Асцит

Асцит - накопичення рідини черевної порожнини. Невелике її кількість може не давати симптомів, ноувеліченіе рідини веде до розтягування черевної порожнини і появи дискомфорту, анорексії, нудоти, печії, болю в боці, респіраторних розладів.

оцінка

Фізикальне обследованіепозволяет виявити рідина в черевній порожнині, коли її не менше 100мл: набряклість або вибухне бічних відділів живота, симптом ундуляції або «шум плескоту» при аускультації, вкорочення перкуторно-го тону в боковихотделах живота при зміні положення хворого або поява тупості вцентре живота при колінно -локтевом положенні хворого. Асцит може сочетатьсяс набряком члена і мошонки, пупкової або пахової грижі, плевральним випотом.

УЗІіКТ

Дуже чутливі методи, що дозволяють розрізнити рідина і кістозні утворення.

діагностика

Цінну інформацію дає діагностіческійпарацентез (50-100 мл) - використовують голку 22 розміру-виконують пункцію побілити лінії на 2 см нижче пупка або зі зміщенням шкіри в лівому або правомніжнем квадраті живота. Звичайне обстеження включає огляд, определеніесодержанія в рідини загального білка, альбуміну, глюкози, число клеточнихелементов, цитологічне дослідження, посів на культуру- іноді ісследуютамілазу, ЛДГ, тригліцериди, проводять посів на мі-кобактеріі туберкулеза.Ізредка потрібні лапароскопія або навіть діагностична лапаротомія. Асцітпрі ЗСН (констриктивний перикардит) може зажадати діагностичної катетерізацііправого серця.

Диференціальна діагностика

Більше 90% випадків асцітавознікает в результаті цирозу печінки, пухлин, ЗСН, туберкульозу.

1. Хвороби очеревини: інфекції (бактеріальні, туберкульозна, мікотіческіе, паразитарні), пухлини, васкуліт, інші (хвороба Уиппла, спадкова середземноморська лихоманка, ендометріоз, перитоніт і ін).

2. Захворювання, що не поражающіебрюшіну: цироз, ЗСН, синдром Бадда-Кіарі, тромбоз печінкових вен, гіпоальбумінемія (нефротичний синдром, белоктеряющая ентеропатія, голодування), інші (мікседема, ураження яєчників, хвороби підшлункової залози, хілезнийасціт).

Таблиця 23-1 Характеристика перітонеапьнойжідкості при асциті різного походження

* Альбумінової градієнт сивороткакрові / асцитическая жікость.

Патофизиологическая класифікація, що враховує білковий градієнт між сироваткою і асцитической рідиною.Градіентальбуміна між сироваткою і асцитической рідиною відображає відмінність вгідростатіческом тиску: низький градієнт (< 1,1): перитонит, опухоль,панкреатит, нефротический синдром при васкулите. Высокий градиент (> 1,1- ознака підвищеного гідростатичного тиску): цироз печінки, ЗСН, синдром Бадда- Кіарі.

Характеристика перітонеальнойжідкості при асциті різної етіології (Табл. 20-1).

Асцит при цирозі печінки

патогенез

Мають значення: 1) портальнаягіпертензія, 2) гіпоальбумінемія, 3) підвищення лімфообразованія в печінці, 4) затримка натрію нирками при гіпер-альдостеронизме, підвищенні продукцііренін-ангіотензину. Ініціює процес периферична артеріальна вазодилатація, викликана ендотоксинами і цітокі-нами, медіатором служить азоту оксид, у результаті знижується «ефективний» обсяг плазми, активуються компенсаторниемеханізми затримки натрію нирками для збереження незмінного внутрісосудістогооб`ема. При вираженому асциті вміст передсердного натрійуретіческогофактора в плазмі крові високо, але недостатньо, щоб викликати натрійурез.

лікування

Максимально допустиме виведеніежідкості з організму 700 мл / добу (при периферичних набряках - більше).

1. Постільний режим, строгоеограніченіе кухонної солі (400 мг натрію на добу).

2. При гіпонатріємії - ограніченіежідкості до 1 -1,5 л / сут.

3. Діуретики призначають при відсутності реакції на лікування протягом 1 тижня або якщо натрій сечі <25 ммоль/л- спиронолактон (мягкий, калийсбере-гающий антагонист альдостерона)100 мг/сут внутрь, до 4-5 раз в сутки по 100 мг/сут, максимум 600 мг/сут-фуросемид 40-80 мг/сут внутрь или внутривенно. Его при необходимости добавляютк спиронолактону (если растет риск гепаторенального синдрома, энцефалопатии).Дозу фуросемида повышают на 40 мг/сут до максимальной 240 мг/сут, до полученияэффекта или возникновения осложнений. При недостаточном эффекте вместофуросемида к спиронолактону добавляют гипотиазид в дозе 50-100 мг/сут.

4. Контроль за масою тіла, вмістом натрію і калію в сечі, електролітів і креатиніну в сироватці.

5. Повторний парацентез сізвлеченіем до 5 л рідини і внутрішньовенним введенням альбуміну (10 г / лізвлеченной асцитичної рідини). Кращий для початку лікування прівираженном асците, так як ускладнень менше, ніж від діуретиків.

6. У рідкісних рефрактернихслучаях показана імплантація пластмасового брю-шинно-венозного шунта (LeVeen-Denver). Часті ускладнення - тромбоз анастомозу, інфекція, ДВС-синдром, накладення трансяремного чреспочеч-ного портосистемного шунта (ТЧПШ) іліпортокавального шунта бік-в-бік (висока летальність у хворих в конечнойфазе цирозу) або, якщо можливо, трансплантація печінки (див. Гл. 120).

ускладнення

Спонтанний бактеріальнийперітоніт слід запідозрити у хворого з цирозом з картиною асциту, лихоманки, болю в животі, при наростанні асциту, появі симптомів кішечнойнепроходімості, зниженні артеріального тиску, посилення жовтяниці або енцефалопатії. Предрасполагающійфактор - низький вміст білка в асцитичної рідини (низька опсоніческаяактівность), що можна запідозрити за вмістом у ній поліморфноядернихлейкоцітов (ПЯЛ)> 250 х 10⁶/ Л. Це число діагностично значімопрі наявності клінічної симптоматики, без клінічних симптомів - ПЯЛ> 500х 10⁶/ Л. Діагноз підтверджується позитивним культуральнимвисевом (зазвичай Enterobacteriaceae, стрептококи групи D, Str.pneumonia, Str. viridans).

Початкове лікування: цефотаксімв дозі 2 г внутрішньовенно через 8 ч, ефект оцінюють по зменшенню чіслаПЯЛ в асцитичної рідини через 48 годин від початку терапії. Длітельностьлеченія 5-10 діб або до нормалізації числа ПЯЛ. Ймовірність рецидиву сніжаетсяпроведеніем курсу норфлоксацина по 400 мг / добу всередину (після курсу цефотаксима).

Гепаторенальний синдром -о ньому свідчить прогресуюча ниркова недостатність з азотемією, олігурією, концентрацією в сечі натрію < 10 ммоль/л, с картиной гипотензии,потерей реакции на инфузионную терапию. Осложнение развивается спонтанно,а может быть спровоцировано кровотечением, форсированным диурезом, парацентезом,применением ряда лекарств (аминоглико-зиды, НПВС, ингибиторы АПФ). Осложнениевозникает в результате нарушения почечной гемодинамики, повышения уровнятромбоксана в сыворотке, снижения содержания простагландинов в моче. Прогнозплохой. Лечение: попытка увеличения ОЦК, эффект от проведения ТЧПШ сомнителен,в ряде случаев осуществляется пересадка печени.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)