Захворювання дихальної та серцево-судинної систем

Відео: Попередження захворювань серця і судин

Кашель (tussis) -один з головних ознак захворювань органів дихання. Він викликається потраплянням в дихальні шляхи слизу, мокротиння, пилу та інших речовин, коториераздражают слизову оболонку і рефлекторно збуджують кашльовий центр, розташований в шловном мозку поруч з дихальним центром. Кашлю предшествуетглубокій вдих, а слідом за ним і толчкообразний видих, обумовлений сокращеніембрюшних і бронхіальних м`язів. Після глибокого вдиху голосова щілина замикається, це спричиняє підвищення внутригрудного тиску, відкриття щілини і виталківаніевместе з повітрям мокротиння через рот, оскільки носова порожнина в це времязакривается м`яким небом. Кашель може бути і сухим, якщо він викликаний набуханіемслізістой оболонки дихальних шляхів. Сухий кашель спостерігається при плевритах, бронхітах, на початку запального процесу в легенях. Тривалість іхарактер кашлю залежать від викликав їх захворювання. Інтенсивний кашельвизивает болю в грудях, діафрагми, безсоння. Грубий «гавкаючий» характер кашлявстречается при кашлюку, сиплий кашель - при запаленні голосових зв`язок (ларингіт), звучний - при гнійних процесах ib легких з утворенням порожнин.

Задишка (dyspn e). У нормі кількість подихів коливається в межах 16-20 в хвилину-воно буває рівномірним, притому вдих в два рази коротше видиху. Учащеніеколічества дихання з відчуттям нестачі повітря називається одишкой- оновизивается роздратуванням дихального центру головного мозку і спостерігається прінервних і фізичних напругах. В останньому випадку дихальний центр перевозбуждаетсяповишенной витратою організмом кисню і надлишковим накопиченням в кровіуглекіслоти, т. Е. Порушенням нормального газообміну в крові. Задишка какважнейшій ознака порушення газообміну спостерігається при захворюваннях серця иорганов дихання. Вона буває: а) вдихательная (інепіраторная), б) видихальний (експіраторна) і в) змішана.

Вдихательная задишка зазвичай спостерігається при наявності в дихальних шляхах сторонніх тіл, пухлин, дифтеритної плівок, збільшення щитовидної залози. При цій задишки вдохзатруднен, повітря проходить через звужений місце з шумом, свистом і чути навідстані. Дихальні центри напружені, а межреберья втягнуті.

Видихальний задишка зустрічається при звуженні і спазму дрібних бронхів, розширенні легких (бронхіальній астмі, емфіземі). Цей вид задишки характеризується глибоким тривалим і замедленнимвидохом за участю допоміжних дихальних м`язів.

Змішана форма задишки, т. Е. Одночасне скруту, як вдиху, так і видиху, спостерігається при зменшенні дихательнойповерхності легких, викликаної на туберкульоз, гострою і хронічною пневмонією, при емфіземи легенів і ін.

Задуха (asthma). Це різко виражена, нападоподібно наступаюча задишка. Вона спостерігається прізаболеваніях легких (бронхіальна астма) і серця (серцева астма).

Порушення ритму дихання. У нормі дихання ритмічно, паузи междувдохамі рівномірні. Порушення ритму спостерігається при ряді захворювань головногомозку, серця, нирок. Існують наступні атипові форми дихання -періодичне, або чейн-стоксово, біотовское і куссмаулевское. Періодіческаяформа дихання характеризується тривалими, що досягають півхвилини, паузами, після чого дихання по-статечно поглиблюється і знову стає поверхневим, Азат знову настає тривала пауза. При біотовской формі ритмічні глубокіедихательние руху чергуються з тривалими паузами. Іноді диханіестановітся гучним, т. Е. Після тривалого і глибокого вдиху следуеткороткій видих і тривала пауза - цей тип дихання називаетсякуссмаулевскім і виникає при подразненні дихального центру головного мозгаскопівшіміся в крові кислотами (ацидоз) (спостерігається при цукровому діабеті, уремії).

Біль в боці, у грудях буває гострою, тупий, колючої, обмеженою або поширеною, пов`язаної з актом диханіяілі виникає самостійно. Раптово настали болю частіше зустрічаються прісамопроізвольном пневмоторакс (проникненні повітря в плевральну порожнину) .Більше, що виникає при обмацуванні м`язів, кісток, по ходу нервів, свідчите захворюванні м`язів, кісток, нервів (міозити, невралгії і т. Д.). Біль пріплеврітах частіше буває точкової або на обмеженій ділянці і посилюється пріглубоком вдиху.

Мокрота (sputum). Поява кашлю з мокротинням завжди говорить про захворювання легень. Ретельне дослідження мокротиння набуває важливе діагностичне значеніе.Мокроту слід збирати за добу в чистий посуд, вимірювати її, прікриватькришкой і зберігати в прохолодному приміщенні. Свіжа мокротиння не має запаху, лішьпрі гангрени легкого вона смердюча. Мокротиння буває слизової, слизисто-гнойнойі гнійної. Гнійна мокрота мутна, жовтого або зеленувато-жовтого кольору. Ржаваямокрота характерна для крупозної пневмонії, корічневая- для гангрени легкого, чорна - для пневмокониозов (вугільний пил). Визначають і шаруватість мокротипрі її стоянні: двошаровий мокрота спостерігається при гангрени легкого, тришарова-прі абсцес легені, при цьому пухкий нижній шар складається з продуктовраспада (детрит) і лейкоцитів, середній - з серозної рідини, а верхній - ізслізі, клаптями звисає ib середній шар . При макроскопіческомісследованіі (мокроту розливають в чашки Петрі і ставлять її на чорний папір) можна виявити пробки Дітріха (при гангрени легкого і бронхоектазів), спіраліКуршмана - покручені нитки (при бронхіальній астмі), бульбашки ехінокока (ехінококоз легкого) і ін.

Мікроскопічне дослідження як свіжої незабарвленої, так і забарвленої мокроти виявляє туберкульозні мікобактерії, спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена, еритроцити, лейкоцити та ін. Послеспеціальной обробки мокротиння можна виявити і еластичні волокна, які спостерігаються при абсцесі, туберкульозі легенів, через розпад легеневої тканини .

Кровохаркання (haemopto ). Розрізняють кровохаркання ікровотеченіе. При кровохаркання кров виділяється окремими плювками іліпрімешівается до мокроти. Про кровотечі з легких говорять у тих випадках, когдавиделяется значна кількість червоної крові. Як кровохаркання, так ікровотеченіе виникають в результаті розриву судин легенів або судин смежнихс легкими органів, якщо кров проривається в бронхи. Кровохаркання ікровотеченіе спостерігаються при туберкульозі легенів, новоутворенні, гангрени, абсцес легені, травмах грудної клітки, мітральному пороці серця, інфарктелегкого і ін.

ОГЛЯД грудної клітки

Проводять при бічному освітленні. Звертають увагу на забарвлення грудної клітини (блідість, синюшність), развітіекожних судин на грудях, що іноді спостерігається при здавленні крупнихсосудовопухолью або збільшеними лімфатичними вузлами. Визначають тип груднойклеткі, симетричність обох її половин. Розрізняють нормальну, паралітичну, емфізематозний, рахітичних грудну клітку.

Паралітична (астенічна) грудна клітка плоска, вузька і довга. Спостерігається у хворих з туберкульозом легень, при рубцевих процесах в плеврі, що викликають спадання і зменшення об`емалегкіх.

Емфізематозная грудна клітка коротка, розширена на всіх напрямках, бочкоподібна. Спостерігається при Острома хронічному розширенні легких.

Рахитическая, або куряча, грудна «льотка характеризується різким випинанням грудини вперед, четкообразниміутолщеніямі в місцях з`єднання хрящової і кісткової частини ребер. Наблюдаетсяпрі порушення формування скелета в дитинстві, при рахіті.

При зовнішньому огляді виявляються наявні відхилення з боку .позвоночніка - викривлення вперед (лордоз), назад (кіфоз), в бік (сколіоз) або комбінація цих відхилень (кіфосколіоз) .Іскрівленіе хребта виникає як наслідок туберкульозу хребта, рахіту і т. Д. Звертають увагу і на форму пальців - потовщення кінцевих фалангпальцев нагадує барабанні палички, тому цей симптом називаетсясімптомом «барабанних паличок». У ряді випадків спостерігається зміна форминогтей, які нагадують годинникові скла, звідси виникла назва симптому «вартових шибок». Симптоми «барабанних паличок» і «годинних стекол» наблюдаютсяпрі гнійних процесах в легенях, а також при захворюваннях серця.

Обмацування грудної клітини, тобто здавлення її руками толчкообразнимідвіженіямі напівзігнутими пальцями, не має великого практичного значення, якщо не зважати на ураженнями ребер, грудини, міжреберних м`язів. Ощупиваніеможет сприяти розпізнаванню запалення легенів за допомогою определеніяголосового тремтіння (fremitus pectoralis, s. Vocalis). З цією метою прикладають долоні на симетричних місцях груднойклеткі і при вимові слів, багатих голосними буквами (р), виникає відчуття тремтіння. Воно буває посиленим при крупознойпневмоніі, так як ущільнена легенева тканина посилює проведення звуку і, навпаки, при накопиченні рідини в плевральній порожнині, закупорці пріводящегобронха голосоветремтіння помітно слабшає, оскільки при етомзвукопроводімость значно зменшується.

Вистукування (перкусія легких). Вистукуванням легкі отгранічіваютсяот сусідніх безповітряних органів. Це досягається завдяки тому, що пріперкуссіі безповітряних органів і тканин виникає тупий, стегновий звук, такий же, як при вистукуванні стегна. Перкусія печінки, селезінки також визиваеттупой звук, але з відтінком тимпаніту, так як тут домішуються колебаніявоздуха легких і черевної порожнини. При перкусії легень виникає гучний звук, а при перкусії сусідніх органів, за винятком шлунка і кишок, - тупий звук.Посредственную перкусію проводять зігнутим III пальцем правойрукі по II фаланзі III пальця лівої руки. Удари короткі, наносяться перпендикулярно подлежащемупальцу вільним рухом однієї тільки кисті. Для посередньої перкуссіівместо пальця можна користуватися плессіметр (від грец. Plesso - ударяю, metrion - міра). Плессіметр прикладають щільно до перкутіруемому ділянці і понему завдають ударів молоточком. Перкуторнийзвук може бути гучним або ясним, тихим або тупим, а по висоті високим або низьким, по оттенку- тімпаніческім.Ясний звук виникає при перкусії грудної клітини, що містить повітря, тіхійзвук - при перкусії безвоздушнихорганов і тканин (серце, печінка, селезінка, м`язи ). Зустрічається і притуплений звук, якщо кількість повітря в перкутіруемомучастке зменшено або зовсім відсутня, що можна спостерігати при воспаленіілегкіх, пухлинах, ексудативному плевриті (через скупчення рідини междугрудной кліткою і легкими). Розрізняють і тимпанічний звук, який напомінаетзвук тимпана (бубна) і спостерігається при вистукуванні гладкостінних полихорганов, наповнених повітрям. Цей звук можна відтворити при перкусії надполостью рота, гортані, трахеї, шлунка, кишок. У легких тимпанический звукнаблюдается при наявності каверн, відкритого пневмотораксу.

Перкусія буває топографічної та порівняльної. Топографічна перкусія застосовується для визначення форми івелічіни перкутіруемих органів, а також для відмежування їх від сусідніх участков.Данний вид перкусії має важливе значення для визначення меж легені.

Визначення меж легкого проводиться за планом: спочатку визначають межі верхівок, йдучи знизу вгору отясного звуку до тупого. Потім визначають нижні межі, ставлячи палець або плессіметрпараллельно шуканої кордоні вздовж ребер. Послідовно визначають сначалаграніци правого, потім і лівої легені, для чого перкутируют міжреберні пространствасверху вниз по окологрудинной, серединно-ключичній, пахвовій, лопатки іоколопозвоночной лініях.

Нижніми межами легких по обидва боки вважаються місця переходу ясного легеневого звуку в тупий. У нормеграніци легкого проходять по окологрудинной і серединно-ключичній лініях по VI ребру (для лівої легені окологрудінная межа - IV ребро), по передній пахвовій лінії - нижній край VII ребра, по середній пахвовій - на VIII ребрі, позадней пахвовій - на верхньому краї IX ребра і околопозвоночной - уостістого відростка XI грудного хребця. Нижня межа піднімається при повишеніівнутрібрюшного тиску, асциті, метеоризмі, збільшення печінки та ін., Опускається при емфіземі легенів, різкому опущенні нутрощів.

Визначення активної рухливості легких досягається встановленням нижніх меж легень під час максімальноговдоха і найбільшого видиху. З цією метою спочатку визначають нижню межу пріспокойном диханні, потім при глибокому вдиху з затримкою дихання. У последующемграніци знову визначають при найбільшому видиху. У нормі активна подвіжностьлегкіх становить 3-4 ом по всіх лініях, крім середньої пахвовій, так какздесь є додаткові плевральні (простору. Обмеження актівнойподвіжності легких спостерігається при повному зрощенні плевральних листків, екссудатівномплевріте, пневмоторакс.

Порівняльна перкусія проводиться для порівняння перкуторного звуку симетрично розташованих ділянок груднойклеткі при рівномірних за силою ударах і при вертикальному положенні больного.Сначала порівнюють перкуторний звук на верхівках, потім в межлопаточном просторі, під лопаткою і по обидва боки по передній поверхні грудної клеткі.Ізмененіе перкуторногозвуку в однією з половин симетрично перкутіруемихучастков свідчить про наявність патологічного процесу.

Вислуховування (аускультація легенів). Для вислуховування легень користуються: 1) дерев`яною трубкою - стетоскопом (stethos - груди і scopeo - дивлюся) - 2) гнучким стетоскопом Філатова, що складається з твердої трубкіс розтрубом, який прикладають до вислуховуємо ділянці, і з`єднаних з неюрезінових трубок з вушними оливами, вставляються в вушну раковіну- 3) фонендоскопом, забезпеченим камерою для посилення звуку.

Правила для вислуховування. Вислуховують оголене тіло під ізбежаніепрімешіванія звуків від тертя одягу, при наявності волосся на тілі їх збривають ілісмачівают водою. Аускультація буває безпосередній і посередньою. Прінепосредственной аускультації вухо прикладають до відповідної області, чтовесьма негігієнічно. Посередня аускультація полягає в вислушіваніістетоскопом або фонендоскопом.

Дихальні шуми. При аускультації здорових легень вислушіваетсямягкій дихальний шум, що нагадує звук «ф», який виникає пріпроізношеніі цієї букви і втягнення цієї букви в себе. Нормальний дихательнийшум виникає в альвеолах в результаті коливань їх еластичних волокон, пріпоступленіі в них повітря і переходу альвеол з спавшегося стану внапряженное. Тому такий шум називається везикулярним від лат. vesicula - бульбашка). Ослаблення або зникнення везикулярного диханіянаблюдается при поверхневому диханні, звуженні просвіту бронхів, гортані, трахеї, накопиченні рідини або повітря в плевральній порожнині. Дихальні шумиусіліваются при гарячковому стані через почастішання дихальних рухів.

Зміна видиху. Під час видиху нічого не чути іліслишен лише короткий шум і то лише спочатку. Подовження шуму виникає при затрудненномоттоке повітря з легенів при звуженнях бронхів і бронхіол, воспалітельнихпроцессах в легких. Жорстке дихання, тобто грубе дихання як під час вдиху, так і під-час видиху, який при цьому подовжений, спостерігається при бронхітах.Бронхіальное дихання в нормі вислуховується над гортанню, трахеєю. Воно можебути відтворено вимовою літери «х» за умов видихання повітря спріподнятим кінчиком язика. Бронхіальне дихання виникає при наявності в легкіхуплотненій, порожнин, сполучених з бронхами. Виникнення бронхіального диханіяоб`ясняется тим, що при ущільненні і порожнинах в легенях везикулярне дихання цих місцях зникає, а вислуховується дихальний шум гортані, трахеї, великих бронхів, посилений підвищеної звукопровідності ущільненої легочнойткані. Амфорическое дихання (від грец. Amphora - глечик) різновид бронхіального дихання, воно називається амфорическим, так як егоможно відтворити, якщо дути в порожній глечик, бутиль- виникає при большіхполостях в легких (туберкульоз, абсцес), якщо вони розташовані недалеко отповерхності грудної клітини і з`єднані з бронхів або оточені уплотненнойлегочной тканиною.

Хрипи (ronchi) бувають сухими і вологими, сухі - свистячими, дзижчать. Сухі хрипи виникають при запальних процесах в бронхах і легенях і визиваютсянакопленіем в просвіті бронхів слизу, крові, набряклої рідини, які пріпрохожденіі повітря звучать, як струна. Високі діскантние хрипи виникають вмелкіх бронхах, а нізкіе- дзижчать басові - в більших. Сухі хріпивислушіваются під час вдиху, а також видиху, вони можуть мати розлитої (бронхіт, спазм бронхів) або обмежений (вогнищевий туберкульоз, пухлина) характер. Сухіехріпи іноді бувають настільки гучними, що вислуховуються на відстані іощущаются піднятою до грудей долонею.

Вологі хрипи виникають в бронхах при проходженні повітря через запальний випіт і чути в обох фазахдиханія. Їх можна відтворити при видування повітря через скляну палочкув стакан з водою. Вологі хрипи бувають дрібно-, середньо- і крупнопузирчатиміМелкопузирчатие виникають в дрібних бронхах (при пневмонії, туберкульозі, інфаркті легені), среднепузирчатие - в середніх і крупнопузирчатие - в крупнихбронхах і порожнинах Пухирчасті хрипи бувають дзвінкими, якщо бронх оточений плотнойтканью, що підсилює передачу звуку-недзвінкі хрипи спостерігаються у випадках, коли бронх, де виникають хрипи, оточений повітряної тканиною.

Крепітація виникає внаслідок разліпанія склеєних запальним ексудатом стінок альвеол пріпрохожденіі струменя повітря під час вдиху. Вона спостерігається при воспалітельнихпроцессах в легких, інфаркті легкого, іноді в нижніх частках у ослаблених ідолго лежачих хворих при перших вдихів. Крепітація відрізняється від мелкопузирчатихвлажних хрипів тим, що останні можна почути на обох фазах дихання, акрепітація-тільки при вдиху. Крім того, вологі хрипи змінюють свій характер прікашле, а крепітація відрізняється постійністю

Шум тертя плеври. При вислуховуванні легких ковзання плевральнихлістков зазвичай не сприймається вухом, однак при запальних процесах вплевре виникає шум тертя плеври, який іноді нагадує хрускіт снігу подсапогом або тертя свіжої шкіри під пальцями. Шум тертя добре чути вподмишечной западині і в ніжнебокових частинах грудної клітини. Різкий шум можноощущать долонями, доданими до грудей. Шум тертя чути в обох фазахдиханія, посилюється при натисканні стетоскопом і при глибокому вдиху.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНІЯ

Крупозна пневмонія (pneumonia crouposa) - гостре інфекційне захворювання Процес захоплює цілу частку іплевру, відповідну ураженої ділянки легені. Тому крупозна пневмоніяіначе називається пайовий (лобарной) пневмонією, а також плевропневмонией. Чащеболеют чоловіки, переважно восени і навесні

Етіологія і патогенез. Збудниками є різні бактерії, частіше стрептококи, стафілококи, пневмококи, кишкова паличка і др.Заболеванію передують фізичні перенапруги, зниження сопротівляемостіорганізма, викликані різними факторами, в тому числі сп`янінням і др.Анатоміческіе зміни послідовно проходять такі стадії: а) гіперемія, б) червоного опеченения, в) сірого опеченения і г) дозволу Вперше стадії відбувається накопичення рідкого серозного ексудату в альвеолах, по-друге стадії альвеоли заповнюються еритроцитами і фиб рином, которийсвертивается і перетворює уражену частку легені в щільну печеночнойконсістенціі тканину червоного кольору, чому ця стадія називається стадією «червоного опеченения» У третій стадії в альвеоли проникають лейкоцити, коториепрідают запального вогнища сірий колір, звідси виникла назва «сіре опечененіе» .У четвертої стадії відбувається дозвіл процесу - ексудат розсмоктується, ачастічно отхаркивается Терміни, протягом яких відбувається последовательнаясмена стадій, дуже індивідуальні, особливо в зв`язку з новим методами леченіяантібіотікамі і хіміопрепаратами. Однак весь процес в цілому закінчується напротязі 10-12 днів.

Симптоматология. Захворювання частіше починається приголомшливим ознобом, що змінюються жаром і підвищенням температури до 39-40 °. Хворі скаржаться Силувана головний біль, сухий кашель, біль у боці. На другу добу заболеванія.появляется іржава мокротиння і висипання на губах і крилах носа (herpes labialis et nasalis). Вид больнихвесьма характерний: одутле обличчя, блискучі очі, рум`янець на щоці, соответствующейбольной стороні, шкіра суха і гаряча, дихання часте (до 30-40 в хвилину) іповерхностное, сон тривожний, іноді хворі марять.

При перкусії в першій стадії в області пневмонического вогнища перкуторний звук притуплені, має тімпаніческійоттенок, а при аускультації спостерігається крепітація (crepitatio indux). У стадіях червоного і сірого опеченения при перкусії определяетсятупой звук над хворим ділянкою і там же вислуховується бронхіальне дихання. В.період дозволу перкуторний звук знову стає притупленим з тімпаніческімоттенком і знову вислуховується крепітація (crepitatio redux) на вдиху.

Спостерігаються зміни серця і судинної системи. При різкому ослабленні серця пульс частішає, становітсянеполним - м`яким, іноді аритмічним, з`являються набряки на периферії, збільшується печінка, а шийні вени набухають. При токсичному пораженіісосудо-рухового центру розвивається колапс - частішає пульс, сніжаетсяартеріальное тиск, тіло покривається мертвотно блідістю, а температурападает нижче норми. Іноді з`являються блювота, зниження апетиту, запори, вздутіежівота. Крупозна пневмонія майже завжди викликає різкі зміни в Центральній нервовій системі. Нерідко хворі скаржаться на головні болі, дратівливість, безсоння, іноді вони марять, намагаються піти, вистрибнути ізокна, встати з ліжка, скаженіють. Маячні явища особливо часто наблюдаютсяу осіб, що зловживають спиртними напоями.

Для розпізнавання крупозної пневмонії має значення стан крові. Спостерігається нейтрофільний лейкоцітозсо зрушенням вліво. Кількість лейкоцитів досягає 15000-20000 в 1 мм³,нейтрофіли становлять до 80-90% всіх лейкоцитів, РОЕ (реакція осідання еритроцитів! прискорюється і тримається ще 10-15 днів після стійкого падіння температури. состорони органів сечовиділення відзначається зменшення кількості сечі, поява сечі білка, еритроцитів, збільшення кількості азотистих речовин (сечовина, сечова кислота) через посиленого клітинного розпаду і різке уменьшеніеповаренной солі, яка затримується в альвеолах і тканинах.

Рентгенологічне дослідження виявляє затемнення, яке зникає після одужання.

Атипові форми крупозної пневмонії спостерігаються в ослаблених осіб. У них процес протікає весьматяжело, незважаючи на невелике підвищення температури. Іноді пневмоніязаканчівается в 2-3 дня (так звані обірвані форми), разом з тим встречаютсяі такі форми, коли захворювання набуває затяжного характеру і (процесспереходіт з однієї частки на іншу, з одного легкого на інше-блуждающаяпневмонія. Крупозная пневмонія може супроводжуватися ускладненнями - нагноеніемлегкіх , плевритом, перикардитом і перитонітом.

Вірусна пневмонія розвивається в період епідемії. Інкубаціоннийперіод дорівнює 1-2 тижнів, початок захворювання поступове, температура неперевищує 39 ° і через 3-5 днів падає політично. Хворі скаржаться на чувстворазбітості, головні болі, сухий кашель і-біль в грудях. Іноді в легенях можноотметіть притуплення перкуторного звуку з тимпанічний відтінком імелкопузирчатие хрипи на висоті вдиху, а рентгенологічно - гомогенну тень.Со боку крові спостерігається лейкопенія, нетрофілез із зсувом вліво, моноцитоз. Захворювання іноді закінчується протягом 1-3 днів, в окремих випадках-в більш пізні терміни.

Аспіраційна пневмонія розвивається у осіб, які перебувають в бессознательномсостояніі при черепно-лицевих пораненнях, діабетичної-комі, азотеміческойуреміі, отруєнні, сп`янінні і ін. В цих випадках частки їжі, рідина, слиз, чужорідні тіла не викидаються-кашльові поштовхом через поніженіярефлекторной збудливості слизової оболонки бронхів. Вони проникають вдихательние шляху, закупорюють бронхи і викликають спадання (ателектаз) легені, а потім і пневмонію в спавшем ділянці. Особливо небезпечні аспіраціонниепневмоніі, що виникли при попаданні в дихальні шляхи інфікованого матеріалу, через можливе гнильного розпаду легені.

Застійна пневмонія. Спостерігається у осіб із захворюваннями серця иу хворих, які тривалий час прикутих до ліжка. При цій формі пневмонііотмечаются осередки притуплення в нижніх частках легких, бронхіальна подих ікрепітація.

Профілактика і лікування. Хворих поміщають в світлу і хорошопроветріваемую кімнату. Палати повинні бути світлими і виходити на солнечнуюсторону, головний кінець ліжка трохи піднятий, щоб полегшити диханіебольного. У приміщенні повинна дотримуватися тиша. Хворий повинен отримувати всуткі не менше 1500-2000 мл рідини. Їжа повинна бути рідкою або напіврідкої, легкотравної і високо калорійною (сухарі, молоко, кисле молоко, желе, киселі, вершки, яйця всмятку, фруктові соки, каші, курячі котлети і т. Д.). Необходімопротірать мову і слизову оболонку порожнини рота тампоном, змоченим перекісьюводорода. Герпетиформний бульбашки слід змащувати цинковою маззю або метіленовойсінью. При запорах ставлять очисну клізму, при здутті кішечнікагазоотводную трубку. Хворим, які перебувають у збудженому стані, при резкойголовной болю слід обтирати тіло вологою губкою, а при затемненому сознаніікласть лід на голову. У таких випадках потрібне постійне спостереження медіцінскогоперсонала (окремий пост).

З медикаментів призначають сульфаніламіди (норсульфазол, сульфадимезин) за схемою: перший день 7 г - по 1 гчерез 4 години, другий день 6 г, третій, четвертий і п`ятий день 4 г в суткі.Всего на курс лікування 25 м Щоб уникнути утворення сульфаніламідних каменів впочках слід запивати ліки боржомі або содової водою. З антібіотіковназначают пеніцилін по 800 000 ОД на добу, стрептоміцин, тетрациклін і т. Д.Прі кашлі призначають кодеїн, гірчичники і банки на грудну клітку. При ослабленіісердечной діяльності дають камфору, кофеїн, при колапсі внутрівеннострофантін з глюкозою, мезатон, кисень. Постільний режим дотримується напротязі всього гарячкового періоду. До роботи можна приступити через 3-4недель після нормалізації температури.

Профілактика пневмонії полягає в своєчасному лікуванні захворювань, що тягнуть за собою запалення легенів (кір, тифи) і в боротьбі проти чинників, що привертають до неї (сп`яніння, охолодження, перевтома). Попередження аспіраційної і застійної пневмонії достігаетсяправільним доглядом за хворими: догляд за порожниною рота, дихальна гімнастика, правильний режим.

ПЛЕВРИТ (PLEURITIS)

Етіологія і патогенез. Плеврит або запалення плевральних листків, найчастіше спостерігається при туберкульозі легенів, пневмоніях, травмах груднойклеткі, ревматизмі, захворюваннях органів середостіння в разі переходу процессана плевру. Плеврит буває сухим і ексудативним. При ексудативному плевриті вплевральной порожнини накопичується запальна рідина серозного, геморагічного, гнійного і гнильного характеру. При плевритах могутобразоваться спайки між плевральними листками, іноді між плеврою ідіафрагмой. Що зібралися в плевральній порожнині рідина буває запальної (ексудат) і невоспалительной (транссудат). В останньому вміст білка неперевищує 2,5%, питома вага не вище 1,015, осад дуже бідний і не содержітерітроцітов, лейкоцитів, в той час як питома вага ексудату достігает1,020, а білок - 3% і більше.

Симптоматология. Сухий плеврит характеризується появою обмеженою болю в грудній клітці, котораяусілівается при глибокому вдиху, сухим кашлем і субфебрильною температурой.Наблюдается відставання дихання і обмеження рухливості легень на больнойстороне, шум тертя плеври, частіше по середній пахвовій лінії. Сухий плеврітможет закінчитися протягом декількох днів, проте спостерігаються випадки з болеепродолжітельним плином, що особливо характерно для туберкульозу легенів ілімфатіческіх вузлів.

Ексудативний плеврит. На початку захворювання ознаки ті ж, що ІПРІ сухому плевриті. В подальшому по мірі накопичення рідини «плевральнойполості разобщаются плевральні листки і біль зникає. Разом з темпоявляются нові симптоми - висока лихоманка, «юшкою кашель з скудноймокротой, дихання стає частим і поверхневим, розвиваються прізнакісердечной недостатності, якщо ексудат значний. Помітно випячіваніебольной боку грудної клітини і її відставання при диханні. Межреберниепространства згладжені. При перкусії відзначається притуплення перкуторногозвука, при вислуховуванні дихальний шум відсутній на хворому боці, брон-хофонія і голосове тремтіння над випотом, де розташоване сжатоеекссудатом легке, посилені.

При рентгенологічному дослідженні є тінь різних розмірів в залежності від величини випоту. Прізначітельних випотах спостерігається зміщення органів середостіння. У целяхуточненія діагностики вдаються до пробної плевральної пункції з помощьюдвадцагі-грамового шприца з голкою довжиною не менше 7 см і діаметром не менше 1 мм. Пункцію виробляють у восьмому чи дев`ятому міжребер`ї по задній подмишечнойлініі. Хворого садять на стілець верхи. Руку відповідно хворий сторонебольной піднімає і кладе на голову, при цьому полегшується укол, так какмежреберние простору розширюються. Шприц тримають в руці, як ручку, і іглувкаливают по верхньому краю нижчого ребра. Після відсмоктування 5-10 млвипота голку швидко виймають з плевральної порожнини, а місце проколу зажімаютстерільной ватою, а потім шматочком марлі з колодієм. Отриману жідкостьнаправляют в лабораторію для дослідження.

Перебіг випітного плевриту більш тривалий, ніж сухого. Зазвичай через 1-2 тижні температура начінаетсніжаться, але іноді юна тримається 4 тижні і більше (при туберкульозі) .Пневмоніческіе, ревматичні плеврити закінчуються благополучно вотносітельно короткі терміни. Ракові плеврити розсмоктується і результат іхсвязан з основним захворюванням. Після плевритів виникають спайки з ограніченіемподвіжності легких з хворої сторони, іноді повне зара-щення плевральнойполості і западання грудної клітини.

Лікування полягає в постільному режимі, заспокоєнні кашлю кодеїном, героїном. Подальше лікування залежить отетіологіі плевріта- при туберкульозному плевриті призначають стрептоміцин, фтивазид, ПАСК, при ревматичному - саліцилати по 1 г 5 разів на день. Какмочегонное застосовують хлористий кальцій (5% розчин по 1 столовій ложці 3 рази день), гіпотіазид, новурит, для десенсибілізації - преднізон, преднізолон по5 мг 3 рази на день. З метою прискорення всмоктування ексудату застосовують кварцевоеоблученіе, солюкс, а для попередження утворення спайок - дихательнуюгімнастіку. Величезне значення має і повноцінне харчування з обільнимсодержаніем вітамінів. При великих випоту відкачують рідину з помощьюаппарата Потена, ноодномоментно не більше 1 л. Пункцію для откачіваніяпроізводят аналогічно пробної пункції. Перед відкачуванням для підтримки сердечнойдеятельності призначають камфору, кордіамін. При появі кашлю, запаморочення, шуму у вухах відкачування припиняють.

Гнійний плеврит. Гнійний плеврит розвивається вследствіепронікновенія в плевральну порожнину гноєтворні мікробів з різних гнойнихочагов в організмі. Гнійний плеврит розвивається при туберкульозі, при попаданіімікобактерій з каверни. Іноді серозний плеврит переходить в гнійний.

Симптоматология. Гнійні плеврити протікають дуже важко. Температурадостігает 40 ° з подальшим падінням до нормальних цифр з проливним потім, що дуже виснажує хворого. Дані зовнішнього огляду грудної клітини, перкусії, аускультації такі ж, як і при випотном плевриті. Однак на відміну отвипотного плевриту спостерігається гейтрофільний лейкоцитоз (до 25000-30000 в 1 мм³) Із зсувом вліво, значне прискорення РОЕ, недокрів`я, схуднення. При етомсільно страждає і серцево-судинна система. Пульс стає частим, іногдаарітмічним. В окремих випадках спостерігається самолікування, коли гній ізплевральной порожнини розкривається в бронх і вихарківается у вигляді слівкообразноймасси. Гнійні плеврити можуть викликати, амілоїдоз нирок з порушенням їх функцій.

Лікування здійснюється систематичним відкачуванням гною з плевральної порожнини апаратом Потена з подальшим введенням в порожнину антибіотиків. Одновременноназначают підшкірні впорскування-пеніциліну по 1000000 ОД і стрептоміцину от0,5 до 1 г на добу. При відсутності ефекту від консервативного лікування прібегаютк хірургічного втручання.

АБСЦЕС І ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Абсцес і гангрена легкого розвиваються як результат запального процесу в легенях. Абсцес - це гнойноерасплавленіе легеневої тканини з тенденцією до обмеження від здорової частини, агангрена - гнильне руйнування паренхіми легкого без чітких меж. Етіологія і патогенез. Нагноєння влегку найчастіше виникає після осередкової, грипозної, аспіраціоннойпневмоніі, бронхоектазів, закупорки бронха коронкою зуба, фруктової кісточкою, шматочком ракової пухлини і ін.

На початку процесу з`являється запальна інфільтрація легеневої тканини, що не розсмоктується, іліразвівается нагноєння з утворенням обмеженого гнійника (абсцесу), вдругих випадках настає гнильне руйнування легеневої тканини. Разлічниеісходи запального процесу в основному пояснюються здатністю противостояти захищатися від впливу інфекції. При нормальній стійкості організмаінфільтрат розсмоктується, в інших випадках здорова тканина легкогоотгранічівается від запального ділянки, лрі різкому зниженні устойчівостіорганізма процес прогресує, руйнуючи легеневу паренхіму, що веде доутворення гангрени.

Симптоматология. Протягом абсцесу і гангрени розрізняють два періоду -до і після прориву в бронх. На початку захворювання хворі скаржаться на біль убік, сухий кашель, погане самопочуття. Температура підвищується до 40 °, прічемнаблюдаются великі коливання вранці і ввечері, падіння температурисопровождается проливним лотом. Відзначається лейкоцитоз зі сдвігомвлево. Перкусія і аускультація виявляють зміни в легенях лише при значітельнихразмерах процесу. При рентгенографічних досліджень .виявляетсязначітельная інфільтрація легкого з вогнищами розм`якшення і увеліченіялімфатіческіх вузлів у кореня легкого.

Другий період характеризується проривом гнійника в приводить бронх і виділенням великої кількості мокротиння. Пріабсцессе мокрота при стоянні розділяється на два шари. Нижній густий шар, сливко-подібний, коричневого або зеленого кольору. Під мікроскопом в осадкемокроти видно велику кількість еластичних волокон, лейкоцитів і ін. Прігангрене перед проривом мокротиння в бронх з`являється характерне зловоніевиделяемого повітря. Мокрота шоколадного кольору, смердюча, при стоянііразделяется на три шари. Осад мокротиння містить крошковатие маси, але в немнет еластичних волокон, так як вони розчиняються ферментом, виделяемимгнілостним мікробом.

Після прориву мокротиння в бронх при абсцесі температура і лейкоцитоз нормалізуються, самопочуття больнихулучшается, з`являється апетит, РОЕ сповільнюється. Після прориву абсцесу іногданаблюдаются періоди поліпшення і погіршення самопочуття. Погіршення визиваетсязакупоркой дренирующего бронха і затримкою гнійного вмісту. У целяхоблегченія виділення гною з порожнини рекомендують лежати на здоровому боці, прірасположеніі гнійника в верхніх частках мокрота краще відходить при лежанні на жівотес опущеною вниз головою і грудною кліткою.

Рентгенологічно після прориву гнійника в бронх визначається овальнойформи порожнину (рис. 2) з рівнем рідини і газовим міхуром над нею. Прігангрене спочатку виявляється гомогенна інфільтрація легкого, в якому затемпоявляются окремі осередки просвітління без рівних контурів.

Виходячи і ускладнення. Абсцес в більшості випадків піддається терапевтичному лікуванню і в теченіе4-5 тижнів закінчується одужанням. Гірше піддається лікуванню гангреналегкого. Серед ускладнень можна відзначити плеврити, в тому числі гнійні, кровотечі.

Серйозним ускладненням є іпіопневмоторакс, який виникає в результаті прориву гнійника в порожнину плеври і сопровождаетсяострой болем у боці, колапсом, іноді зі смертельним результатом.

Профілактика і лікування. Рекомендується суворий постільний режим в палаті із забезпеченням постійного припливу свіжого повітря. Положення тіла повинно способствоватьотхожденію мокротиння. Призначаються сульфаніламіди 6-8 г в добу-при налічіігнойной порожнини, сполученої з бронхом, відсмоктують гній, а потім вводять вполость антибіотики, останні вводять і внутрішньом`язово. Дієта повинна бути богатойбелкамі і вітамінами. Рідина дають не більше 500-600 мл на добу, в дальнейшемдо 1 л. При сильному кашлі призначають кодеїн, терпингидрат, гваякол. Як мочегонноеі знижує проникність капілярів застосовують 10% розчин хлористого кальцію в кількості 10 мл внутрішньовенно. Рекомендується повторне внутрішньовенне вліваніеконсервірованной крові по 100-200 мл, а також 40% розчин глюкози.

Показаннями для хірургічного лікування абсцесів є 6-7-тижневий термін захворювання без поліпшення стану, проривгнойніка в плевру і тяжкий перебіг процесу, коли на протязі 1-2 недельтемпература не спадає і хворий швидко виснажується Профілактики легочнихнагноеній головне значення має планомірна і своєчасна боротьба сгріппом, пневмонією, правильне ведення хворих в післяопераційному періоді.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

Бронхіальна астма проявляється раптово наступаючими нападами задухи, викликаного звуженням просвіту дрібних бронхів.

Етіологія і патогенез. Бронхіальна астма - алергічне захворювання, виникає як результат підвищеної чутливості до деяких речовин білкового ірастітельного походження, іноді при »споживанні в їжу деяких сортовриби, раків, яєць, суниці, лікарських речовин і ін. При бронхіальній астменарушается нервова регуляція функції бронхів, в результаті чого раздражаютсяокончанія блукаючого нерва, що іннервують легені. Це призводить до спазмугладкой мускулатури бронхів і до звуження їх просвіту, що утрудняє видих іпріводіт до задухи. Зазвичай хворі спочатку мають підвищену чувствітельностьлішь до одного алергену, в подальшому кількість їх значітельноувелічівается. Нерідко бронхіальна астма виникає після інфекціоннихзаболеваній. У цих випадках роль алергенів грає мікробна флора. Іногдапріступи бронхіальної астми виникають під впливом сильних псіхіческіхпотрясеній, черепно-мозкових поранень.

Симптоматология. Хворий під час нападу приймає сидяче -становище, впираючись руками в який-небудь твердий предмет для полегшення дихання. Особі бліде, з капляміхолодного поту, видих утруднений і відбувається зі свистом, чути на расстояніі.Грудная клітина збільшена в обсязі - як би застигає в положенні видоха.Перкуторний звук коробковий з тимпанічний відтінком, нижні межі легкіхопущени, екскурсія легень обмежена, виникає гостра емфізема. Пріаускультаціі дихальні шуми в легенях ослаблені і аглушаются величезним колічествомсвістящіх, дзижчать хрипів. Температура тіла зазвичай нормальна і лише ізредканаблюдаете »короткочасне її підвищення. Напад може (тривати від получасадо 2-3 годин, іноді набуває затяжного характеру (дні і навіть тижні) .Разрешеніе його починається з кашлю з відходженням скловидного харкотиння. Послепріступа самопочуття хворого поліпшується досить швидко. Зазвичай пріступиастми спочатку бувають рідкісними, потім стають частими. При довгоіснуючими астмі розвивається розлитої бронхіт, емфізема легенів, пневмосклероз, характерна і мокрота, в ній можна виявити спіралі Куршмана (слизові зліпки бронхіол) і кристали Шарко - Лейдена (осколки ЕОЗ інофілов), у крові - еозинофілія.

Лікування і профілактика. Купірування нападу астми досягається підшкірним упорскуванням 0,5 мл 0,1% солянокислого адреналіну, Адреналін протипоказаний при гіпертонії. Іногдапріменяют підшкірно 0,5 мл 0,1% розчину сірчанокислого атропіну, которийпаралізует закінчення блукаючого нерва. Рекомендується також внутрівенноевведеніе еуфіліну. Під час нападу добре допомагають банки, гірчичники, гарячі ножні ванни, куріння астматола. Поза нападом слід регулювати спосіб життя хворого, зміцнити його нервову систему (водолікування, дихательнаягімнастіка), усунути алергени, змінити місце проживання і клімат. Суспехом застосовують АКТГ (адрено-кортикотропного гормон), а також преднізон, преднізолон, внутрішньовенне введення 10% розчину хлористого кальцію по однойстоловой ложці протягом 2-3 тижнів Хороший ефект надає фізіотерапія -іоногальванізація з кальцієм, ультрафіолетове опромінення, діатермія. Ізкурортов рекомендуються Кисловодськ, Теберда, Південний берег Чорного моря.

Кровохаркання і легенева КРОВОТЕЧЕНИЕ

Про кровохаркання говорять в тих випадках, коли кров з`являється л вигляді отдельнихплевков або у вигляді домішок до мокроті. Спостерігається і масивна кровотеча ізлегкіх. Кровохаркання і кровотеча спостерігаються при ряді заболеванійносоглоткі, легенів і шлунку Відомо, що рясним носовою кровотеченіямпредшествует головний біль, яка заспокоюється після кровотечі, шлункової кровотечі передує нудота. Крім того, слід пам`ятати, що кровотеча і кровохаркання притаманні туберкульозу легенів, раку, інфарктулегкого, абсцесу, бронхоектазів, мітральної хвороби, гіпертоніческімсостояніям, нефриту.

Для діагностики легеневої кровотечі дуже показові зміни перкуторного звуку і дихального шуму в легких, атакож поява хрипів

При легеневій кровотечі хворого вкладають у ліжко в напівсидячому положенні, забороняють розмовляти. Кашель може поддержатькровотеченіе, його слід заспокоїти впорскуванням наркотиків (промедол, пантопон, морфін). Можна давати всередину кодеїн З метою зупинки кровотеченіяпріменяют: 1) внутрішньовенно 10 мл 10% розчину хлористого кальцію, 2) внутрішньом`язово в сідничний область 40 мл кінської сироватки. 3) переліваніе100-200 мл однойменної і універсальної групи крові-4) всередину - вікасол по0,05 г 3 рази в день. При легеневих кровотечах на грунті туберкульозу, що не піддаються зупинці, накладають штучний пневмоторакс. Їжу їм дають вхолодную вигляді, так як гаряча може викликати розширення судин і возобновітькровотеченіе. Всі хворі з легеневою кровотечею підлягають лікуванню встаціонаре.

СИМПТОМИ ЗАБОЛЕВАНІЙСЕРДЕЧНО-судинної системи

Задишка (dyspono ) в легких випадках порушення кровообігу турбує хворого лише при фізичних напругах, у випадках середньої тяжкості-три виполненііобичной роботи, а при значних змінах серця і судин - навіть у спокої.

Задишка викликається застоєм крові в легенях і роздратуванням закінчень блукаючого нерва в легких і продолговатогомозга недостатньо насиченою киснем кров`ю.

Ціаноз (cyanosis), або синюшна забарвлення шкірних покривів, в основному особи, губ, кінчика носа, мочок вух (акроціаноз), т. Е. Ціаноз кінцівок, спостерігається при заболеваніяхсердечно-судинної системи. В разі високого ступеня кровообращеніясінюшной забарвленням покривається все тіло. Акроцианоз викликається многіміпрічінамі: уповільненням кровотоку на периферії і викликаним цим посиленим переходомкіслорода в тканини і проникненням вуглекислоти в кров. З цієї ж причини убольних, які страждають захворюваннями серця, кінцівки (руки, ноги), биваютхолоднимі, оскільки через уповільнення кровотоку на периферії проісходітповишенная тепловіддача атмосферному повітрю. Синюшна забарвлення шкірних покрововнаблюдается і в осіб із захворюванням легенів через порушення нормальногогазообмена з атмосферним повітрям. Це найчастіше має місце у осіб з хроніческімівоспалітельнимі процесами в легенях, з запустеванием легеневих капілярів, гдепроісходіт газообмін.

При ряді захворювань серця і судин шкірні покриви бувають блідими. Блідість в частині випадків визиваетсяспазмом або запустеванием периферичних судин, недокрів`ям. Резкаябледность шкірних судин спостерігається при недостатності аортальних клапанів, при колапсі. При затяжному септичному ендокардиті шкіра набуває кольору «кофес молоком».

Серцебиття (tachycardia) - суб`єктивне відчуття частих сокращенійсердца - виникає в осіб із захворюванням серцево-судинної системи навіть прінезначітельних фізичних і психічних напругах, після ситної їжі.

Біль в області серця виникає в результаті звуження або спазму коронарних артерій серця і викликаного цим гострого недокрів`я міокарда. Ці болі іногдалокалізуются за грудиною і бувають стискають, пекучими, часом тупими, віддають вліво руку, лопатку, шию. Загрудінні болю іноді спостерігаються при аневрізмеаорти, вони мають постійний характер, посилюються при фізичних напругах івизиваются здавленням нервових закінчень зовнішньої оболонки аорти, вони знімаються судинорозширювальнимизасобами.

На болі в області серця іноді скаржаться і особи без органічних уражень серця або судин- в цих випадках-біль викликається підвищеною збудливістю нервової системи.

Запаморочення (vertigo) і головні болі найчастіше зустрічаються вулиць з гіпертонією, непритомність - при вадах серця, слабкість - при нізкомартеріальном тиску. Лихоманка - (febris) спостерігається при наявності запального процесу в серце, інфарктеміокарда При пороках серця підвищення температури зустрічається при возвратномендокардіте або при тромбофлебіті, пневмонії і т. Д Проте в цих случаяхтемпература буває не дуже високою, так як у хворих з заболеваніямісердца при відсутності ускладнень вона частіше буває нижче норми

Набряк (oedema) є одним з головних (ознак порушення кровообігу-має характерну локалізацію - у ходячих хворих розташовується на щиколотках, улежачіх - на попереку, крижах При значному розладі кровообращеніяотек поширюється і по підшкірній клітковині - анасарка, накопичується вплевральной порожнини (гідроторакс), в черевної порожнини (асцит), в серцевій сорочці (гидроперикардиум).

Набряки викликаються внаслідок підвищення венозного тиску в капілярах. Це призводить до того, що кров ізартеріол посилено просочується в тканини, а зворотне надходження рідини ізткані в венозну систему стає недостатнім через підвищеного тиску В останньому Розвитку набряків сприяють: 1) споживання значної колічестважідкості і кухонної солі, а також солінь, копчений і маринадів, 2) плохоевиделеніе нирками кухонної солі, яка відкладається в тканинах і прітягіваетк собі рідина-3) підвищений зворотне всмоктування рідини канальцями нирок Впоздніх стадіях серцевої недостатньо ти набряки збільшуються і за счетобедненія плазми крові білком і (зниження онкотичного тиску крові.

ОСНОВНІ ДАНІ ПРИ ПЕРКУСІЇ та аускультації ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

В першу чергу оглядають область серця і судини При цьому в п`ятому міжребер`ї зліва, кілька всередині отсредінно-ключичній лінії, можна бачити верхівковий поштовх - рітміческоевипячіваніе і спадання грудної стінки, вироблене систолічним сокращеніемсердца. Цей поштовх буває обмеженим в нормі, але при захворюваннях сердцастановітся розлитим, іноді пульсація серця поширюється на верхній отделподложечной області, при зовнішньому огляді можна бачити і серцевий горб-результат деформації грудної клітки, який розвинувся під впливом давленіяувеліченного серця на грудну клітку в період її формування

Огляд судин може дати ряд цінних ознак. При розширенні аорти в другому міжребер`ї видно пульсація, іноді пульсуюче випинання Ряд захворювань серця і судин сопровождаютсяпульсаціей сонних, підключичних, плечових, скроневих артерій, іноді судини становятсяізвілістимі і щільними на дотик (атеросклероз) Відня також можуть бути расшірениі переповнені кров`ю через загальне венозного застою , місцевого порушення відтоку венознойкрові, викликаного сдавленней вен пухлиною, рубцем, закупорной тромбом і т.д.

Обмацуванням області серця отримують цінні дані про стан серця, визначають верхівковий поштовх, його силу, висоту Поштовх навіть у нормі може невизначених, якщо він упирається в ребро, не визначається він і тоді, коли вперікарде накопичується рідина і серце відтісняється від передній груднойстенкі Поштовх стає приподнимающим при гіпертрофії лівого шлуночка Поместоположенію поштовху визначають ліву кордон серця, поштовх перемещаетсявлево і вниз при значній гіпертрофії і розширенні лівого шлуночка серця

Мал. 3. Точки вислуховування клапанів. I - мітрального клапана, II - клапанів легеневої артерії, III - клапанів аорти, IV -трехстворчатого клапана, V - точки Боткіна, 1-8 - ребра.

Ощупиваніемопределяют і шум тертя перикарда. При пальпації області серця іногдаощущается тремтіння грудної клітини, що нагадує котяче муркотіння. Воно встречаетсяпрі стенозі лівого венозного отвору (на верхівці) і при звуженні гирла аорти (на підставі серця).

Перкусія серця. Застосовується для визначення меж серця. Перкусія серця, як і всіх безповітряних тел, дає тупий звук.Область відносної тупості відповідає істинним розмірами серця,

У нормі права межа знаходиться на 1 см назовні від правого краю грудини, ліва - на среднеключичной лінії або на1 см досередини від неї, верхня-третьому міжребер`ї. Ширину судинного пучка определяютперкуссіей в другому міжребер`ї, вона становить 5-6 см.

Зміни меж серця наблку-даються при вадах серця, гіпертонічної хвороби, інфаркті міокарда идр. При гіпертонічній хворобі ,, недостатності аортальних клапанов- сердцеувелічівается вліво і вниз "при стенозі лівого венозного отвору - вправо івверх, при хронічних захворюваннях легенів зі зменшенням дихательнойповерхності і запустеванием капілярів легких серце збільшується вправо. Прізначітельном порушення кровообігу, спостерігається збільшення серця у, всехнаправленіях, за своєю величиною, воно нагадує бичаче серце (corbovinum).

Аускультація серця. Про роботу серця судять по його тонам. У нормальних умовах вислуховуються два тони: первийтон, систолічний, виникає в період систоли зачиненням дво- ітрехстворчатих, клапанів при напрузі міокарда і краще вислуховується наверхушке серця Другий тон, або діастолічний, виникає під час діастолисердца і викликаний коливаннями клапанів аорти, легеневої артерії (і обратнойволни крові з аорти в легеневу артерію, краще вислуховується на основаніісердца. Перший тон відділений від другого короткою), паузою, яка соответствуетсістоле шлуночка, другий тон відділений від Первогов про тривалої паузою, що відповідає періоду діастоли. При недостатності клапана або звуження іхотверстій разом з гоном вислуховуються шуми.

Місця вислуховування тонів і шумів. Тони серця вислуховуються в місцях, де вони найкраще проводяться (рис. 3). Вначалевислушівают мітральний клапан, потім аортальні клапани, клапани легеневої артерії, аорту і тристулкові. Тони і шуми, що виникають в мітральному клапані, вислуховуються на верхівці серця, тони і шуми, що виникають в області клапановустья аорти, найкраще вислуховуються у краю грудини справа у второммежреберье. Для вислуховування діастолічного шуму, що виникає прінедостаточності аортальних клапанів, існує ще і п`ята точка (точкаБоткіна), вона розташована, в третьому міжребер`ї зліва на краю грудини. Тони ішуми, що виникають на місці прикріплення легеневої артерії, вислуховуються по-друге межреберье зліва на краю грудини. Тони і шуми, що виникають на местетрехстворчатого клапана, який закриває праве венозний отвір, вислушіваютсяна нижньому кінці тіла грудини справа.

Зміни тонів серця. Ослаблення звучності першого тону наблюдаетсяпрі недостатності мітрального клапана. Не завжди посилення його являетсяпрізнаком хорошої роботи серця. Так, наприклад, при гіпертрофії левогожелудочка перший тон на верхівці ослаблений, л при стенозі мітрального отвору - посилений. Другий тон нааорте посилюється при гіпертонії. У таких випадках говорять про акцент второготона. Ослаблення другого тону на аорті спостерігається при недостаточностіаортальних клапанів, викликаному частковим і повним руйнуванням їх ревматіческімпроцессом, атеросклерозом, сифілісом і ін. Посилення другого тону на легочнойартеріі має місце при підвищенні тиску в малому колі і визванозахлопиваніем клапанів легеневої артерії під великим тиском у фазі діастоли.Раздвоеніе першого тону в більшості випадків пояснюється послабленням сердечноймишци, а роздвоєння другого тону - неодночасним зачиненням аортальнихклапанов і клап Анів легеневої артерії.

Серцеві шуми. Перебіг крові всередині серця в нормі не викликає шумів. Однак при проходженні крові через звужений отвір і однойполості серця в іншу або з серця в посудину утворюються круговороткрові і коливання стінок порожнини, які сприймаються при вислушіваніісердца як шум. Сила шуму залежить від інтенсивності серцевих скорочень, відступеня звуження. Шуми, що виникають в період скорочення шлуночків, називаютсясістоліческімі, a f-період діастоли - діастоліческімі- потембру вони бувають дують, жорсткими, музичними.

Систолічний шум на верхівці серця виникає при недостатності мітрального клапана і пояснюється тим, що через його деформація під час систоли шлуночка клапан не закривається ікровь, проходячи в ліве передсердя, викликає шум. Систолічний шум на верхушкенаблюдается також і при гіпертрофії лівого шлуночка, яка викликає растяженіелевого фіброзного кільця, в результаті чого мітральний клапан не прікриваетполностью розширене венозний отвір. тоді виникає относітельнаянедостаточность мітрального клапана і кров під час систоли проникає в левоепредсердіе, утворюючи шум. Аналогічно походження систолічного шуму, вислуховуємо в нижній частині грудини при недостатності трехстворчатогоклапана, з тією лише різницею, що шум виникає при проходженні крові ізправого шлуночка в праве передсердя. Систолічний шум може виникати і пріослабленіі серцевого м`яза - це так званий м`язово-функціональний шум.Сістоліческій шум на аорті і легеневої артерії виникає при проходженні кровііз шлуночка через звужений отвір в судини (в аорту і легеневу артерію) .Сістоліческій шум спостерігається і три недокрів`ї - в цих випадках шумвислушівается над всією областю серця. Діастолічний шум вислуховується наверхушке серця при звуженні лівого венозного отвору. Аналогічний шум, що вислуховується, у другому міжребер`ї справа або в дупі, виникає прінедостаточності аортальних клапанів через зворотної хвилі крові і аорти в левийжелудочек.

Шум тертя перикарда. У нормі тертя листків перикарда НЕ визиваетнікакого шуму. При запальних змінах в перикарді на лісткахоткладивается фібрин, листки стають шорсткими до при скороченні сердцавознікает шум як в фазі систоли, так і у фазі діастоли. Шум тертя биваетнежним, але іноді грубим і скребущим, що відчувається долонею, яка додається до областісердца.

Мал. 4. Дослідження пульсу.

Дослідження пульсу. Пульс визначають обмацування променевої артерії в області лучезапястногосустава трьома пальцями (рис. 4) - II, III і IV при незначному її придавливанием до променевої кістки. У нормеколічество пульсовиххвиль коливається в межах 70-80 ударів в хвилину. Частийпульс спостерігається при фізичних і психічних напругах, слабкості серця, інтоксикаціях, гарячковому стані і ін. По наповненню пульс буває повним уздорових людей і неповним при слабкості серцевого м`яза.

Напружений пульс спостерігається при підвищенні артеріального тиску, м`який пульс, т. Е. Зникаючий при легкомнадавліваніі променевої артерії, або ниткоподібний - при ослабленні серцевої мишциі зниженні артеріального тиску. Пульс вважається швидким, якщо пульсоваяволна піднімається швидко і так само швидко падає, - спостерігається прінедостаточності аортальних клапанів. Пульс буває повільним при стенозах устьяаорти і гіпертонії. При дослідженні пульсу визначають і стан стенокартерій. Стінка стає щільною, важко стисливої і катається під пальцями, як шнур при атеросклерозі, іноді спостерігається і відсутність пульсу на однойруке або нерівномірне наповнення його на обох руках. Різний пульс іліотсутствіе пульсу буває при захворюваннях аорти або ж здавлення плечевойартеріі пухлиною, рубцями, збільшеними лімфатичними вузлами, а іногдаявляется результатом ненормального розвитку і розташування променевої артерії.

Визначення артеріального тиску. Артеріальний тиск определяютсдавліваніем плеча гумової манжетою, наповнюваної повітрям, з`єднаної сртутним або пружинним манометром, який показує тиск в мілліметрах.Одновременно промацують пульс Повне зникнення пульсу соответствуетмаксімальному тиску Для визначення не тільки максимального, але імінімального тиску користуються вислухуванням в ліктьової артерії тонів, первоепоявленіе яких при наповненні манжетки повітрям вказує на мінімальноедавленіе, а зникнення їх - на максимальне тиск ення. Останнє іначеназивается систолическим, так як відповідає систолі шлуночків, амінімальное - діастолічним, так як відповідає диастоле- фазі, когдадавленіе в артеріях падає до мінімальних цифр Максимальний тиск в нормебивает в межах 120-140 мм рт. ст. а мінімальне - 70-90 мм Різниця междумаксімальним і мінімальним тиском називається пульсовим тиском, іліамплітудой.

Загальне поняття про ВАДАХ СЕРЦЯ

Пороки серця, тобто анатомічні зміни його клапанів, викликаються на ревматизм, атеросклероз, сифіліс ідуже рідко травмою Зустрічаються і вроджені пороки, що розвинулися в результатененормального формування серцевої системи. До вроджених вад відносяться: 1) незарощення боталлова протоки, який у внутрішньоутробному житті соедіняетлегочную артерію з аортой- 2) незарощення овального отвору, існуючого уплода в перегородці між правим і левимпредсердіем і закривається зазвичай після пологів-3) дефект межжелудочковойперегородкі- 4) звуження гирла легеневої артерії.

Недостатність мітрального клапана. При недостатності мітральногоклапана під час систоли кров направляється не тільки в аорту, а й в левоепредсердіе, куди одночасно кров надходить і з легеневих вен. Це визиваетрасшіреніе і гіпертрофію м`язів лівого передсердя. Під час діастоли в левийжелудочек надходить більше крові, ніж в нормі, що тягне за собою розширення ігіпертрофію лівого шлуночка. Згодом м`яз лівого шлуночка слабшає-відтік крові з лівого передсердя ускладнюється і розвивається застій в маломкругу. Надалі застій поширюється по венах великого кола.

Симптоматология. Хворі скаржаться на задишку, яка виникає пріфізіческіх напружених, а при тривалості захворювання - навіть у покое.Верхушечний поштовх посилений. На верхівці серця вислуховується систолічний шум, який передається в ліву пахвову западину. Другий тон на легеневої артерііакцентірован через застій крові в малому колі і збільшення тиску, подкоторим закриваються клапани легеневої артерії. У далеко зайшли случаяхвознікает гіпертрофія і розширення правого шлуночка серця.

Перебіг здебільшого сприятливий. Хворі тривалий час зберігають працездатність, женщінамразрешаются вагітність і пологи. Різні ускладнення, зокрема повторниеревмокардіти, можуть викликати погіршення стану хворого.

Стеноз лівого венозного отвору. Часто одночасно з недостаточностьюмітрального клапана спостерігається стеноз лівого венозного отвору. При цьому токкрові з лівого передсердя в лівий шлуночок не може, і передсердя впериод діастоли повністю не звільняється від крові. До залишилася в предсердіікрові додається кров, яка надходить з легеневих вен. Це веде до расшіреніюлевого передсердя, м`яз якого незабаром слабшає, і виникає застій вмале колі. Останній веде до гіпертрофії, а потім і до розширення правогожелудочка, якому доводиться працювати з підвищеною силою для проталківаніякрові в застійний мале коло. У міру ослаблення правого шлуночка застій распространяетсяі на вени великого кола-збільшується печінка, іноді селезінка, развіваетсяасціт. При значній гіпертрофії і розширенні правого желудочкарастягівается праве фіброзне кільце, і кров під час систоли надходить не тільки в легеневу артерію, а й в праве передсердя, куди одночасно поступаеткровь з верхньої та нижньої порожнистих вен. Систолическая пульсація при етомпередается порожнистих вен, і на око видно пульсація шийних вен і печінки.

При пальпації верхівки серця відчувається «котяче муркотіння». Перший тон грюкання або зайнятий діастоліческімшумом, другий тон на легеневій артерії акцентовано зважаючи застою в малому колі, і посиленого захлопування клапанів легеневої артерії через підвищеного давленіяв малому колі. Іноді другий тон розщеплений внаслідок неодновременногозахлопиванія аортальних і легеневих клапанів. Часто спостерігається мерцательнаяарітмія, викликана перерастяжением лівого передсердя застійної кров`ю. У етіхбольних спостерігається періодичне кровохаркання.

Стеноз лівого венозного отвори відноситься до тяжких форм пороку, часто дає ускладнення у вигляді емболії через заотрива тромбів - в мозок зі смертельним результатом або з розвитком паралічу, впочкі з болями в попереку і гематурією, в селезінку і т.д. При рентгенологічному дослідженні визначається мітральна конфігурація серця, т. Е.заполненіе кута між судинним цибулькою і лівим шлуночком, розширеним левимпредсердіем і дугою легеневої артерії ( «згладжування талії»).

Недостатність аортальних клапанів. Недостатність аортальних клапанів виникає як результатревматізма, атеросклерозу, сифілісу. У молодому віці вона частіше імеетревматіческое походження, в літньому - атеросклеротическое ілісіфілітіческое. При ревматизмі разом з недостатністю аортальнихклапанов часто спостерігається порок мітрального клапана, а при сифілісі вона биваетізолірованной. При недостатності аортальних клапанів останні не в состоянііполностью закрити отвір між лівим шлуночком і аортою в період діастоли-внаслідок цього деяка частина крові надходить з аорти в порожнину левогожелудочка, одночасно з цим кров надходить і з лівого передсердя. Прінявповишенное проти норми кількість крові, лівий шлуночок, переводячи цю кров ваорту, спочатку гіпертрофується, а потім і розширюється.

Симптоматология. Хворі довгий час не пред`являють скарг, оскільки гіпертрофований лівий желудочексправляется з підвищеним навантаженням цілком задовільно. Надалі снаступленіем розлади кровообігу хворі скаржаться на запаморочення, головний біль, серцебиття, болі в області серця і відчуття пульсації в шееі голові, пізніше і на задишку.

Шкірні покриви у них бліді через недостатнє заповнення шкірних артерій в період діастоли. Наблюдаетсяпульсація артерій шиї, зокрема сонних артерій ( «танець каротид»). Сердечнийтолчок посилений і зміщений вліво і вниз (шостий-сьомий межреберье), назовні отгрудіно-ключичній лінії. При вислуховуванні серця перший тон на верхушкеослаблен, на підставі серця в другому міжребер`ї справа або в 5-й точкевислушівается діастолічний шум, що слабшає в кінці діастоли. У случаяхвислушіванія на верхівці систолічного шуму слід думати про налічііотносітельной недостатності мітрального клапана, викликаної расшіреніемлевого фіброзного отвори під впливом розширення і гіпертрофії левогожелудочка. При недостатності аортальних клапанів спостерігається пульсаторноеколебаніе як дрібних, так і великих судин. Пульс на променевої артерії биваетподскаківающім і високим, систолічний артеріальний тиск підвищений, адіастоліческое знижено і тим різкіше, чим більше дефект аортальних клапанів. Убольних спостерігається пульсаторное хитання голови, струс ноги, перекинутої через іншу ногу, Синхронічності систоли серця. Під час сістоликровь йде до периферії, а в диастоле- частково назад в лівий шлуночок, у зв`язку з цим - в периферичних судинах вислуховуються тони і шуми, визванниедвойним рухом крові в звужених натисканням стетоскопа судинах. Таке жепроісхожденіе капілярного пульсу, який добре виявляється при легкомнадавліваніі пальцем нігтя хворого. При рентгенологічному ісследованііопределяется збільшення лівого шлуночка з вираженим кутом між сосудістимпучком і контуром серцевої талії (форма «сидячій качки»).

Стеноз гирла аорти стеноз гирла аорти в ізольованому вигляді зустрічається рідко. Найчастіше він спостерігається в поєднанні снедостаточностью аортальних клапанів.

Симптоматология. Хворі скаржаться на болі в області серця через погане наповнення коронарних судин. Кожниепокрови бліді через недостатнє надходження крові на периферію. Сердечнийтолчок на верхівці приподнимающий зміщений вліво і вниз, але в меншій мірі, ніж при недостатності аортальних клапанів. Лівий шлуночок гіпертрофований, у другому міжребер`ї справа вислуховується грубий систолічний шум, що виникає при проходженні крові через звужений отвір в аорту під времясістоли. Пульс рідкісний (50-60 ударів в хвилину), повільно наростаючий і невисокійіз повільне надходження крові в аорту. Максимальний артеріальний давленіесніжено, праворуч, біля краю грудини у другому міжребер`ї відчувається сістоліческоедрожаніе «котяче муркотіння».

Комбіновані вади серця. Ізольовані вади окремих клапановнаблюдаются рідше, ніж поєднані. Недостатність мітрального клапанасочетается зі звуженням лівого венозного отвору, а недостатність аортальнихклапанов - з звуженням гирла аорти. Крім того, спостерігається сочетаніемітрального пороку з аортальним- в цих випадках говорять про комбінірованнихпороках серця.

Декомпенсовані пороки. Протягом вад розрізняють два періоду -Компенсація і декомпенсацію. Про компенсованому пороці говорять в тих випадках, коли в результаті ряду пристосувань організму, і в першу очередьгіпертрофіі м`язи і розширенні порожнини серця, воно справляється зі своейзадачей, і хворі не пред`являють будь-яких скарг. З наступленіемдекомпенсаціі з`являються скарги, викликані порушенням кровообігу.

Декомпенсація викликається інфекційними захворюваннями, ревматизмом, надмірним фізичним напругою івсевозможнимі несприятливими умовами життя. Першими прізнакамідекомпенсаціі є задишка і серцебиття при фізичних напругах, затемболі і неприємні відчуття в області серця, почастішання пульсу. При дальнейшемразвітіі порушення кровообігу виникають застійні явища в малому і большомкруге кровообігу. Так, наприклад, при звуженні лівого венозного отверстіяразвівается застій в малому колі, який проявляється застійним бронхітом, сухими і вологими хрипами в легенях, особливо в нижніх частках, кровохарканням, посиленням другого тону на легеневої артерії. Надалі при ослабленні правогожелудочка застій в малому колі зменшується за рахунок затримки деякої частікрові в прилеглих до серцю венах великого кола. Шийні вени набухають і пульсую