Лабораторні та інструментальні методи дослідження органів дихання

При стоянні харкотиння може розшаровуватися. Для хронічних гнійних процесів характерна тришарова мокротиння: верхнійслой слизисто-гнійний, середній - серозний, нижній- гнійний. Чисто гнійна мокрота поділяється на 2 шари-серозний ігнойний.

Запах у мокротиння частіше відсутня. Смердючий запах свежевиделенних мокротиння залежить або від гнильного распадаткані (гангрена, розпадається рак, або від розкладання ободків мокротиння при задержкеее в порожнинах (абсцес, бронхоектази).

З окремих елементів, помітних неозброєним оком, в мокроті можуть бути виявлені спіралі Куршмана в віденебольшіх щільних звивистих білуватих нітей- згустки фібрину - білуваті ікрасноватие древовидно розгалужені освіту зустрічаються при фібрінозномбронхіте, зрідка при пневмоніі- сочевиці - невеликі зеленувато-жовті плотниекомочкі, що складаються з звапніння еластичних волокон, кристалів, холестерину і мив і містять мікобактерій туберкулеза- пробки Дітріха, подібні до сочевиці по виду і складу, але не містять МБТ і видають при роздавлюванні смердючий запах (встречаютсяпрі гангрени, хронічному абсцесі, гнильному бронхіті) - зерна вапна, виявляються при розпаді старих туберкулезнихочагов- друзи актиноміцетів у вигляді дрібних жовтуватих зерняток, нагадують манну крупу- некротізірованниекусочкі тканини легені і опухолей- залишки їжі.

Реакція середовища в мокроті, як правило, лужна, кислої вона стає при розкладанні і від домішки шлункового соку, що допомагає диференціювати кровохаркання від кривавої блювоти.

Мікроскопічне дослідження мокротиння проводиться як в нативних, так і в забарвлених препаратах. Для перших ізналітого в чашку Петрі матеріалу відбирають гнійні, кров`янисті, крошковатиекомочкі, покручені білі нитки і переносять їх на предметне скло в такомколічестве, щоб при накриванні покривним склом утворився тонкійполупрозрачний препарат. Останній переглядають спочатку при малому увеліченіідля початкової орієнтування та пошуків спіралей Куршмана, а потім прибольшое збільшенні для диференціювання формених елементів. спіралі Куршмана являють собою тяжіслізі, що складаються з центральної щільною осьової нитки і спіралеобразноокутивающей її «мантії», в яку бувають вкраплені лейкоцити (частоеозііофільние) кристали Шарко-Лейдена.Спіралі Куршмана з`являються в мокроті при спазмі бронхів, найчастіше прібронхіальной астмі, рідше при пневмонії, раку легкого.

При великому збільшенні в нативному препараті можна виявити лейкоцити,невелика кількість яких є в будь-який мокроті, а велика - прівоспалітельних і, зокрема, гнійних процессах- еозинофільні лейкоцити можна відрізнити в нативному препараті пооднородной великої блискучої зернистості, але легше їх дізнатися при фарбуванні. еритроцити з`являються при разрушенііткані легкого, при пневмонії, застої в малому колі кровообігу, інфаркті легкогоі т. плоский епітелій потрапляє вмокроту переважно з порожнини рота і не має діагностичного значення. Циліндричний миготливий епітелій внебольшом кількості присутній в кожній мокроті, у великому - при пораженіяхдихательних шляхів (бронхіт, бронхіальна астма). Альвеолярнімакрофаги - великі клітини (в 2-3 рази большелейкоцітов) ретикулоендотеліальна походження. Цитоплазма їх содержітобільние включення. Останні можуть бути безбарвними (мієлінові зерна), чорними від частинок вугілля (Пилові клітини)або жовто-коричневими від гемосидерину ( «Клеткісердечних вад», сидерофаги). Альвеолярнімакрофаги в невеликому колічествеімеются в кожній мокроті, їх більше при запальних захворюваннях-клеткісердечних вад зустрічаються при попаданні еритроцитів в порожнину альвеол- прізастое в малому колі кровообігу, особливо при мітральному стенозе- пріінфаркте легкого, крововиливах, а також при пневмонії. Для більш достоверногоіх визначення виробляють так звану реакцію на берлінську блакить: немногомокроти поміщають на предметне скло, додають 1-2 краплі 5% розчину желтойкровяной солі, через 2-3 хвилини стільки ж 2% розчину хлорістоводороднойкіслоти, перемішують і накривають покривним склом. Через кілька мінутзерна гемосидерина фарбуються в синій колір.

Клітини злоякісних пухлин нерідко потрапляють вмокроту особливо якщо пухлина росте ендобронхіально або розпадається. Внатівном препараті ці клітини виділяються своїм атипизмом: великими розмірами, різної, .Часто потворною формою, великим ядром, іноді многоядерноствю. Однак пріхроніческіх запальних процесах в бронхах вистилає їх епітелійметаплазіруется, набуває атипові риси, що мало відрізняються від таковихпрі пухлинах. Тому визначити клітини як пухлинні можна тільки в случаенахожденія комплексів атипових і притому поліморфних клітин, особливо якщовони розташовуються на волокнистої основі або спільно з еластіческіміволокнамі. До встановлення пухлинної природи клітин слід підходити оченьосторожно і шукати підтвердження в забарвлених препаратах.

еластичні волокна з`являються в мокроті під час розпаду легеневої тканини: при туберкульозі, раку, абсцесі. При гангрени вони частіше відсутні, таккак розчиняються ферментами анаеробної флори. Еластичні волокна мають відтонкіх двоконтурних вигнутих волоконец однаковою на всьому протязі товщини, дихотомічний розгалужених, що зберігають альвеолярне розташування. Так як оніобнаружіваются далеко не в кожній краплі мокротиння, для полегшення поісковпрібегают до методики їх концентрації. Для цієї мети до кількох міллілітраммокроти додають рівну або подвійне кількість 10% їдкого натру і нагреваютдо розчинення слизу. При цьому розчиняються і все формені елементи мокротиння, кромееластіческіх волокон. Після охолодження рідину центрифугують, додавши до ней3-5 крапель 1% спиртового розчину еозину, осад микроскопируют. Еластіческіеволокна зберігають описаний вище характер і добре виділяються яскраво-краснимцветом.

актиноміцети відшукують, вибираючи з мокротиння дрібні щільні жовтуваті крупинки. У роздавленою під покривним склом в каплегліцеріна або лугу друзи під мікроскопом видно центральна частина, состоящаяіз сплетення міцелію, і навколишня її зона променисто розташованих колбовіднихобразованій. При фарбуванні роздавленою друзи за Грамом міцелій пріобретаетфіолетовую, а колбочки рожеве забарвлення.

З інших грибків, що зустрічаються в мокроті, найбільше значення має Candida albicans, що вражає легені при тривалому леченііантібіотікамі і у дуже ослаблених хворих. У нативному препаратеобнаружіваются почкующиеся дріжджоподібні клітини і гіллясте міцелій, накотором суперечки розташовані мутовками.

З кристалів в мокроті виявляються кристали Шарко-Лейдена- бесцветниеоктаедри різної величини, що нагадують за формою стрілку компаса. Вони состоятіз білка, що звільняється при розпаді еозинофілів. Тому вони зустрічаються вмокроте, що містить багато еозінофілов- як правило, їх більше в несвежеймокроте. Після легеневих кровотеч, якщо кров виділяється з мокротинням несразу, можна виявити кристали гематоидина - ромбические або ігольчатиеобразованія жовто-бурого кольору.

Основним клінічним синдромом при захворюваннях легень (ЛЕГЕНЕВІ СИНДРОМИ)

Налічіекакого-небудь патологічного процесу в легенях встановлюється в процесі застосування різних методікнепосредственного дослідження хворого, а саме при расспросе, огляді, пальпації, перкусії та аускультації. Сукупність відхилень, одержуваних разлічниміметодікамі дослідження при будь-якому патологічному стані, прінятоназивать синдромом.

У кожному з розділів про фізикальних методиках дослідження органів дихання (пальпація, перкусія тощо). Сведеніяо легеневих синдромах наводилися в тому обсязі, який необхідний для усвоеніяматеріала того чи іншого розділу. Нижче ці відомості представлені в обобщенномвіде.

Синдром рідини в плевральній порожнині

Характерною скаргою для цього синдрому є задишка. Вона служить виразом дихальної недостатності через засдавленія легкого, яке призводить до зменшення дихальної поверхні легкіхв цілому. При огляді звертає на себе увагу випинання і відставання в актедиханія відповідної сторони. Голосоветремтіння ібронхофонія ослаблені іліотсутствуют. При перкусії визначається притуплення або тупий звук.Аускультатівно дихання ослаблене або відсутнє.

Синдром плевральних швартується

Запалення листків плеври може залишити після себе виражений внутрішньоплеврально спайковий субстрат у вигляді спаечнихтяжей, зрощень, фібринозних плевральних накладень, що носить назву швартується.

Скарги у таких хворих можуть бути відсутні, але при виражених спайках хворі отмечаютодишку і болю в грудній клітці при фізичному навантаженні. При огляді грудної клеткіотмечается западання і відставання в акті дихання "хворий" половини, тут же можна виявити втягнення міжреберних проміжків на вдиху. Голосовоедрожаніе ібронхофонія ослаблені або відсутні. Перкуторнийзвук прітупленнийілі тупий. При аускультації дихання ослаблене або відсутнє. Частовислушівается шум тертя плеври.

Синдром повітря в порожнині плеври

В силу різних причин в порожнині плеври може виявитися повітря: наприклад, при прориві в неї субплеврально расположеннихкаверни або абсцесу. В цьому випадку створилося повідомлення бронха з плевральнойполостью призводить до накопичення в останньої повітря, сдавливающего легке. Ветой ситуації підвищений тиск в плевральній порожнині може призвести кзакритію отвори в плеврі шматочками пошкодженої тканини, прекращеніюпоступленія повітря в плевральну порожнину і формуванню закритогопневмоторакса. Якщо повідомлення бронха з порожниною плеври не ліквідується, пневмоторакс носить назву відкритого.

В обох випадках основними скаргами є різко розвиваються ядуха і болю в грудній клітці. При осмотреопределяется випинання ураженої половини грудної клітки, ослаблення участіяее в акті дихання. Голосоветремтіння ібронхофонія при закритому пневмотораксеослаблени або відсутні, при відкритому - посилені. При перкусії в обоіхслучаях визначається тимпаніт. Аускультативно при закритому пневмоторакседиханіе різко ослаблене або відсутнє, при відкритому - дихання бронхіальне. В останньому випадку може вислуховуватися різновид бронхіального дихання -Металевий дихання.

Синдром запального ущільнення легеневої тканини

Ущільнення легеневої тканини може виникнути не тільки в результаті запального процесу, коли альвеолизаполняются ексудатом і фібрином (пневмонія). Ущільнення може статися в результатеінфаркта легкого, коли альвеоли заповнюються кров`ю, при набряку легенів, коли вальвеолах накопичується набрякла рідина - транссудат. Однак уплотненіелегочной тканини запального характеру зустрічається найчастіше.

Запальне ущільнення може охопити цілу долю легені (крупозна пневмонія) або ж часточку (вогнищева пневмонія).

Хворі скаржаться на кашель, задишку, при залученні в запальний процес плеври - на болі в груднойклетке. При огляді можна виявити відставання в акті дихання ураженої половінигрудной клітини, що буває частіше при крупозної пневмонії. Голосоветремтіння ібронхофонія в зоні ущільнення посилені. Перкуторнийзвук при осередкової пневмонііпрітупленний (Не тупий), так як ділянка ущільненої легеневої тканини окруженнормальной тканиною легкого. При крупозної пневмонії в початковій стадії звукпрітупленно-тимпанічний, в стадії розпалу - тупой- в стадії виздоровленіятупой звук поступово змінюється ясним легеневим. Аускультативно при очаговойпневмоніі відзначається змішане (бронхо-везикулярне) дихання, так як вокругочага ущільнення знаходиться нормальна легенева тканина-чутні також сухі івлажние хрипи, тому що при вогнищевої пневмонії запальний процесспрісутствует і в бронхах- при цьому вологі хрипи характеризуються як гучні, оскільки запальне ущільнення легеневої тканини навколо бронхів способствуетлучшему проведення на поверхню грудної клітки зароджуються в них влажниххріпов. На стороні поразки при крупозної пневмонії в початковій стадііаускультатівно виявляється ослаблення везикулярного дихання, тут же слишникрепітація (crepitatio indux) і шум тертя плеври- в стадії розпалу - бронхіальне дихання, може бути шумтренія плеври- в стадії одужання бронхіальне дихання поступово сменяетсявезікулярним, чутні крепітація (crepitatio redux), вологі звучні хрипи через проникнення розрідженого ексудату з альвеол вбронхі, можливий шум тертя плеври.

Необхідно відзначити, що при вогнищевої пневмонії, коли вогнище запалення залягає глибоко, ніяких відхилень пріфізікальном дослідженні виявити не вдається. У той же час вогнище воспаленіябольшой величини, що знаходиться в безпосередній близькості від вісцеральнойплеври, дає при фізикальному дослідженні такі ж відхилення, як і крупознаяпневмонія.

Синдром порожнини в легкому

Утворену в легкому порожнину можна виявити за певних умов: необхідно, щоб вона була не менше 4 см вдіаметре, повідомлялася з бронхів, розташовувалася близько до грудної стінці ізначно частина її обсягу містила повітря. Порожнина формують абсцес, туберкульозна каверна, розпад пухлини легені.

Звичайною скаргою хворих є кашель з великою кількістю смердючої мокротижелто-зеленого кольору. При огляді грудної клітки виявляється відставання ВАКТА дихання ураженої половини. Голосоветремтіння ібронхофонія посилені. Пріперкуссіі виявляється тимпаніт. Аускультативнодихання бронхіальне або егоразновідность - амфорическое, звучні середньо-і вологі хрипи.

Синдром обтураційній ателектазу

Найбільш частою причиною обтурації бронха, що приводить до спадання частини легкого, є бронхогенний рак.Характерна скарга на задишку або задуха. При огляді над областю ателектазаотмечают ділянку западання грудної клітини, дихальні рухи которогоограніченни. Голосоветремтіння ібронхофонія ослаблені або НЕ определяются.Перкуторний звук притуплений або тупий (залежно від розмірів ателектазу) .При аускультації везикулярне подих ослаблене або прослуховується.

При часткової обтурації бронха, яка передує повної його непрохідності, виявляють симптоми неполногообтураціонного ателектазу. Хворі в цьому періоді скаржаться на нарастающуюодишку. Спостерігається западання в області ателектазу, відставання цього регіону ВАКТА дихання. Голосоветремтіння ібронхофонія над ателектазом посилені зауменьшенія легкості легеневої тканини. При перкусії тут виявляетсяпрітупленно-тимпанічний звук через зменшення альвеолярних обертонів, що связанос зменшенням амплітуди коливань стінок частково спали альвеол.Аскультатівно визначається ослаблення везикулярного дихання через зменшення поступленіявоздуха в альвеоли- іноді констатують наявність бронхіального відтінку дихання, що є наслідком зменшення легкості легкого в області неполногоателектаза.

Слід зазначити, що встановлення синдрому обтураційній ателектазу є основою діагностики раку легкого.

Синдром компресійного ателектазу

Здавлене легке або його частину звуться компресійного ателектазу. У переважній більшості випадків прічінойего є рідина в плевральній порожнині. При плевриті ателектаз локалізуетсяпреімущественно біля кореня легкого, при гидротораксе - вище рівня рідини.

Про характерною скарзі, яку пред`являють хворі, і про дані огляду йдеться в розділі "Сіндромжідкості в плевральній порожнині". У зоні компресійного ателектазу маємісце механічна фіксація стінок альвеол з зменшенням їх рухливості, легкість легеневої тканини знижена. Все це дає характерну симптоматику пріпальпаціі, перкусії та аускультації. Голосоветремтіння ібронхофонія надобластью ателектазу посилені. При перкусії тут ізвлекаетсяпрітупленно-тимпанічний звук. Аускультація виявляє бронхіальне дихання ікрепітацію. Остання пов`язана з порушенням кровообігу в стінках сдавленнихальвеол, чому в порожнину їх через стінки судин проникає в умеренномколічестве транссудат.

Синдром збільшення легкості легких (емфізема легенів)

Більшість хронічних захворювань легенів приводить в тій чи іншій мірі до ускладнень для дихання у фазі видиху. З цієї прічіневнутріальвеолярное тиск підвищується, альвеоли розширюються, содержаніевоздуха в легких збільшується, але дихальна екскурсія легень зменшується, встенках перерозтягнутому альвеол виникають дистрофічні процеси, внутрішньоальвеолярний газообмін погіршується, що призводить до дихательнойнедостаточності і зменшення життєвого потенціалу в цілому. При емфіземегрудная клітки й легені залишаються наче в стані постійного інспіраторногонапряженія. Емфізема при хронічних захворюваннях легенів - хроніческоесостояніе, тобто вона може періодично посилюватися і зменшуватися, але полностьюне зникає.

Основною скаргою у хворих є скарга на задишку, яка посилюється при прогресуванні емфіземи. Формагрудной клітини при огляді визначається як емфізематозная або бочкоподібна. Голосовоедрожаніе ібронхофонія над усіма відділами легких ослаблені. Перкуторний звукнад обома половинами грудної клітини коробковий. При топографічної перкуссіініжніе кордону легких опущені і малорухливі при диханні. Аускультатівнодиханіе ослаблено. Якщо емфізему супроводжує хронічний бронхіт, то можна почути иего ознаки: жорстке дихання, сухі і вологі незвучние хрипи.

синдром бронхоспазма

Синдром бронхоспазма - це комплекс клінічних ознак спазмування бронхів, що виникає у вигляді нападів у хворих на бронхіальну астму. Схильність кпріступообразному спазмування бронхів може існувати у хворих сморфологіческі інтактними бронхами і у хворих з хронічним бронхітом.

У момент спазму бронхів у хворого виникає напад задухи, при якому особеннозатруднен видих, в розпал нападу з`являється кашель з дуже важко отделяемойвязкой мокротою. При огляді стан хворого вимушене - сидяче, диханіешумное, хрипи чути на відстані, видих різко подовжений, вени шиї набряклі. ВАКТА дихання бере активну участь допоміжна мускулатура, видно діффузнийціаноз. Грудна клітка знаходиться в стані инспираторного напруги, т.е.імеет бочкоподібний вид.

Це відбувається через вираженого утруднення видиху і розвитку гострої емфіземи легенів. Якщо у хворого під внепріступном періоді существуетемфізема легких, то в момент нападу легкість легких ще болееувелічівается. Голосоветремтіння ібронхофонія ослаблені (емфізема). Прісравнітельной перкусії над легкими витягується коробковий звук, прітопографіческой - виявляють зміщення вниз нижніх меж легень. Аускультатівноопределяется різко подовжений видих, ослаблення везикулярного дихання через заналічія емфіземи і зменшення просвіту бронхів, у великій кількості слишнисухіе свистячі хрипи.

Синдром гострого бронхіту

При запаленні бронхів - бронхіті - хворі скаржаться на кашель, в началезаболеванія сухий, потім з мокротою. При огляді специфічні відхилення отнорми відсутні. Голосоветремтіння ібронхофонія не змінені. При перкуссііясний легеневий звук. Аускультативно дихання жорстке, на початку заболеваніяслишни сухі свистячі і тріскучі хрипи, надалі - вологі разнокаліберниенезвучние хрипи.

література:

• Нікітін А.В., Гусманов В.А. Безпосереднє дослідження хворого з основами синдромних діагностики: Учеб. Посібник - Воронеж: Видавництво Воронезького університету, 1995. - 208 с.
• Василенко В.Х. Пропедевтика внутрішніх хвороб: / Підручник / - 3-е изд., Перераб. і доп. - М .: Медицина, 1989. - 512 с.