Ревматизм

Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - системне запальне захворювання сполучної тканини спреімущественним локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у зв`язку з гострою інфекцією ((-гемолитический стрептококом группиА) у схильних осіб, головним чином дітей і підлітків (7-15).

Патоморфологія.

Одним з основних проявів хвороби є ревмокардит, специфічний діагностична ознака якого ашофф-Талалаївська гранулема.Ревматіческая гранульома складається з великих неправильної форми базофільних клетокгістіоцітарного походження іноді багатоядерних, гігантських многоядернихклеток миогенного походження з еозинофільної цитоплазмою, кардіогістоцітов (міоцити Анічкова) з характерним розташуванням хроматину у вигляді гусениці , лімфоїдних і плазматичних клітин, лаброцитов (огрядні клітини), едінічнихлейкоцітов. Ашофа-Талалаєва гранули найчастіше розташовуються вперіваскулярной сполучної тканини або в інтерстиції міокарда (преімущественнолевого шлуночка), сосочковой м`язи, перегородки, а також в ендокардит, адвентиции судин, іноді в їх стінці при ревматичних васкулітах. Другімморфологіческім субстратом ураження серця при ревмокардит являетсянеспеціфіческая запальна реакція, по суті своїй аналогічна такий всерозних оболонках, суглобах.

При ревматизмі спостерігається також пораженіемишечних волокон у вигляді гіпертрофії, атрофії, різних видів дистрофії інекробіотіческіх і некробіотичні процесів аж до повного лізису зподальшим регенерацією функціональних структур міоцитів при стіханііревматіческого процесу.

Етіологія і патогенез

-Гемолітичні revmati_1.htmстрептококкігруппи А - найбільш часта причина ураження верхніх дихальних шляхів іпоследующего розвитку ревматизму. Однією з умов розвитку ревматизму являютсяострота носоглоточной стрептококової інфекції та недостатньо ефективне еёлеченіе. Про значення стрептококової інфекції при ревматизмі косвенносвідетельствует виявлення у переважної більшості хворих разлічнихпротівострептококкових антитіл - АСЛ-О, АСГ, АСК, антідезоксірібонуклеази В (анти-ДНКази В) в високих титрах. Яким чином гостра носоглоточнаяА-стрептококова інфекція призводить до розвитку гострого ревматизму, поки ещёнедостаточно відомо.

Можна думати, що стрептококова інфекція, особенномассівная, надає пряме або опосередковане шкідлива дія на тканіогромним кількістю різних клітинних і позаклітинних антигенів і токсінов.Среді них велику роль відіграють М-протеїн клітинної стінки, що є факторомвірулентності, Т-протеїн (фактор тіпоспеціфічності стрептокока), гіалуроноваякіслота капсули, здатна пригнічувати фагоцитарну активність нейтрофілів, мукопептидів, що володіє "ендотоксичний" дією, цитоплазматична мембрана, в складі якої і еются перехресно реагують антигени з міокардом, наприклад, тіпонеспеціфіческій М-протеїн.

Крім того, є велика группаекзоферментов - продуктів метаболізму стрептокока, що володіють токсичними іантігеннимі властивостями. До них відносяться стрептолізни О і S, стрептокіназа ігіалуронідаза, протеїни і дезоксирибонуклеаза В і інші, у відповідь на воздействіекоторих утворюються протівострептококковие антитіла, що володіють патогенеті ческімдействіем. Екзоферменти стрептокока можуть безпосередньо викликати тканевиеповрежденія, наприклад, гіалуродіназа - деполимеризацию гіалуронової кислоти, стрептокіназа - активацію кінінової системи, яка бере участь в развітіівоспаленія. Своєрідною є роль стрептококової інфекції (в тому чіслеL-форм) у розвитку поворотного ревмокардіта, при якому може отсутствоватьвираженной антистрептококовими імунну відповідь, що послужило підставою дляпоісков інших етіологічних чинників, вірусів або вірусно-стрептококковихассоціацій. В основі вивчення етіології і патогенезу ревматизму лежать двааспекта проблеми - А-стрептококова інфекція та схильність кревматізму.

Дійсно, весь попередній досвід переконливо й хвалите нерозривному зв`язку цих фактів. Так, на ревматизм хворіють тільки 0,3-3% перенесли гостру стрептококову інфекцію. Для виникнення ревматизму важнаіндівідуальная гіперімунна реакція організму на стрептококові антигени ітривалість цієї відповіді, про що свідчить динамічне ісследованіеантістрептококкових антитіл. Причини тривалої персистенції антістрептококковихіммунних реакцій у хворих на гострий ревматизм вимагають уточнення. Обсуждаетсяроль генетично зумовленого дефекту елімінації стрептокока з організма.По мабуть, має значення і переживання стрептокока в організмі у вигляді L-формгемолітіческого стрептокока.

Схильність до ревматизмі немає огранічіваетсятолько особливої реактивністю протівострептококкового імунітету. За даними Л.І.Беневоленского і В.А. Мякотина (1980), в сім`ях хворих на ревматизм повторниеслучаі захворювання зустрічаються в 3 рази частіше, ніж в популяції, а ревматіческіепорокі серця - навіть в 4 рази. Конкордантность по ревматизму серед монозіготнихблізнецов також найвища (37%). Підтверджують значення сімейно-генетіческогопредрасположенія дані генетичних для досліджень. Ісследованіягенетіческіх маркерів показали, що серед хворих на ревматизм частіше встречаютсяліца з групами крові А (II), B (III) і несекреторов АВН. В останні роки ведетсяінтенсівное вивчення зв`язку окремих ревматичних захворювань з фенотипом HLA.

Незважаючи на те що конкретні механізми схильності до ревматизму ще не в повній мірі розкриті, захворюваність лише окремих індивідуумів, повторниеслучаі хвороби в "ревматичних" сім`ях, відповідність генетичної моделіревматізма моделям полигенного типу успадкування дозволяють рассматріватьпредрасположеніе до ревматизму поряд зі стрептококової інфекцією какетіологіческіе фактори цієї хвороби. У складному патогенезі розвитку такіхклассіческіх проявів ревматизму, як ревмокардит, артрит, хорея, анулярнаяерітема, найбільше значення надається імунної запалення, імунопатологічним процесам, при яких стрептококові антигени іпротівострептококковие антитіла беруть найактивнішу участь, однак ітоксіческая концепція вносить певну лепту, по крайней мере, в поніманіеначальних проявів патології. Найбільше підтвердження отримала концепція оролі перехресно реагуючих антигенів - антигенних компонентів стрептокока ітканей організму. Той факт, що гострота перебігу ревматизму корелює з уровнемантікардіальних антитіл (Мотовилов А.А., 1980) і при ревмокардиті обнаружіваютсядепозіти імуноглобулінів і комплементу, свідчить про ролііммунопатологіческіх механізмів в розвитку одного з найважливіших проявленійревматізма- ревмокардіта.

Іммунопатогенетіческіе механізми

Іммунопатогенетіческіе механізми ревмокардіта впоследние роки підтверджені виявленням у хворих циркулюючих іммуннихкомплексов. При ревматизмі виявлені разноообразние аутоімунні реакції ктакім компонентів сполучної тканини, клапанів серця, як структурниеглікопротеіни, протеоглікани, мукопротеіни. Патогенез інших клініческіхпроявленій ревматизму (мігруючий артрит, шкірний синдром) вивчений недостаточно.Тем не менше передбачається імунокомплексний механізм розвитку синовіту Іхор. Поряд з імунопатологічними механізмами в розвитку основнихклініческіх проявів ревматизму велику роль грає запалення. Безперечно, чторевматізм відноситься до групи тих системних захворювань, при яких воспаленіеопосредовано хімічними медіаторами, такими як лімфомонокіни, кініни ібіогенние аміни, фактори хемотаксису, і іншими, що приводять до развітіюсосудісто - ексудативної фази гострого запалення.

На початкових стадіях развітіявоспалітельной реакції при ревматизмі велика роль належить токсіческомувоздействію позаклітинних продуктів стрептокока групи А на клітинні мембрани, судинну проникність і ін. Таким чином, патогенез ревматизму каксістемного судинно - сполучнотканинного захворювання складний. Очевидно, що ВЕГО розвитку велику роль належить стрептокока, який надає на організмтоксіческое і іммунопатологичеськіє вплив і, можливо, визивающемуаутоіммунний процес. Однак ці фактори можуть реалізуватися лише впредрасположенном організмі, в якому визначається комплекс порушень в сістеменеспеціфіческой і специфічного захисту. При цьому протівострептококковийіммунітет характеризується стійкістю відповідної реакції на стрептококковиеантігени. Класифікація ревматизму.

Робоча класифікація і номенклатураревматізма Фаза і ступінь активності ревматизму Клініко-анатоміческаяхарактерістіка ураження Характер перебігу процесу Недостаточностькровообрщенія, Н Серця Інших систем та органів Активна Ревмокардит первічнийбез вад клапанів Поліартрит, серозіти, (плеврит, перитоніт, абдомінальнийсіндром) Гостре, підгострий Н0 Ступінь активності I, II, III Ревмокардітвозвратний з пороком клапанів (яким). Ревматизм без явних змін сердцаХорея, енцефаліт, менінгоенцефаліт, церебральний васкуліт, нервово-псіхіческіерасстройства. Васкуліти, нефрити, гепатит, пневмонія, ураження шкіри, ірит, іридоцикліт, тиреоїдит Затяжне, безперервно-рецидивуючий, латентний Н1 НIIAHIIБ неактивна

• міокардіосклероз ревматичний
• Порок серця (який)

Наслідки і залишкові явища перенесених внесердечних поразок НIIIКлініко-лабораторна характеристика активності ревматичного процесу Степеньактівності Клінічні ознаки ЕКГ-, ФКГ- і рентгенологічні прізнакіЛабораторние показники III (максимальна) Яскраві загальні та місцеві проявленіяболезні з наявністю лихоманки, переважанням ексудативного компонента воспаленіяв уражених органах і системах (гострий поліартрит , дифузний міокардит, ревматична пневмонія і ін.) залежно від переважної локалізацііревматіч еского процесу можуть виявлятися яскраво, помірно або слабо сімптомивоспалітельного ураження оболонок серця, легенів, плеври Високі показателівоспалітельной та імунної активності. У крові, як правило, нейтрофільнийлейкоцітоз, ШОЕ 40 мм / год і вище, позитивна реакція на С-реактивний білок (+++) або (++++) - відповідне наростання вмісту глобулінів, фібріогена, серомукоида, гексоз, показника ДФА- реакції. Високі титри АСЛ-О, АСГ, АСК II (помірна) Помірні клінічні прояви ревматичної атаки з умереннойліхорадкой або без неї, без вираженого ексудативного компонента запалення впоражённих органах менша, ніж при III ступеня активності, тенденція кмножественному їх залучення до запального процесу Ознаки кардита виражениумеренно або слабо Лабораторні прізнакіактівності виражені помірно. Показателіпротівострептококкового імунітету виражені помірно. Кількість лейкоцітовможет бути нормальним, ШОЕ 20-40 мм / год. Відповідно помірно підвищені і другіелабораторние показники I (мінімальна)

Клінічні симптоми

Клінічні симптоми актівногоревматіческого процесу виражені слабо, іноді ледь проявляються. Майже полностьюотсутствуют ознаки ексудативного компонента запалення в органах і тканях.Преімущественно моносіндромний характер запальних уражень Виражені слабоНе відхиляються від норми або мінімально підвищені Клінічна картина. Несмотряна характерний для ревматизму поліморфізм клінічних проявів, шірокійдіапазон варіантів перебігу, цієї хвороби властивий ряд особливостей, а саме: 1) зв`язок з гострою стрептококової інфекціей- 2) наявність "абсолютних прізнаковревматізма", по А.А. Киселю - критеріїв Киселя - Джонса- 3) схильність кформірованію пороку серця.
У розвитку ревматизму можуть бути виділені тріперіода.

• Перший період триває 2-4 тижні після стрептококової інфекції, протікає безсимптомно або з явищами, властивими затянувшейсяреконвалесценціі.
• Другий період - клінічно очевидною хвороби з развітіемполіартріта, кардита і ін. Клінічними, морфологічними і іммунобіохіміческіміізмененіямі, характерними для первинного ревматизму.
• Третій період -многообразних проявів поворотного ревматизму з прогресуванням тяжестіпороков серця і розвитком гемодинамічних порушень. Така характерістікаревматізма відображає всі етапи його розвитку - від початкового до завершального, що супроводжується функціональною недостатністю найбільш поражаемого органу -Серце.

ревматичний поліартрит

Ревматичний поліартрит характеризується ураженням преімущественноколенних, гомілковостопних, ліктьових, плечових і рідше променезап`ясткових суглобів, мігруючих характером ураження суглобів. Відзначається швидкий ефект посленазначенія ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протівовоспалітельнихпрепаратов зі зникненням протягом декількох днів, а нерідко і годин всехсуставних проявів. Виразність ревматичного поліартриту різна - отнестерпімих болів, припухлості і почервоніння шкірних покривів до ледь заметнойдефігураціі, на яку може бути звернено увагу тільки через вираженнихболей. При сучасному перебігу ревматизму, особливо поворотного, різкі летучіеполіартралгіі по суті можуть розглядатися як еквівалент ревматіческогомігрірующего поліартриту.

Зазвичай ревматичний поліартрит піддається полномуобратному розвитку, однак при приватному рецидивуванні казуїстично редкоразвівается у хворих пороком серця хронічний постревматіческій артрит Жаку, що характеризується ураженням дрібних суглобів кистей і стоп, ульнарной девіаціейкістей в поєднанні зі згинанням п`ястно-фалангових суглобів і крайнімпереразгібаніем дистальних межфлангових. В останні роки встановлено, чтохроніческій серонегативний артрит Жаку спостерігається і при інших хроніческіхзаболеваніях з переважно сухожильно-м`язової і періартікулярнойпатологіей, наприклад, хронічної системний червоний вовчак. Ревматіческійкардіт визначає нозологічну специфічність ревматизму і результат хвороби в цілому, будучи самим частим ознакою хвороби, одним з основних її критеріїв.

Для ревматичного кардиту характерно залучення в патологічний процес всехоболочек серця, при цьому ураження міокарда - ранній і майже обязательнийпрізнак, на тлі якого розвиваються ендокардит і перикардит А.І. Нестеров (1973) запропонував виділяти три форми ревмокардіта - виражену, помірну іслабую, відповідні відомим в минулому таким морфологічним визначенням, як дифузний і вогнищевий ревмокардит. Виражений ревмокардит обнаружіваетсяобично при гострому і підгострому перебігу первинного ревматизму. Його клінікуопределяет поширене запалення однієї, двох, рідко трьох оболонок серця (панкардіт).
При вираженому ревмокардиті хворих турбують задишка і сердцебіеніепрі русі, а при залученні в процесі перикарда - болі. При об`ектівномобследованіі відзначається тахікардія, яка не відповідає температурі тіла, нонередко може бути бралікардія. Як правило, у хворих спостерігається умереннаягіпотонія, виразне збільшення при перкусії меж серця вліво або у всебічному. За даними аускультації і фонокардіографіческого дослідження тонисердца приглушені, ослаблений і (або) деформований I тон, систолічний (високочастотний) шум, рідше мезодиастолический шум у верхівки серця, патологічні II і IV тони з виникненням протодиастолического іпресістоліческого ритмів галопу.

Діагностичне значення має появленіепротодіастоліческого аортального шуму, шуму тертя перикарда, а такжерентгологіческіх і відлуння кардіографічних симптомів перикардиального випота.Вираженний кардит також характеризується за даними ЕКГ порушенням функціівозбудімості і процесів реполяризації, уповільненням атріовентрікулярнойпроводімості, подовженням електричної систоли і зміною предсердногокомплекса. Помірно виражений ревмокардит розвивається при первинному івозвратном ревматизмі, гострому і підгострому його перебігу. Практичне значення має розпізнавання помірно вираженого ревмокардіта при первинному затяжномтеченіі ревматизму, для якого характерна висока частота формування пороковсердца через частого поєднання у таких хворих міокардиту і вальвулита. Больниепрі цьому часто скаржаться на стійкі кардіалгії і серцебиття.

Перкуторно розширена ліва межа серця, що підтверджується рентгенологічно увеліченіемлевого шлуночка при первинному ревматизмі, а при зворотному - уменьшеніемразмеров серця в процесі протизапальної терапії. При аскультации і наФКГ I тон ослаблений, виразний III тон систолічний і тимчасовий діастоліческійшуми. На ЕКГ - порушення процесів реполяризації, внутріжелудочковойпроводімості, синусовааритмія. Відзначаються порушення скорочувальної функцііміокарда. Звертає на себе увагу мала динамічність всехклініко-інструментальних показників під впливом протизапальної терапіі.Слабо виражений ревмокардит може спостерігатися при будь-якому варіанті теченіяпервічного і поворотного ревматизму.

При гострому і підгострому перебігу первічногоревматізма клініко-лабораторні ознаки високої активності процессахарактерізуются внесердечних синдромами, а у разі поворотного ревмокардит слабовиражений процес (кардит) на тлі вади серця може бути затушевангемодінаміческімі порушеннями. Хворі зі слабо вираженим первічнимревмокардітом скарг не пред`являють, а об`єктивно тільки ретроспективний аналізпосле проведеного лікування дозволяє вловити динаміку розмірів лівої граніцисердца. При відомої настороженості лікаря у хворих можна обнаружітьсклонность до тахікардії, а вірніше лабільність пульсу, невелике пріглушеніетонов (на ФКГ - нерізке зниження амплітуди I тону), слабкий систолічний шум, який реєструється у вигляді среднечастотного шуму. На ЕКГ виявляють невелике удліненіеінтервала P-Q, зміна зубця Т і ін. При зворотному ревмокардит незалежно відступеня його вираженості спостерігається астенізація хворих, які частіше скаржаться задишку, серцебиття, перебої, кардіалгії. На ЕКГ відзначаються прізнакіглубокіх і стійких порушень атріовентрикулярної провідності, блокади ножекпредсердно-шлуночкового пучка, розладів ритму по типу миготливої аритмії, екстрасистолії, пароксизмальної тахікардії, дифузних змін міокарда.

поворотний ревмокардит

Поворотний ревмокардит зберігає риси первинного, але процес важче і по меревознікновенія нових загострень все частіше протікає з поєднаними ікомбінірованнимі пороками серця, набуваючи хронічне затяжне або латентноетеченіе з нестійким ефектом противоревматической терапії. Певною меревознікающая не так рідко в цих випадках прогресуюча недостаточностькровообращенія вимагає виключення поворотного ревматизму, хоча може битьсвязана з гострими метаболічними некрозами в міокарді. Ревматичне пораженіелегкіх розвивається головним чином у дітей при гострому ілінепреривно-рецидивуючому перебігу ревматизму у вигляді ревматичної пневмонії ілілегочного васкуліту, як правило, на тлі вираженого кардиту (панкардита).

ревматична пневмонія

Ревматична пневмонія проявляється посиленням задишки, підвищенням температуритела, великою кількістю різнокаліберних дзвінких вологих хрипів з однієї або з обох сторонлегкіх при відсутності притуплення легеневого звуку. Рентгенологіческіопределяется локальне посилення, згущення і деформація легеневого малюнка смножественнимі дрібними вогнищами ущільнення. При двосторонньому прикореневому процессеформіруется типова картина "крил метеликів". Характерна дінамічностьклініческіх і рентгенологічних змін під впливом протіворевматіческойтерапіі. Ревматичний легеневий васкуліт характеризується кашлем, нередкокровохарканьем, задишкою. Зазвичай у хворих при відсутності будь-яких перкуіорнихізмененій в легеньвислуховується велика кількість дзвінких вологих хрипів, арентгенологіческі визначається дифузне посилення легеневого малюнка. Пріразвітіі васкуліту спостерігається ефективність протизапальної терапіі.Однако не завжди легко провести диференціальну діагностику з застойниміявленіямі в легких, особливо у разі поворотного ревмокардит на тлі вади серця.

ревматичний плеврит

Ревматичний плеврит - одне з найбільш частих проявів ревматіческогополісерозіта, нерідко виникає на початку захворювання одночасно смігрірующім поліартритом і супроводжується болями при диханні, шумом треніяплеври в зоні накопиченняексудату і підвищенням температури тіла. Плеврит сбольшим випотом спостерігається в даний час вкрай рідко, головним чином удетей з бурхливою течією ревматизму, частіше ж виявляють невеликий випіт в сінусахілі спайки (плевродіафрагмальних, плевроперікардіальние), які виявляються прірентгенологіческом дослідженні. Відзначається швидкий зворотний розвиток ізмененійпод впливом протизапального лікування. Тільки при непреривнорецедівірующем перебігу на тлі вад серця спостерігаються рецідівірующіеодносторонніе плеврити.

ураження нирок

Ураження нирок при ревматизмі різноманітні - отпреходящего токсичного постинфекционного нефриту до гломерулонефриту ізастойной нирки при тяжкої серцевої недостатності. Маломаніфестнаясімптоматіка ревматичного гломерулонефриту - головна причина редкойдіагностікі в клініці цього системного ознаки ревматизму. Абдомінальнийсіндром зустрічається рідко, переважно в дитячому віці, при остромтеченіі первинного або поворотного ревматизму. Клінічна сімптоматікахарактерізуется раптовою появою дифузних або локалізованих болів вжівоте, що супроводжуються нудотою, рідше блюванням, затримкою стільця або егоучащеніем.

Болі носять мігруючий характер, різні по виразності, супроводжуються лихоманкою, невеликим напругою черевної стінки, болезненностьюпрі пальпації. В основі абдомінального синдрому лежить ревматичний перитоніт, тому абдомінальний синдром часто поєднується з поліартритом і серозітамідругіх локалізацій. Перитонеальні симптоми зникають через кілька днів, зазвичай рецидивів не буває.

ревматична хорея

Ревматична хорея відноситься до основних проявленіямревматізма ( "абсолютний ознака", за визначенням А.А. Киселя). Мала хореяразвівается головним чином у дітей і підлітків, частіше дівчаток, і вагітнихжінок, хворих на ревматизм. Клінічна симптоматика хореї весьмахарактерна. Раптово змінюється психічний стан дитини: развіваетсяегоістічность, емоційне нестійкість або, навпаки, пасивність, неуважність, стомлюваність, агресивність. Одночасно виникають длітельноебеспокойство з гіперкінезами і м`язова слабкість з м`язової гіпотомія.

Гіперкінези проявляються гримасничанием, невиразністю мови, дизартрією, порушенням почерку, неможливістю утримати предмети сервірування столу при їжі, загальним руховим занепокоєнням, некоординованими безладними двіженіямі.Іногда основне значення набуває м`язова гіпотонія, внаслідок чого ребенокне може сидіти, ходити, порушуються процес ковтання, фізіологіческіеотправленія і т . Д. (Псевдопаралітична форма хореї). Серед отдельнихклініческіх ознак хореї описують симптоми "в`ялих плечей" (при подніманіібольного за пахви голова глибоко занурюється в плечі), Черні (втяженіеподложечной області при вдиху), "око і мови Філатова" (невозможностьодновременно закрити очі і висунути язик), (хореїчних руки "- згинання влучезапястном і розгинання в п`ястково-фалангових і міжфалангових суставахвитянутой вперед руки, Гордона (затримка зворотного згинання гомілки при визиванііколенного рефлексу в результаті тонічного напруги чотириголового мишцибед а).

Хореїчні гіперкінези посилюються при заворушеннях, рідше при фізіческойнагрузке і зникають під час сну. Сухожильнірефлекси при малій хореї несколькоповишени, іноді виявляється різко виражений клонус стоп, при мишечнойгіпотоніі рефлекси відсутні. Через неспецифічних проявів пораженіянервной системи при ревматизмі описують ревмоваскуліт з тієї чи інойлокалізаціей ураження різних відділів нервової системи, гіпоталаміческійсіндром і ін.

поразка шкіри

Поразка шкіри при ревматизмі, в основі якого лежітревматіческій васкуліт, зазвичай проявляється кільцеподібної еритемою іревматіческімі вузликами, які відносяться до патогномонічним ознаками хвороби (основний діагностичний критерій). Однак в останні роки поразку кожінаблюдается вкрай рідко. Клінічна кільцеподібна еритема - блідо-рожеві едвазаметние висипання у вигляді тонкого кільцеподібного обідка з чітким зовнішнім і менеечёткім внутрішнім краями. Елементи зливаються в химерні форми на плечах ітуловіще, рідше на ногах, шиї, обличчі. Шкірний висип не супроводжується якимись лібосуб`ектівнимі відчуттями і зазвичай проходить безслідно. Ревматичні узелкіразмером від просяного зерна до квасолі є щільні, малорухомі, безболісні освіти, розташовані в фасціях, апонефрозах, по периосту, суглобових сумках, в підшкірній клітковині. Улюблена локалізація -разгібательние поверхні ліктьових, колінних, п`ястно-фалангових суглобів, області кісточок, остистих відростків хребців і ін. Ревматичні узелкіпоявляются непомітно для хворих і також швидко зникають або протягом 1-2месяцев піддаються зворотному розвитку без залишкових явищ. Лабораторниеданние. Для визначення активності запального процесу використовують такіелабораторние тести, як визначення числа лейкоцитів і ШОЕ, содержаніясеромукоідних білків, фібриногену, (1 і (2-глобулінів, СРБ і ін. Виявленіеціркулірующіх антитіл у високих титрах до стрептолізин, стрептокінази, стрептогіалуронідазе є додатковим критерієм діагнозу.

• кардит
• поліартрит
• хорея
• підшкірні вузли
• кільцеподібна еритема
• ревматичний анамнез
• Ефективність терапії антиревматичними препаратами ex juvantibus, проведеної протягом 3 - 5 днів.

Відео: Що таке ревматизм

II. ДОДАТКОВІ ПРОЯВИ (По А.І. Нестерову)

• підвищення температури-
• адинамія, швидка стомлюваність, дратівливість, слабость-
• блідість шкірних покривів і вазомоторний лабільность-
• потлівость-
• кровотеча з носа-
• абдомінальний синдром.

Відео: Про найголовніше: Як виявити рак, ревматизм сполучних тканин суглобів

Б. Спеціальні, головним чином лабораторні, показники:

• лейкоцитоз (нейтрофільний) -
• диспротеїнемія (збільшення ШОЕ,
• гиперфибриногенемия, поява СРБ, підвищення вмісту (2- і (глобулінів, сироваткових мукопротеїдів, гликопротеидов) -
• патологічні серологіческіепоказателі: стрептококовий антиген в крові, підвищення титрів АСЛ-О, АСК, АСГ-
• підвищення проникності капілярів.

Виявлення у хворого двох основнихкрітеріев або одного основного і двох додаткових достатньо для постановкідіагноза ревматизму. Однак це твердження справедливе в тому випадку, есліосновнимі проявами хвороби є хорея, кільцеподібна еритема іліревматіческіе вузлики. При поліартриті або кардиті діагноз ревматизму можнопоставіть лише при наявності великого числа як основних, так і дополнітельнахкрітеріев.

Диференціальний діагноз.

Диференціальна діагностика ревматизму брехні стадіях хвороби грунтується на виявленні поліартриту (моно-олигоартрита) і кардита. Природно, повинні враховуватися зв`язок хвороби з стрептококковойінфекціей, вік хворого, сімейний ревматичний анамнез, особенностіклініческой картини поліартриту (наявність поліартралгіі). Однак ревматіческійполіартріт необхідно диференціювати від реактивних артритів, в першу очередьіерсініозних і сальмонеллених, ювенільного ревматоїдного артриту, геморагічного васкуліту. При розвитку первинного ревмокардіта проводятдіфференціальний діагноз з численними неревматичними міокарітамі (вірусні, бактеріальні та ін.).

Лікування.

Успіх в лікуванні ревматизму іпредупрежденіі розвитку та попередження розвитку пороку серця пов`язаний з раннімраспознаваніем і проведенням індивідуалізованого лікування, заснованого наоценке варіанти перебігу, ступеня активності патологічного процесу івираженності кардита, характеру клапанного пороку серця, стану міокарду, інших органів і тканин, професії хворого та ін. В загальних рисах така программаскладивается з протимікробну і протизапальної терапії, заходів, спрямованих на відновлення іммунологічес ого гомеостата, організацііраціонального збалансованого харчування та адаптації до фізичного навантаження, а також підготовки до трудової навантаженні, своєчасне хірургічне лікування больнихс складними пороками серця.

Всім хворим під час активної фази ревматизму, пов`язаної з перенесеної А-стрептококової інфекцією, показаний пеніцилін, який надає бактерицидну дію на всі типи А-стрептокока. Цією задачеотвечает 10-денне лікування ангіни і двотижневе призначення пеніциліну впериод активної фази ревматизму з подальшим переведенням на пролонгірованнийпрепарат бициллин-5. Рекомендовані дози 1 200 000 - 1 500 000 ОД. калієвої ілінатріевой солі по 200 000 ОД. кожні 4 години протягом 5 днів при ангіні і 2неделі при ревматизмі. Надалі доцільно введення бициллина в дозі 1500 000 ОД. Дітям призначають дозу, відповідну віку, - по 400 000-600 00ЕД. / Добу. При непереносимості пеніциліну можна призначати еритроміцин по 250 МГ4 рази в день по тій же схемі введення, як і пеніцилін. Необхідно виявлятьхроніческій тонзиліт, проводити ретельне консервативне лікування, а при необхідності - оперативне видалення мигдалин.

До засобів протизапальної дії, що застосовуються в даний час для леченіяактівной фази ревматизму, відносяться глюкокортикостероїдні препарати, саліцилові, індольного похідні, деривати фенілоцтової кислоти і др.Преднізолон в дозі 20-30 мг на добу показаний при первинному ревмокардит (особеннопрі яскравому і помірно вираженому), при полісірозітах і хореї. З нашої точкизрения, розвиток вальвулита також є показанням до лікування етіміпрепаратамі. У разі поворотного ревмокардит з III і II ступенем актівностіпроцесса, наявністю вираженого або помірного кардиту необхідні такжекортікостероідние препарати в тому числі і при розвитку серцевої недостаточностівследствіе активного кардита. У цих випадках препочтітелен триамцинолон в дозе12-16 мг на добу як препарат володіє меншою здатністю нарушатьелектролітний баланс.

Кортикостероїдні препарати не рекомендуються при первойстепені активності і слабовираженном кардиті через посилення дісметаболіческіхпроцессов в міокарді. Преднізолон в дозі 20-30 мг / добу (або інший препарат веквівалентной дозі) призначають до досягнення лікувального ефекту, зазвичай в теченіедвух тижнів, а потім дозу знижують на 2,5-5 мг (полтаблетки) кожні 5-7 днів. Веськурс лікування триває 11/2 - 2 міс. (Всього на курс 600-800 мг). У зв`язку свліяніе кортікоідних препаратів на водно-сольовий обмін в лікувальний комплексдолжни включатися хлорид калію по 3-4 г / добу, панангін і ін., При задержкежідкості - антагоністи альдостерону (верошпирон до 6-8 таблеток на день), сечогінні (лазикс по 40 -80 мг / добу, фурасемид по 40-80 мг / добу і ін.), пріейфоріі - транквілізатори та ін.

Нестероїдні протизапальні препаратинашлі широке застосування при активному ревматизмі. В даний час наібольшеераспространеніе отримали середні дози ацетилсаліцилової кислоти - 3-4 г на добу, рідше 5 г на добу і вище. Показання до призначення саліцилатів: 1) мінімальнаястепень активності, помірно і слабко виражений кардит преімущественноміокардіт- 2) затяжне лікування ревматизму, підозра на латентне лікування, приякому динаміка клінічних та лабораторних показників під впливом леченіяпозволяет розпізнати цей варіант теченія- 3) тривале лікування при стіханііактівності процесу і скасування кортикостероїдів, а також після виписки ізстаціонара. 4) поворотний ревмокардит на тлі важких пороків серця інедостаточності кровообігу, оскільки саліцилати не затримують рідини, запобігають схильність до тромбоутворення, стимулюють дихальний центр-5) попередження загострення ревматизму в весняно-осінні періоди і особливо послеперенесённих інтеркурентних інфекцій (в поєднанні з антибіотиками).

Ацетилсаліцилову кислоту призначають по 1 г 3-4 рази на день після їди в теченіе1-3 місяці і більше при добрій переносимості і умови ретельного контролю запобочнимі діями. Похідні индолуксусной кислоти - індометацин - суспехом застосовується при ревматизмі більше 20 років. Індометацин оказиваетвираженний лікувальний ефект: зникають суб`єктивні симптоми кардиту (кардіалгії, серцебиття, задишка) вже до 8-10-го дня лікування і об`єктивні до 14-16-му дню.Ещё швидше зникають поліартрит і полісерозит. Відзначено позитивний вліяніепрепарата на цереброваскуліт і легеневий васкуліт. Позитивна динаміка биланаіболее яскравою при III-II ступеня активності ревматизму, вираженому і умеренномкардіте. При затяжному і безперервному рецидивуючому перебігу ревматізманестероідная протизапальна терапія, як правило, поєднується смногомесячном і при необхідності багаторічним прийомом амінохіноліновихпроізводних - делагила або гідроксихлорохіну (Плаквенілу) відповідно по 0,25 г і 0,2 г два рази на день після їжі протягом місяця, а потім по 0,2 г послеужіна у міру потреби під контролем лікаря (побічні явища - біль у шлунку, ураження зору, лейкопенія, дерматити та ін.).

Основи терапії ревматизму

Основи терапії ревматизму складає система етапного лікування - стаціонар - поліклініка - курорт. Встаціонаре здійснюють активну протизапальну терапію, начінаютбіціллінопрофілактіку і реабілітацію, контролюючи фізичну работоспособностьбольного. Після зниження активності ревматичного процесу і улучшеніясостоянія хворого переводять на другий етап, який передбачає направленіеребёнка і підлітка в спеціалізований ревматологічний санаторій, авзрослого хворого - в кардіологічний місцевий санаторій або в поліклініку поднаблюденіе ревматолога.
Основна мета другого етапу - продовження леченіянестероіднимі протизапальними препаратами (індивідуально підібраними встаціонаре), амінохінолінові похідними (при хронічному теченііревматізма), бициллином - 5, реабілітація.
Третій етап включає діспансерноенаблюденіе і профілактичне лікування хворого ревматизмом. Задачадіспансерізаціі 1) здійснення лікувальних заходів, спрямованих наокончательную ліквідацію активного ревматичного процесу-2) проведеніесімптоматіческой терапії порушень кровообігу у хворих з пороком серця, рішення спільно з кардіохірургом питань хірургічної корекції пороков- 3) вирішення питань реабілітації, працездатності і трудоустройства- 4) здійснення первинної профілактики ревматизму і вторинної профілактікірецідівов захворювання.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!