотиреоз реєструється у випадках вродженої резистентності тканин-мішеней до тиреоїдних гормонів або при інактивації циркулюючих Т3, Т4, ТТГ.

На практиці ми зазвичай маємо справу з первинним гіпотиреозом.

Клінічні ознаки. Гіпотиреоз відрізняється великою різноманітністю клінічної картини. Симптоми захворювання проявляються поступово. Початкові прояви гіпотиреозу характеризуються мізерною і неспецифічної симптоматикою: слабкість, млявість, швидка стомлюваність, зниження температури тіла. Зниження основного обміну, порушення терморегуляції з переважанням тепловіддачі над теплопродукцией знижує толерантність до холоду. Тварини шукають тепле місце, лізуть до господаря під ковдру.

З боку шкірних покривів недостатність щитовидної залози в більшості випадків (62%) супроводжується тотальною дифузійної алопецією (облисінням) або зріджені вовняного покриву на спині і боках тварини з відсутністю слідів розчісування. Тварина виглядає дуже неохайно: розпатлана, рідка і тьмяна шерсть, одутлувата морда. Досить часто (21%) спостерігається алопеція спинки носа і дорсальній поверхні хвоста - «щурячий хвіст». Більш рідкісний варіант розвитку захворювання - уповільнене відростання вовни після стрижки (5%) при відсутності алопецій або вогнищеві алопеції в області попереку і крупа (14%). Уповільнення периферичного кровотоку, супутня анемія і специфічний набряк ( «муциноз») роблять шкіру на дотик холодної, потовщеною і тугий, як у поросяти. Надлишок глюкоамінгліканов пригіпотиреозі змінює колоїдну структуру сполучної тканини, підсилює її гідрофільність, що в умовах уповільненого лімфотоку формує мікседему. В результаті одутлувата форма набуває вираз смутку, що в першу чергу і помічають власники. У собак світлих забарвлень буває помітна вугрі - «комедони», особливо в області спини і живота. Характерна також гіперпігментація облисів ділянок, т. К. В умовах гіпотермії обмежується активність інших залоз внутрішньої секреції, в першу чергу кори надниркових залоз і, як наслідок, посилюється синтез АКТГ і взаємопов`язаного з ним МСГ. Нерідко можна помітити желтушность шкірних покривів, що пояснюється уповільненою трансформацією? -каротину в вітамін А. Сверблячка при гіпотиреозі з`являється лише при ускладненні сірчаного отиту і пододерматита малассезіозом (захворюванням, викликаним розмноженням дрожжеподобного грибка) або бактеріальними інфекціями (Staph. Intermedius, E. coli) .

З числа додаткових симптомів можна відзначити сірчаний отит, який реєструється в 56% випадків і пододерматит (23%). 82% тварин з гіпотиреозом мають надлишкову вагу. Часом власники звертають увагу на хрипкий голос у собаки, що зазвичай пов`язують із застудою (6%).

Необхідно відзначити, що брадикардія, описувана в більшості джерел в якості постійного супутника гіпотиреозу, спостерігається відносно рідко - в 15% випадків.

У сук спостерігаються великі інтервали між тічки - до 8-10 місяців, у псів - відсутність інтересу до протилежної статі. Необхідно відзначити, що зниження тироксину в крові за механізмом зворотного зв`язку підсилює секрецію ТТГ і нерідко і пролактину. Тому гіпотиреоз дуже часто погіршує симптоми помилкової вагітності.

Найбільш часто ознаки гіпотиреозу виявляються у собак породи малий пудель (29,2%), французький бульдог (16,7%) і англійський бульдог (12,5%).

У пуделів гіпотиреоз протікає в найбільш класичному варіанті з крупноочаговом або тотальної алопецією, що розповсюджується від попереку по всьому корпусу, алопецією спинки носа і дорсальній поверхні хвоста, зниженою толерантністю до холоду і тістуватої, набряку шкірою. Досить часто процес супроводжується ускладненим сірчаним отитом і пододерматиту і схильністю до ожиріння. У бульдогів клінічні прояви гіпотиреозу зазвичай обмежуються сірчаним отитом, сухим кератокон`юнктивітом і алопецією спинки носа, але у них зареєстровані найнижчі значення Т4 - 8,0-9,0 нмоль / л.

Дослідження «гормонального дзеркала» крові дозволяє виявити первинний або вторинний характер ураження: зниження рівня Т4 і підвищення ТТГ свідчать про первинному походження патології: зниження рівня обох гормонів говорить на користь вторинної або третинної природи захворювання. Часом можна діагностувати приховану форму первинного гіпотиреозу, при якій клінічні ознаки гіпотиреозу слабо виражені, рівень Т4 нормальний, але ТТГ підвищений. Досить складно діагностувати випадки периферичного гіпотиреозу, пов`язаного з генералізованою або часткової резистентністю тканин мішеней до впливу тиреоїдних гормонів, зумовленої генетичними факторами. У літературі з ветеринарної медицини подібні захворювання не описані.

У собак з гіпотиреозом достовірно знижується кількість еритроцитів на 8,8%, зростає рівень холестерину в 2,43 рази, вміст креатинкінази в 13,7 рази, лужної фосфатази - в 8,7 рази, тригліцеридів - у 5,7 рази відносно норми. Розвиток анемії при гіпотиреозі обумовлено придушенням еритропоезу (виробітку червоним кістковим мозком еритроцитів) внаслідок зниження основного обміну, порушенням всмоктування заліза і вітаміну В12 в шлунково-кишковому тракті, що визначає необхідність застосування цианкобаламина, (вітаміну В12) і залізовмісних препаратів в терапії гіпотиреозу. Підвищення вмісту в крові продуктів ліполізу (холестерин, тригліцериди) обумовлено уповільненням утилізації і виведення жирових метаболітів, все це супроводжується симптомами холестазу (підвищення рівня ЛФ) і ожиріння. Різке підвищення активності креатинфосфокінази вважається вельми характерною ознакою гіпотиреозу і є наслідком переважання катаболічних процесів в скелетних м`язах.

Електрокардіограма при постановці діагнозу на гіпотиреоз може мати допоміжне значення, але зміни такого роду (брадикардія, зниження вольтажу зубців) досить неспецифічні.

Т. о., Якщо клінічні дані дають підставу запідозрити гіпотиреоз, то оптимальним в діагностичному плані є:

Визначення змісту Т4 в крові для підтвердження діагнозу на гіпотиреоз.

Визначення ТТГ для з`ясування первинного або вторинного характеру патології.

Визначення імунограми (CD3 +, CD4 +, CD8 +, ЦВК) для виключення випадків аутоімунного тиреоїдиту.

Визначення рівня холестерину, лужної фосфатази, АЛТ.

Дослідження морфологічних параметрів крові дозволяє визначити необхідність корекції системи кровотворення.

Лікування. Лікування гіпотиреозу незалежно від першопричини має полягати в довічному отриманні собакою замісної терапії. У зв`язку з цим нами було призначено препарат левотироксин (L-тироксин) в дозі 30 мкг / кг маси тіла один раз в день перорально на 90 днів. Починати лікування рекомендували з меншої дози (5 мкгкг), так як швидке відновлення еутиреозу супроводжується посиленням анаболізму, збільшенням потреби міокарда в кисні і може викликати небезпечну тахікардію. Крім L-тироксину в схему лікування був включений препарат - мексидол, оскільки він має гіполіпідемічну дію, зменшує вміст загального холестерину і ліпопротеїдів низької щільності, пригнічує перекисне окислення ліпідів, підвищує активність супероксиддисмутази, покращує синаптичну передачу і транспорт медіаторів. Мексидол. призначали в дозі 1 мл / 10кг маси тіла внутрішньом`язово один раз в день протягом 10 днів.

По закінченню 45 і 90 діб після проведеного лікування тварини піддавалися повторному клінічному огляду. Проводилось дослідження крові на наявність змін біохімічних показників в процесі лікування і визначення змін рівня гормонів щитовидної залози і кортизолу.

При анамнезі було встановлено, що вже через 15 діб тварини стали активніше, з`явився інтерес до навколишнього оточення, зникла підвищена збудливість. Що стосується шкірного покриву, то і тут спостерігалася позитивна динаміка. Гіперпігментація шкіри зникла у двох тварин з п`яти до 45 діб. Почав відновлюватися шерсть, а саме зони симетричних алопецій стали покриватися шерстю, зникла себорея.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!