Метаболічна енцефалопатія

Відео: Щоденник фонду. Костя Дерменджі. 26 червня 2012 .mpg

Тотальне порушення функціймозга зустрічається у хворих з важким перебігом різних захворювань. Метаболіческіеенцефалопатіі зазвичай починаються з порушення активності (сонливість), затемследуют ажитація, сплутаність свідомості, делірій або психоз і, нарешті, розвиток ступору чи коми. Ці стани описані в гл. 13. Необхідно тщательноефізікальное обстеження на наявність структурних уражень мозку, інфекційЦНС і найбільш поширених захворювань. Потім беруть кров на аналіз, призначають глюкозу і налоксон, визначають зміст електролітів в сироватці, виконують скринінг токсинів, клінічний аналіз крові, функціональні ісследованіяпочек, печінки і щитовидної залози. КТ-сканування мозку іноді необходімодля виключення об`ємних новоутворень, дослідження спинномозкової рідини слід провестідля виключення менінгіту та енцефаліту. Найбільш ймовірні причини метаболіческойенцефалопатіі з їх характерними ознаками перераховані нижче.

Порушення електролітного обміну

Гіпонатріємії часто сопутствуютсудорогі, коли рівень Na + в сироватці нижче 120 ммоль / л. Занадто бистраякоррекція сироваткового Na + або зміщення балансу в іншу сторону можевикликати центральний Понтінья міеліноліз. Висока гиперосмолярность, связаннаяс гіпернатріємією або гіперглікемією, викликає посмикування м`язів, судоми кому. Гіпокаліємія супроводжується вираженою м`язовою слабкістю і спутанностьюсознанія- гіперкальціємія - втратою уваги, сонливістю і депрессіей.Ацідоз також веде до ступору або комі- D-лактатацидоз викликає енцефалопатіюу хворих з еюноілеальним анастомозом.

ендокринні порушення

Стану сплутаності свідомості, афективні розлади і психози звичайно спостерігаються при хворобі Кушінгаілі у хворих, які тривалий час приймали глю-кокортікоіди. тиреотоксикозвикликає занепокоєння, безсоння, тремор і делірій, сопровождающійсяажітаціей. Синдром загальмованості і депресії, названий «апатичним тиреотоксикозом», виникає у літніх хворих. Уповільнене мислення, депресія, деменціяі кома спостерігаються при гіпотірео-зе або хвороби Аддісона. Немотівірованнуюдурашлівость і атаксія можна спостерігати при гіпотиреозі, іноді ссімптомамі параної і психозу. гіпоглікемія викликає судоми ідаже вогнищеві неврологічні порушення, коли рівень глюкози падає ніже1,4-1,7 ммоль / л. Через розмаїття клінічних проявів і ризику вознікновеніяпораженія мозку гіпоглікемію слід мати на увазі при всіх енцефалопатіяхнеясной етіології. Необхідно визначити зміст са-спека і назначітьвнутрівенное введення глюкози. Минуща гіпоглікемія при пухлини островковогоаппарата підшлункової залози може проявлятися як приступообразная енцефалопатія.

змішані енцефалопатії

Гіперкапніческая енцефалопатія.Часто поєднується з головним болем, «пурхаючим» тремором, судорожними мишечниміподергіваніямі і, іноді, з набряком соска зорового нерва.

Печінкова енцефалопатія.Также викликає «пурхають» тремор, іноді перемежовується з ригідністю, рефлекс Бабинського і судоми. На ЕЕГ виявляються пароксизмальні трехфазниемедленние хвилі. Стандартна терапевтична схема включає ограніченіепріема білків з їжею, антибіотики всередину, аці-діфікапію вмісту толстойкішкі лактулозою і лікування інфекції. Хронічна або рецидивуюча печеночнаяенцефалопатія може привести до renaii церебральної дегенерації. СіндромРепе - специфічна форма печінкової енцефалопатії у дітей, характерізующаясяотеком головного мозку.

Гіпоксично-ішеміческаяенцефалопатія. Виникає після інсультів, що супроводжуються втратою свідомості-зазвичай спостерігається після серцево-дихальної недостатності або остановкідиханія або серцевої діяльності, отруєння СО, утоплення і асфіксії (удушення). Кожне із зазначених станів при його тривалості можетвесті до залишковим пошкоджень головного мозку. Якщо зберігається функціяствола мозку і повертається самостійне дихання, може наступити полноевиздоровленіе. Неповне одужання веде до виникнення постгіпоксіческіхсіндромов, в їх числі: вегетативна дистонія, деменція, паркінсонізм, мозжечковаяатаксія, інтенційний миоклонус, амнезія Корсакова. Іноді через неделіпосле первинного одужання від гіпоксичного інсульту, особливо в случаяхотравленія СО, виникає пізня церебральна дегенерація.

Ураження нирок. Уремія ведедо апатії, порушення уваги, дратівливості, прогресуючих до состояніяделірія і ступору. Зазвичай виникає миоклонус або судоми. Пріступообразнаяенцефалопатія з епілептичними припадками, м`язовими судомами і головнойболью іноді виникає як ускладнення гемодіалізу. Деменція після гемодіалізас виникненням дизартрії, міоклонусу, психозу і моторної афазії можетбить пов`язана з вмістом в діалізаті алюмінію, що надходить у кров хворого.

Гіпертензивна енцефалопатія.Проявляется головним болем, ретинопатію і уремією, може виникати какосложненіе при вагітності, нирковій недостатності, феохромоцитомі іліпервічной гіпертензії.

Нутрициональних енцефалопатія.Вознікает у хворих з недостатністю вітаміну В₁₂, тіаміну, ніацину, нікотинової кислоти або піридоксину. Супутніми сімптомамічасто є периферична невропатія, дисфункція спинного мозку і ізмененіякожі і слизових оболонок. Енцефалопатія Верніке характеризується диплопией, ністагмом і атаксією. Раннє лікування тіаміном може запобігти наступленіеперманентного амнестического синдрому Корсакова. Енцефалопатія, визваннаядефіцітом вітаміну В₁₂, іноді помилково діагностується какдеменція Альцгеймера.

Токсичні енцефалопатії.Зустрічаються часто. При таких станах слід провести скринінг крові сечі на наявність наркотиків, саліцилатів, снодійних, антидепресантів, фенотіазинів, літію, антиконвульсантів, амфетамінів, алкоголю, миш`яку, свинцю, вісмуту і монооксиду вуглецю (СО).

Інші. Захворювання, при яких також може спостерігатися енцефалопатія, включають бактеріальнийендокардіт, тромботичну тромбоцитопенічна пурпура, множественнуюжіровую емболію, черевний тиф, СНІД, множинні інтрацеребральні метастази, печінкову порфірію, судинні захворювання, ДБСТ та гіперпроліфератівниегематологіческіе розлади.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)