хронічний гепатит

Є частим захворюванням - 50% всіх захворювань. Він був виділений з цирозів печінки, коли появілсяновий метод дослідження - лапароскопія і метод прижиттєвої прицільної біопсії. Етовоспалітельно-дистрофічних захворювань. Протягом більше 6 міс., Прогресування до разлічнойстепені. Критерієм діагнозу є непорушення часточкової структура печінки.

Етіологія

I. У 50% - гострий вірусний гепатит. Переходу в хронічний сприяють:

несвоєчасна діагностика
недостатнє лікування
порушення харчування, дієти
прийом алкоголю
рання виписка
ранній початок фізичної діяльності після перенесеного захворювання
на тлі захворювань шлунково-кишкового тракту.

Відео: Хронічний гепатит С став виліковним захворюванням

Але навіть при виключенні всіх перерахованих вище факторів вірусний гепатит в 5% випадків переходить вхроніческій.

II. Токсичний вплив на печінку:

алкоголь (50-80% хворих - алкоголіки)
бензол, чотирьох хлористий вуглець, ДДТ
лікарські гепатити (при прийомі протитуберкульозних, седативних, гіпотензивних (допегит), цитостатичних, наркотичних засобів, антибіотиків тетрациклінового ряду)
анілінові барвники
солі важких металів
обмінні гепатити, пов`язані з порушеннями обміну речовин, з тривалим неповноцінним харчуванням.

патогенез

Тривале персистування вірусу в організмі. Кров з австралійським антигеном заразна.Возможно внутрішньоутробне зараження плода через плаценту. Вірус гепатиту відноситься до группемедленних вірусів.
Включення в процес імунологічних реакцій. Особливо велике значення мають реакції потіпу ГЗТ. Порушується цілісність мембрани гепатоцита, виходить мембранний ліпопротеїн, которийстімулірует Т-лімфоцити. Антигени можуть через ряд трабекул потрапляти в кров - починається виработкаантітел. З`являється ГИСТ-лімфоцитарна інфільтрація.
Можлива активація мезенхімальних тканини в процесі гострого гепатиту. Проліферація йде настолькобистро, що мезенхима починає обкрадати гепатоцити, віднімати у них поживні речовини - такзваний "феномен обкрадання". Гепатоцити починають відмирати цілими острівцями, виникає іхнедостаточность.

Морфологія

Печінка збільшується в розмірах. На початку - це велика біла печінку, потім перетворюється в большуюпеструю печінку. По ходу портальних полів - запальна інфільтрація. Можуть бути поля некробіоза.Могут дивуватися внутрішньониркові ходи, явища холеостаза. Морфологічне визначення: хроніческійгепатіт - це запально-дистрофічні ураження печінки з гистиолимфоцитарной інфільтрацією походу портального тракту з гіпертрофією купферовских клітин, атрофічнимизмінами в паренхімі ісохраненіем дольковой структури.

Класифікація

1. За етіологією:

вірусні
токсичні
токсико-алергічні (при колагенозах)
алкогольні.

2. По морфології:

персистирующий - гістологічні зміни мінімальні: помірний фіброз, іногдагістіолімфоцітарная інфільтрація, немає загиблих клітин. Повільне доброякісний перебіг, немає загиблих клітин. При усуненні етіологічного фактора закінчується фіброзом, але неціррозірованіем.
активний (агресивний) гепатит - злоякісна форма з різко вираженою інтоксікаціей.Ідет аутогрессія, деструкція і некроз. Різкі зміни з боку мезенхіми. Швидко прогресує, через 4-6 років в 30-60% переходить у цироз. Один з варіантів - ліпоїдний гепатит зовсім недавносчіталі самостійною нозологічною формою, але це вкрай важкий випадок хронічного агрессівногогепатіта. Буває частіше у молодих жінок.
холестатичний - як правило, спостерігається внутрепеченочний холестаз, домінують сімптомихолеміі. Це один з дуже злоякісних гепатитів. Найчастіше дає первинний біліарний цироз.

клініка

Астеновегетативний синдром: пов`язаний з порушенням дезінтоксикаційної функції печінки. Виявляється вобще слабкості, підвищеної дратівливості, зниженням пам`яті, інтересу до навколишнього.
Диспепсичний синдром: особливо при холестатическом гепатиті. Зниження апетиту, ізмененіевкуса, при хронічному алкоголізмі - зниження толерантності до алкоголю: відчуття гіркоти у роті, особливо характерний метеоризм, тупа ниючий біль в правому предреберье, відчуття важкості: отрижкагоречью, повітрям, блювота, стілець частіше рідкий.
Холестаз: темний колір сечі, світлий кал, свербіж шкіри, жовтяниця.
Синдром малої печінкової недостатності: у 80% страждає транзитна функція печінки, розвивається печінкова жовтяниця, крім того, порушується синтез білків печінкою і інактіваціяальдостерона - це призводить до набряків, може бути геморагічний синдром через нарушеніясінтеза білків крові.
об`єктивно
Гепатомегалия.
Зміни з боку шкіри: желтушность в 50%, іноді з бруднуватим відтінком через заізбиточного відкладення меланіну і заліза, вторинний гематохроматоз (частіше у алкоголіків), свербіж шкіри - розчухи, вугри, іноді кропивниця, іноді скупчення жиру - ксантоматоз склер-судинні зірочки - прояв гіперастрогенізма: можуть бути явища геморагічного діатезу, печінкові долоні - яскраво-червоні (бувають і у здорових).
Спленомегалія - частіше при активній формі гепатиту.
Крім того, буває лихоманка, алергічний висип, перикардит, нефрит (частіше при люпоидном гепатиті).

діагностика

Підвищення рівня білірубіну в крові, особливо високо при холестатическом варіанті, при резкомобостреніі хронічного процесу.

ферменти:

АЛТ (ГПТ) - це індикаторні ферменти, підвищення активності яких сопровождаетсяразрушеніем гепатоцитів і відображає ступінь некробіотичні процесів в печінці. Але нужнопомніть, що деяке підвищення цих ферментів відбувається і при інфаркті міокарда
молочна фосфатаза - активність зростає при порушенні відтоку жовчі (холестазу): в нормі 5-7 ОД
альдолаза, лактатдегидрогеназа.

Відео: Погана робота печінки? Хронічний гепатит? Жировий гепатоз? Стеатогепатит? Лікування, Київ: 0679924062

Холестерин - підвищується до 1000-1200 мг%.

Білкові фракції крові:

гипоальбуминемия, особливо при активній формі (N 56,6-66,8%)
гипогаммаглобулинемия - відображає активність імунологічних процесів в теченіівоспаленія (норма 21%)
гіпофібриногенемія (2-4 г / л)
зменшення протромбіну (порушується всмоктування вітаміну К).

Гіперглікемія.

Проби для оцінки антитоксичних функцій печінки: проба Квик - визначення гіпуровой кислоти вмоче після введення в організм бензойнокислого натрію. Про порушення кажуть, якщо виводиться меньше30% прийнятого внутрішньо бензойнокислого натрію.
Проби для оцінки порушення білкового спектру: коагуляционная стрічка Вейхтмана, реакціяТоката-ара, (N-), сулемового проби, веронал-тимолова проба (в N - 5 ОД).
Імунологічні реакції: визначення імуноглобулінів і печ. антитіл.
Проби для оцінки екскреторної функції печінки: проба з бромсульфалеіном - через годину должновиводіться 60-80% речовини.
Радіоізотопне дослідження з *** золотом, бенгальської трояндою.
Пункціональная біопсія печінки.
Лапароскопія.
Холангіографія.

особливості клініки

персистуючий гепатитЧасто виявляється австралійський антиген. Поза загостренням клініческіхпроявленій може і не бути, за винятком збільшеної печению. Це доброякісна форма, нобольние є вірусоносіями. Печінкові проби змінені незначно, вкрай пізно ізменяютсябелковие фракції крові.

активний гепатит. Антиген незалежний, яскрава клініка:
а) лихоманка, жовтушність
б) спленомегалія, іноді з проявами гиперспленизма
в) тромбоцитопенія
г) гіпергаммоглобулінемія
д) перевищення активності ферментів
е) підвищення титру імуноглобулінів
ж) іноді виявляються антинуклеарних антитіла, іноді є бластотрансформаціі лімфоцитів.

люпоїдний варіант: Тривалість течії близько 1 року
а) частіше хворіють молоді жінки
б) часто є атралгии
в) алергічні прояви, кропив`янка
г) лимфоаденопатия (в реакціях беруть участь В-лімфоцити)
д) іноді тиреоїдит
е) зміни з боку серця.

холестатичний варіант частіше у немолодих жінок, ближче до менопаузе- постепеннонарастает виражений свербіж шкіри, виражена жовтяниця з гіпербілірубінемією, увеліченіеактівності лужноїфосфатази, порушення всмоктування вітаміну D ® остеопороз, патологіческаяломкость кісток.

Хронічний алкогольний гепатит тривалий анамнез, частіше хворіють чоловіки-раніше було 10: 1, зараз 4: 1. Спочатку можуть протікати як інші форми, але затембивает тремор, втрата інтересу до навколишнього, почуття приниженості, імпотенція, гінекомастія, випадання волосся, вторинний гемахроматоз, різко виражена анемія , зазвичай гиперхромная - вліяніеетанола на кістковий мозок, гіперлейкоцитоз, гіпоальбумінемія.

Диференціальний діагноз

хронічний гепатит іноді протікає як гострий. Розпізнавати допомагає анамнез. Крім того, при гострому гепатиті активність ферментів досягає дуже високих цифр, при хронічному гепатітеактівность ферментів підвищується помірно. При гострому гепатиті за даними протеінограмми нетнарушеній білкових фракцій крові.
При хронічному гепатиті, на відміну від цирозу печінки, немає ознак портальної гіпертензіі.Помогает також метод біопсії: при хронічному гепатиті збережена часточкової структура.
Синдром Дубина-Джонса: Доброякісна гіпербілірубінемія. Інша назва - юношескаяперемежающаяся жовтяниця. При цьому є дефект ферменту, що здійснює транспорт билирубина.В відміну від хронічного гепатиту немає збільшення печінки, ензимопатія успадковується поаутосомно-домінантним типом. Захворювання з`являється вперше після пубертантного періода.Жалоби на тяжкість і тупі болі в області печінки, епігастрії, незрозумілі диспепсичні расстройства.Спленомегалія відсутня, жовтяниця помірна, загальний білірубін зазвичай 2-6 мг% і постоянноколеблется близько однієї середньої величини. Пов`язаний білірубін підвищений і становить 60-80% від загального. Спостерігається постійна білірубінурія, уробіліновие тіла залишаються в норме.Для захворювання патогномонично збільшення в сечі копропорфіріна -1 понад 80% .Почті кожного хворого з синдромом госпіталізують з підозрою на гострий вірусний гепатіт.Заболеваніе майже не впливає на працездатність і спеціального лікування, крім дієти не вимагає .

лікування

Усунути ушкоджує етіологічний фактор.
У разі загострення - госпіталізація, постільний режим. Дієта: достатня кількість білків, вуглеводів, обмеження жирів, помірна кількість солі.

патогенетичне лікування

Кортикостероїди - преднізолон 30-40 мг / сут
цитостатики: имуран 100-200 мг / сут, 6-меркаптопурин, плаквенил 0,5 - 1 раз / сут.

Відео: Здоров`я. Дивні питання про печінки. Гепатит. (17.01.2016)

З цитостатиків перевагу віддають имураном (азотіопротеіну). Тривалість такої комбінірованнойтерапіі кілька місяців, а при люпоидном варіанті - кілька років. Дози препаратів сніжаютмедленно і не раніше, ніж через 2-3 місяці, переходять на підтримуючі дози - преднізолон20 мг / сут, имуран 50 мг / сут - дають протягом року.

Показання: активний холестатичний гепатит, пресістірующій в фазі загострення. Протипоказання: виявлення австралійського антигену. Разом з преднізолоном можна призначати делагіл 0,25-0,5.

симптоматичне лікування

Глюкоза всередину, а при важкому перебігу в / в, з розрахунку 50 г / сут - зменшує інтоксикацію
вітаміни групи В, С та ін .: З - при наявності ознак геморагічного діатезу, до - прігеморрагіческом діатезі і зниження протромбіну, D - при холестазі, тому що порушено їх всасиваніе.В1, -2, -6, -12.
Гідролізати печінки: сирепар 2,0 в / в на курс 50 ін`єкцій. При порушенні білкового обміну: розчин альбуміну 10% 50-100 мл-білковий гідролізат + анаболіки (обережно) - ретаболил, вливання плазми. Глютамінова кислота.
При внутрішньопечінкового холестазу:
Фенобарбітал 0,01 х 3 (покращує будову жовчної міцели), жовчогінні (обережно) - лучшерастітельние: кукурудзяні рильця та інші. Холестирамін - іонно-обмінна смола, утворює вкішечніке нерозчинні комплекси з жовчними кислотами, що веде до посилення всмоктування вкішечніке холестерину, зменшуються свербіж і жовтяниця. Дають 10-15 г / сут.

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

Цироз печінки - хронічне захворювання з дистрофією і некрозом печінкової паренхіми, з розвитком посиленою регенерації з дифузним переважанням строми, прогрессірующімразвітіем сполучної тканини, повною перебудовою дольковой структури, образованіемпсевдодолек, з порушенням мікроциркуляції і поступовим розвитком портальної гіпертензії.

Цироз печінки - дуже поширене захворювання і в переважній більшості случаевразвівается після хронічного гепатиту.

Етіологія - Вірусний гепатит, хронічна алкогольна інтоксикація, лікарська інтоксикація, холестаз.

Морфологія - У міру загибелі печінкових клітин починається їх прискорена регенерація.Особенность помилкових часточок в тому, що в них немає нормальних тріад - ні центральних вен.В сполучнотканинних тяжах розвиваються судини - портальні шунти. Частково сдавліваютсяі руйнуються виносять вени, поступово порушується микроцоркуляция. Порушується кровотік і в печінковій артерії. Відбувається закидання крові в портальну вену - посилюється портальнаягіпертензія. Прогресує загибель печінкових клітин. В результаті описаних процесів поверхностьпечені стає шорсткою і горбистою.

Класифікація- За морфології: мікронодулярний, мікро-макронодулярний (змішаний), макронодулярний, септальний (при ураженні междолевих перегородок). За клініці з урахуванням етіології: вірусний алкогольний, токсичний (лікарський), холестатичний, цироз накопичення.

клініка

Астено-вегетативний синдром.
Диспепсичний синдром.
Холестаз.
Портальна гіпертензія.
Порушення антитоксичної функції печінки - гепатоцелюлярна недостатність, порушується інактивація, зв`язування, знежирення, виведення хімічних сполук: гіперестрогенізмі. Виявляється судинними зірочками, червоними "печінковими долонями" (пальмарная еритема), гінекомастія і імпотенцію у чоловіків, аменореєю у жінок, випаданням волосся-зміною гемодінамікі- гіпотонія за рахунок різкої зміни периферичного опору, зміни ОЦК, гіперальдостеронізм- затримка в організмі натрію, посилене виведення калію з відповідними наслідками поступове підвищення в крові аміаку, індолу, скатол - може розвинутися печінкова кома- підвищення гістаміну ® алергічні реакції-підвищення серотоніна- сниж ення синтезу білків печенью- гипоальбуминемия, гіпопротромбінемія, гіпофібриногенемія, зниження рівня ангіотензіна- залізо, яке в нормі зв`язується білками, виявляється в тканях- порушення обміну магнію та інших електролітов- затримка білірубіну (не виділяється пов`язаний білірубін-глюкоронід), порушується зв`язування непрямого білірубіну, може бути гіпербілірубінемія, але жовтяниця відзначається тільки в 50% випадків.
Портальна гіпертензія: йде запустіння вен, новоутворення судин, виникають артерио-венозні шунти. Все це призводить до порушення кровообігу. Протягом 1 хв 1,5 л крові під великим тиском переходять в ворітну вену, відбувається підвищення тиску в системі ворітної вени - розширюються судини (гемороїдальні вени, вени стравоходу, шлунка, кишечника, селезінкова артерія і вена). Розширені вени шлунка та нижньої третини стравоходу можуть давати шлунково-кишкові кровотечі. Гемороїдальні вени при пальцевому дослідженні виявляються у вигляді вузлів, можуть випадати і обмежуватися, давати гемороїдальні кровотечі. Розширюються підшкірні околопупочние вени - "голова медузи".
Механізм утворення асциту:
а) пропотеваніе рідини в черевну порожнину внаслідок підвищення тиску в ворітної вени
б) сприяє також гіпоальбумінемія, через яку різко знижується онкотичноготиск плазми крові
в) порушується лимфообразование - лімфа починає пропотевать відразу в черевну порожнину.
Інші ознаки портальної гіпертензії: розлади шлунково-кишкового тракту, метеоризм, схуднення, затримка сечовиділення, гепатоліенальнийсиндром: спленомегалія, часто з явищами гиперспленизма (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія).
Об`єктивно: огляд гемороїдальних вен, розширення вен стравоходу (рентгеноскопія, фіброгастроскоп) .Зміна з боку ретикуло-ендотеліальної системи: гепато- і спленомегалія, полілімфоаденопатія, імунологічні зміни і наростання титру антитіл - при загостренні цірроза- збільшення околоушнихслюнних заліз- трофічні нарушенія- контрактура Дюпіітрена (переродження тканини ладонного апоневрозав фіброзну, контрактура пальців). Виражені зміни з боку нервової системи.

Особливості клініки:

Вірусний цироз (постгепатіт).
Найчастіше пов`язаний з вірусним гепатитом. Характерно осередкове ураження печінки з зонами некрозу (стара назва постнекротический цироз). Це великовузлове форма цирозу, по клінікенапомінающая активний гепатит. На перший план виступає гепатоцелюлярна недостатність, симптоми порушення всіх функцій печінки. З`являється портальна гіпертензія. Длітельностьжізні 1-2 роки. Причина смерті - печінкова кома.

Алкогольний цироз.
Протікає порівняно доброякісно. Характерна рання портальна гіпертензія.Часто системність поразки - страждає не тільки печінку, але і ЦНС, периферична нервнаясістема, м`язова система і ін. З`являються периферичні неврити, знижується інтеллект.Может бути міопатія (особливо часто атрофія плечових м`язів). Різке схуднення, важкий гіповітаміноз, явища миокардиопатии. Часто страждає шлунок, підшлункова залоза (гастрит, виразка шлунка, панкреатит). Анемія.

Причини анемії:
а) великий недолік вітамінів (нерідко анемія гиперхромная, макроцитарная, нестача вітаміну В12
б) дефіцит заліза
г) токсичний вплив етанолу на печінку
д) кровотеча з варикозно-розширених вен ШКТ. Крім того, часто спостерігається гіперлейкоцитоз, уповільнене ШОЕ, але може бути і ускоренное- гипопротеинемия.

Біліарний цироз.
Пов`язаний із застоєм жовчі - холестазом. Найчастіше виникає у жінок у віці 50-60 років. Щодо доброякісний перебіг. Протікає з шкірним свербінням, який може з`явитися задовго до жовтяниці.
Холестаз може бути первинним і вторинним, як і цироз: первинний - результат холестатичного гепатиту, вторинний - результат подпеченочного холестазу.
Крім свербежу характерні й інші ознаки холемии: брадикардія, гіпотонія, зеленувата забарвлення шкіри.
Ознаки гіперхолестеринемії: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз призводить також до остеопорозу, підвищення крихкості кісток. Підвищується активність лужної фосфатази. Білірубін прямий до 2 мг%. Печінка збільшена, щільна. При вторинному біліарному цирозі - попередній або рецидивний больовий синдром (частіше камінь у жовчних шляхах). Також буває озноб, лихоманка, інші ознаки запалення жовчних ходів. Збільшена безболісна печінку, дрібновузлове. Селезінка ніколи не збільшується.

Лікарський цироз.
Залежить від тривалості застосування ліків і їх непереносимості: тубазид, ПАСК, препарати гінкго та інші протитуберкульозні препарати-аміназин (викликає внутрішньопечінковий холестаз), іпразід (інгібітор МАО - в 5% викликає ураження печінки), допегід, нерабол і ін.
Протікає частіше за все як холестатичний. Портальна гіпертензія. Показники активності цирозу: підвищення температури, висока активність ферментів, прогресуюче порушення обміну речовин, підвищення альфа-2 і гамма-глобулінів, високий вміст сіалових кислот.

Диференціальна діагностика

Надниркових блок. Пов`язаний з порушенням відтоку крові в печінковій вені (тромбоз, вроджене звуження). Розвивається портальна гіпертензія. Синдром Баткіарі. Клінічні прояви залежать від того, наскільки швидко прогресує портальна гіпертензія.

Підпечінкової блок. Пов`язаний з ураженням ворітної вени (тромбоз, здавлення ззовні). Клініка - важкі болі, лихоманка, лейкоцитоз, швидке порушення функцій печінки.

Внутрішньопечінковий портальний блок - цироз печінки. Якщо немає чіткого етіологічного фактора, то використовують спленографію (контрастне речовина вводиться в селезінку і через 6-7 сек воно виводиться з печінки). Якщо має місце біліарний цироз, потрібно встановити рівень холестазу (первинний або вторинний). Використовують холангиографию.

Цироз накопичення (гемохроматоз) - пігментний цироз, бронзовий діабет, пов`язаний з дефіцитом ферменту, що здійснює зв`язок заліза з білком і, тим самим, що регулює його всмоктування. При цьому дефекті залізо посилено всмоктується в кишечнику і, недостатньо зв`язуючись з білком, починає посилено відкладатися в печінці, шкірі, підшлунковій залозі, міокарді, іноді в надниркових залозах. У печінці залізо накопичується в клітинах РЕЗ - спостерігається велика мелкоузловатая печінку. Часто порушується інактивація статевих гормонів. Домінують ознаки портальної гіпертензії. Шкіра має сіро-брудну пігментацію, то ж на - слизових, шкіра стає особливо темною, якщо залізо відкладається в наднирниках - симптом надниркової недостатності. При ураженні підшлункової залози - синдром цукрового діабету. При міокардіпатіях важкі незворотні порушення ритму. Для діагностики визначають рівень заліза в крові, роблять пункціональную біопсію печінки.

Хвороба Вільсона-Коновалова - інший цироз накопичення (гепатолентикулярная дегенерація). В основі захворювання лежить порушення обміну міді, пов`язане з вродженим дефектом. Нормальна концентрація в плазмі крові становить 100-120 мкг%, причому 93% цієї кількості знаходиться у вигляді церулоплазміну і тільки 7% пов`язано з сироватковими альбумінами. Мідь у церулоплазміну пов`язана міцно. Цей процес здійснюється в печінці. Церулоплазмін є альфа-2 глобуліном, і кожна його молекула містить 8 атомів міді. Радіоізотопними методами встановлено, що при гепатолентикулярной недостатності порушення пов`язане з генетичним дефектом синтезу церулоплазміну, через що зміст його різко знижений. При цьому мідь не може бути стабільно пов`язана і відкладається в тканинах. У деяких випадках зміст церулоплазміну залишається нормальним, але змінюється його структура (змінюється ставлення фракцій). Особливо тропна мідь при синдромі Вільсона-Коновалова до печінки, ядер мозку, нирках, ендокринних залоз, рогівці. При цьому мідь починає діяти як токсичний агент, викликаючи типові дегенеративні зміни в цих органах.

клініка

Являє собою сукупність синдромів, характерних для ураження печінки і екстрапірамідальнойнервной системи. За перебігом розрізняють гостру і хронічну форми. Гостра форма характерна дляраннего віку, розвивається блискавично і закінчується летально, незважаючи на лікування. Чащевстречается хронічна форма з повільним перебігом і поступовим розвитком сімптоматікі.Раньше всього з`являється екстра пірамідальна м`язова ригідність нижніх кінцівок (порушення ходи і стійкості). Поступово формується картина паркінсонізму, затемізменяется психіка (параноїдальні реакції, істерія). Іноді на перший план виступає печеночнаянедостаточность: збільшення печінки, картина нагадує цироз або хронічний активний гепатит.

Диференціальним ознакою є гіпокупремія нижче 10 мкг% або рівень міді тримається наніжней межі норми, багато міді виділяється з сечею - понад 100 мкг / сут. Може бути положітельнаятімоловая проба. Важливим симптомом є кільце Кайзера-Флейшера (синювато-зелене ілікорічневато-зелене по периферії рогівки через відкладення міді). Лікування направлено насвязиваніе міді і виведення її з організму: застосовують купреніл (Д-пеніціллінамін), а такжеунітол + дієта з виключенням міді (шоколад, какао, горох, печінку, житній хліб).

Ускладнення цирозу печінки

Кровотеча.
Приєднання інфекції.
Виникнення пухлини.
печінкова недостатність

ВЕЛИКА ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В основі лежить надходження в кровотік великих кількостей токсичних продуктів білкового обміну, які недостатньо знешкоджуються печінкою (аміак, фенол, метіонін, триптофан, індол, скатол) Виділяють два типи печінкової коми:

Печінково-клітинна кома (важчий варіант).
Порта-кавальними форма.

Відео: Жити здорово! Гепатит C 09 07 2014

Перша пов`язана з прогресуючим некрозом печінкових клітин, при цьому утворюються дополнітельнотоксіческіе продукти, звідси більш важка клініка. Порто-кавальние форми виникають в условіяхрезкого підвищення тиску в ворітної вени - відкриваються шунти, починається скидання крові, минаючи печінку, страждають печінкові клітини. Клінічні ознаки пов`язані з накопиченням в кровіцеребро-токсичних продуктів. У крові порушується лужно-кислотний рівновагу, нарушаетсясоотношеніе молочної і піровиноградної кислот. Зрушення в кислий бік призводить до внутріклеточномуацідозу, що проявляється в набряку мозку і печінки.

Ацидоз також сприяє входженню калію і внутрішньоклітинної гіпокаліємії. Виникає вторічнийгіперальдостеронізм, який ще більше посилює гіпокаліємію. Порушується мікроціркуляція.С ураженням ЦНС пов`язано порушення психічного статусу: невмотивовані вчинки, нарастаніеадінаміі, галюцинації та марення, психотичні стани, тремор кінцівок, слабкість, недомоганіе.Далее виникають клінічні судоми, що переходять на окремі групи м`язів, у важких випадках -непроізвольное сечовипускання, дефекація. Поступовий перехід в кому. Наростає жовтяниця, збільшується температура. Приєднується геморагічний синдром, печінка нерідко уменьшаетсяв розмірах (жовта атрофія печінки), зникає свербіж шкіри (припинення синтезу жовчних кислот).

Печінкову кому провокують:

Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу (анемія, гіпопротеїнемія).
Всмоктування з кишечника продуктів розпаду крові - ще більше наростає інтоксикація.
Прийом ліків, особливо гепатотоксичних (барбітурати, група морфію).
Інтеркурентних інфекція.
Стрес.
Порушення дієти (надлишок білків - аміачна інтоксикація).
Важкі оперативні втручання.
Вживання алкоголю.
У комах гинуть 80% хворих.

лікування цирозу

Усунення, по можливості, етіологічного фактора.
Дієта: стіл N 5 - усунення труднопереварімих жирів, достатня кількість вітамінів групи В, обмеження кухонної солі. розумне обмеження білка. Білок обмежують до рівня, при якому немає ознак енцефалопатії, внаслідок аміачної інтоксикації.
симптоматична терапія

Якщо переважає печінкова недостатність - глюкоза, вітаміни В, С та ін., Сирепар.
При портальної гіпертензії і асциті - салуретики в комплексі з верошпероном, плазмозамінники, анаболітіческіе гормони, солі дієта.
При ознаках холестазу - фенобарбітал, холестирамін до 15 мг / добу всередину, жиророзчинні вітаміни А і D, глюконат кальцію.
При інтеркурентних інфекціях антибіотики широкого спектру дії.

патогенетична терапія

Преднізолон 20-30 мг / сут, цітостатікі- имуран 50-100 мг / сут, поаквеніл, делагіл.Показанія:
а) фаза загострення, активна фаза з ознаками підвищеної імунологічної реактивності
б) первинний біліарний цироз.

Лікування печінкової недостатності

Дієта з обмеженням білків до 55 г / сут.
Щоденне очищення кишечника проносними або клізмою.
Придушення кишкової мікрофлори: препарати вводять пер орально або через зонд: канамицина сульфат 0,5х2, ампіцилін, тетрациклін 1г / сут,
Для поліпшення функції печінки: кокарбоксилаза 100 мг / сут, розчин піридоксину 5% 2,0, розчин цианокоболамина 0,01% 1.0, розчин аскорбінової кислоти 5% 20.0, глюкоза, препарати калію.
Для відновлення кислотно-лужної рівноваги - натрію бікарбонат 4% в / в.
Панангин 30,0, преднізолон 120-150 мг в / в, крапельно. Не можна вводити морфін і сечогінні.
При психомоторному збудженні: ГАМК 100 мг / кг ваги хворого, галоперидол, хлоралгідрат в клізмі 1,0.
Для знешкодження аміаку: 1-Аргин 25-75 г / сут на 5% розчині глюкози- глютамінова кислота 30-40 мг.
Леводопа 1-3 г / сут.
Коензим А 240 мг.
А-ліпоєва кислота 65 мг.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!