Дихальна недостатність

Відео: Дихальна Недостатність. Відео презентація.

Види дихальної недостатності (не плутати з видами гіпоксії) відповідно до іхпатофізіологіческімі причинами, то можна виділити тільки два таких види:

1. Вентиляційна дихальна недостатність

Характерними ознаками вентиляційної дихальної недостатності є:

1. Тотальна гиповентиляция, зниження хвилинного обсягу дихання (МОД), недостатній обмін газів вконвекціонной зоні.

2. Слідство гіповентиляції - гіперкапнія, а потім і гіпоксемія.

3. Майже всі причини вентиляційної дихальної недостатності лежать поза легені.

Які ж конкретні причини тотальної гіповентиляції? Всі вони можуть бути розділені на кілька груп:

а) порушення центральної регуляції дихання.

При набряку мозку, захоплюючому його стовбурові відділи і зону дихального центру, можливо пригнічення його діяльності, следствіемчего буде гіповентиляція. Така ситуація може розвинутися у зв`язку з травмоймозга, токсичним або гипоксическим його пошкодженням.

Досить частою причиною пригнічення роботи дихального центру служить введення різних лекарственнихсредств, найчастіше наркотичних анальгетиків і барбітуратів. Таке проісходіті при самостійному прийомі ліків хворим і в лікувальному закладі, напрімерпрі вгамування болю після операції. Остання причина з повним правом може битьотнесена в розряд ятрогенних. Передозування анальгетиків є частойпрічіной розвитку гіповентиляції і подальшої пневмонії у хворих послеразлічних хірургічних втручань. Саме в зв`язку з цим часто прізиваютотказаться від застосування наркотичних анальгетиків для знеболювання впослеопераціонном періоді. Правда, реальної альтернативи такому обезболіваніюнет і тому доцільніше думати не про відмову від застосування цих препаратів, а про вдосконалення самої методики введення наркотичних анальгетиків (проце буде розказано в інших розділах лекції).

б) Друга група причин вентиляційної дихальної недостатності пов`язана з порушеннями функцііаппарата вентиляції легенів.

Сюди потрібно включити різні механічні пошкодження грудної клітки і діафрагми: переломи ребер, торакотомія, пневмо- і гідроторакс, високе стояння діафрагми при парезах шлунково-кишковоготракту.

Вірогідні випадки хронічної гіповентиляції і дихальної недостатності внаслідок перенесеного в детствеполіоміеліта з частковою атрофією м`язового апарату дихання. У цю ж группуможно віднести хворих з аліментарної атрофією дихальних м`язів, наприклад пріраке стравоходу і кардії

в) Окрему групу становлять пацієнти з рестриктивні ураженнями легень, які призводять дозниження еластичності легеневої тканини, збільшенню опору газового потокупрі диханні і до гіповентиляції. Ця група причин є винятком ізправіла, згідно з яким причини вентиляційної дихальної недостаточностіімеют позалегеневий характер.

2. Паренхіматозна дихальна недостатність Цей вид дихальної недостатності, як ужеотмечалось, повністю пов`язаний з порушеннями ВПО. Оскільки такі нарушеніябивают двох типів, то і паренхіматозна дихальна недостатність разлічаетсяв залежності від типу порушення ВПО. Інакше кажучи, потрібно разлічатьпаренхіматозную дихальну недостатність, пов`язану:

1. зі збільшенням альвеолярного мертвого простору, коли зменшений кровотік относітельнооб`ема альвеолярної вентиляції і

2. з збільшенням обсягу шунтування або венозного скидання в артеріальну кров! Оскільки збільшення обсягу шунтування (справа наліво) супроводжується зменшенням об`емавентіляціі щодо обсягу кровотоку, цей вид дихальної недостаточностівсегда пов`язаний з частковою та повною обтурацією того чи іншого бронха або группибронхов. З цієї причини описаний вид дихальної недостатності називаютобтураціонной дихальною недостатністю.

Основні ознаки паренхіматозної дихальної недостатності (ПДН):

• порушення ВПО
• гіпоксемія
• гіпервентиляція і гипокапния
• всі порушення ПДН пов`язані з порушеннями в легенях

Відео: Дихальна недостатність у хірургічних хворих: діагностика та лікування

1. Збільшення альвеолярного мертвого простору.

Класичним прикладом припинення кровотоку при наявності вентиляції в певній ділянці легочнойпаренхіми є тромбоемболії гілок легеневої артерії. У цьому случаепроісходіт повне припинення припливу крові до даної ділянки легкого, щопризводить до збільшення альвеолярного мертвого простору і порушення трофікітканей з подальшим утворенням інфаркту в зоні припинення кровотоку. Ми небудь зупинятися на подробицях розвитку тромбоемболії гілок легочнойартеріі, оскільки цей вид легеневої патології розбирається в літературі, присвяченій порушень згортання крові. Зате інше поврежденіелегкіх, що супроводжується збільшенням мертвого простору, заслуговує болееподробного опису тут, при розборі причин дихальної недостатності.

Ми маємо на увазі патологію, яка до недавнього часу носила назву "шокова легеня", атеперь називається "респіраторним дистрес-синдромом дорослих". Своепервое назву синдром отримав у зв`язку з тим, що вперше був помічений іопісан, як один з наслідків гіповолемічного шоку. Однак, впоследствііоказалось, що багато видів патології можуть призвести до розвитку цього синдрому.

На відміну від більшості захворювань легенів, де основною локалізацією патологічного процесу являютсядихательние шляху, розвиток респіраторного дистрес-синдрому починається з сосудістойсеті легких. Краще за інших вивчено розвиток легеневого дистрес-синдрому, осложняющеготеченіе геморагічного, гіповолемічного шоку. "Шоковий легке" вомногом може бути розцінено, як ятрогенна патологія, оскільки саме лікування взначною мірою зумовлює розвиток судинних порушень в легенях.

З іншого боку, сам діагноз "шоковий легке" з`явився лише тоді, коли були достігнутиопределенние успіхи в лікуванні масивної крововтрати. До цього часу хворі, як правило, вмирали раніше, ніж встигав розвинутися легеневий дистрес-синдром.

При розвитку гіповолемії і гіповолемічного шоку декілька чинників сприяють появі "шоковоголегкого". По-перше це гіпотензія і уповільнення кровотоку, як у великому, так і в малому колі кровообігу. По-друге, як реакція на гіповолемію, розвивається централізація кровообігу і, отже, порушення перфузііперіферіческіх тканин. Результатом централізації є гіпоксія і накопленіевсе більшої кількості недоокислених продуктів і метаболітів многіхбіологіческі активних речовин (катехоламіни, кініни, серотонін і мн. Ін.).

Третім важливим фактором, що сприяє розвитку дистрес-синдрому, потрібно вважати декомпенсацію однією ізне дихальних функцій легенів, пов`язану з видаленням багатьох біологічно активних речовин та їх метаболітів. Ця декомпенсація відбувається, як следствіедействія перших двох факторів: гіпотензії та збільшення продукції речовин, що підлягають видаленню.

Одночасна дія всіх трьох чинників призводить до різкого порушення трофіки судинної стінки і преждевсего ендотелію, прогресуючого тромбоутворення, збільшенню порозностісосудов і внаслідок цього заповнення альвеол і дрібних бронхів вмістом сосудовс наступними мікро- і макро- ателектазами і формуванням дрібних, постепеннослівающіхся пневмонических вогнищ.

На цьому тлі найважливішим чинником, що порушує локальний кровоток в малому колі кровообігу являетсямікроемболізація згустками крові та іншими мікрочастинками, вимиває ізтканей внаслідок реперфузії (відновлення кровооттока після реанімації, припинення централізації при заповненні крововтрати і т.д.).

Значно посилює порушення кровотоку в легенях і розвивається при лікуванні масивної кровопотерітак званий синдром масивних трансфузії. Головним чинником, що діє етогосіндрома в даному випадку є мікроемболізація капілярного русла малого кругаагрегатамі еритроцитів консервованої крові.

Дуже важлива точна і своєчасна діагностика легеневого дістреес-синдрому, оскільки сам діагнозпредполагает можливо більш раннє призначення ШВЛ і прямих антикоагулянтів, нарядус корекцією реологічних порушень, кардіальної терапією та другімімеропріятіямі. У діагностиці синдрому може допомогти ретельне виясненіееволюціі розвитку дихальної недостатності, головною відмінністю якої (еволюції) від розвитку інших видів легеневої патології служить раннє появленіегіпоксеміі і супроводжує її задишки без физикальной і рентгенологіческойсімптоматікі з боку легень. Інакше кажучи, якщо у хворого развіваетсявираженная задишка і гіпоксемія без зменшення дихального обсягу і безпоявленія локальної гіповентиляції (за даними аускультації), якщо задишка несупроводжуваному хрипами в легенях і порушенням прозорості легеневих полів нарентгенограмме - це говорить про розвиток легеневого дистрес-синдрому. Діагнозможет бути поставлений ще впевненіше, якщо анамнез говорить про возможностіразвітія синдрому: перенесена масивна крововтрата, тривала гіпотензія, інтоксикація при великих запальних процесах і т.д .. Навіть прісвоевременно розпочатому лікуванні, це ускладнення призводить до смерті значітельноечісло хворих. "Шоковий легке" заслуговує підвищеної уваги ітому, що цей синдром дуже яскраво демонструє патофизиологическую пріродугіпоксеміі в зв`язку з порушенням ВПО і разом з тим показує, що при печенііеффектівнимі можуть бути тільки ті заходи, які дозволяють порушення, що відбуваються в альвеолярної (дифузійної) зоні легенів.

0бтураціонная дихальна недостатність

Другий вид паренхіматозної дихальної недостатності пов`язаний з обтурацноннимі порушеннями в дихательнихпутях, локальної гіповентиляцією і змінами ВПО з тією чи іншою степеньюшунтірованія і скидання венозної крові без оксигенації або з недостатньою оксигенацией, в артеріальний русло. Динаміка обсягу венозного шунтування (виміряного кіслороднимметодом) і сама його величина дають можливість судити про ступінь порушення бронхіальнойпроходімості, про обсяг зони гіповентиляції і про розвиток процесу. Ця дінамікапозволяет оцінювати і результати наших лікувальних заходів.

В якості причини первинної обтураційній дихальної недостатності потрібно розглядати дуже шірокійспектр легеневої патології, починаючи від обтуруючих бронх центрального ракалегкіх, до пневмонії та туберкульозу, де має місце обтурація бронхів разлічногопорядка і числа. Сюди ж можна включити різні продуктивні бронхіти снарушеніем бронхіального дренажу і обтурацією відповідних бронхів. Але не тільки чисто обструктивна патологія призводить до порушень ВПО з шунтірованіемчасті серцевого викиду. Цілий ряд захворювань, в основі яких лежатрестріктівние порушення, також в кінцевому рахунку завершуються обструкцією бронхові хворі страждають не тільки від вентиляційної, але і від паренхіматознойдихательной недостатності. Іншими словами, змішана дихальна недостаточностьне випадковість, а скоріше закономірність.

Потрібно зауважити, що термін "шунтування" в даному випадку (при обструкції бронхів) пріменяетсяусловно, оскільки немає ніяких спеціальних анатомічних утворень, прізваннихшунтіровать кровотік, як це буває при недостатності мікроциркуляції (прямі артеріовенозні шунти). В даному випадку кровоток у легенях не меняетсяні за обсягом, ні за судинним шляхах. Ефект же шунтування пов`язаний сгіповентіляціей (або відсутністю вентиляції). В результаті градієнт (різниця) парціального тиску газів всередині капілярів і поза їх поступово зменшується іможе повністю зникнути, що і призводить до припинення газообміну між кровьюі альвеолярним газом і скидання (шунтування) неоксігенірованной крові в артеріальноерусло. Таке походження гипоксемии при ПДН. Природно, що шунтірованіепріводіт не тільки до гіпоксемії, але і до підвищення рівня СО2 в артеріальнойкрові. Однак, реакція дихального центру (на підвищення РаСО2) іхеморецепторов каротидного синуса (на гипоксемию) призводить до гіпервентіляціінормально функціонуючих відділів легенів, що не тільки коригує начальнуюгіперкапнію, але і знижує рівень PaCO2 в порівнянні з нормой.Інимі словами, порушення ВПО призводять до гінокапніі. Важливо зауважити, чтогіпервентіляція і гіпокапнія при ПДН (під час самостійного дихання іліІВЛ) посилює гіпоксію, пов`язану з гипоксемией. Справа в тому, що гіпокапнія (зниження РаС02, газовий алкалоз) супроводжується спазмом периферичних (в цьому числі і мозкових) артерій і зниженням об`ємного кровотоку в тканинах. Крім того, при низькому РаСО2 крива дисоціації окcігемоглобіна зміщується вліво, чтоозначает підвищення спорідненості О2 до нь, а, отже, зменшення віддачі тканямкіслорода, принесеного кров`ю. У зв`язку з цим іноді доводиться тим або іншим путеміскусственно збільшувати концентрацію CO2 в дихальному контурі і темустранять гіпокапнію.

Тим або іншим ступенем шунтування супроводжуються практично всі захворювання легень, посколькукаждое захворювання в кінцевому рахунку завершується розвитком обтурационного процесса.В насправді, якщо вентиляційна дихальна недостатність спочатку визиваетгіперкапнію, а потім гипоксемию, то в подальшому сама по собі гіповентіляціяосложняется зниженням дренажної функції бронхів, що в кінцевому счетезавершается обтурацией бронхів, порушенням ВПО і гипоксемией, вже пов`язаної сшунтірованном. Аналогічний процес відбувається і при розвитку легочногодістресс-синдрому. Порушення в судинній стінці і збільшення порозностісосудов призводять до "пропотеванию" рідини в просвіт альвеол.Постепенно обтуруються бронхіоли і дрібні бронхи. З`являються мікро, а потім імакроателектази, а на їх основі дрібні пневмонічні вогнища, коториеувелічіваются і зливаються в більші пневмонічні фокуси. Таким чином, в зоні патологічних порушень газообмін не відбувається не тільки в зв`язку з порушеннями кровотоку. Кров, що протікає і по неушкодженим капілярах неимеет можливості отримати достатню кількість кисню і віддати ізлішнююуглекіслоту.

Принципи лікування дихальної недостатності

Лікування вентиляційної дихальної недостатності повинна бути спрямована на усунення причини, що викликала гиповентиляцию. Якщо таке усунення не можливо або вимагає многовременной, хворий повинен бути переведений на ШВЛ або допоміжне дихання, нафоне якого повинні проводитися заходи щодо терапії основногопатологіческого процесу.

Оскільки більш-менш тривала гиповентиляция, навіть не призводить до порушення газообміну, какправіло супроводжується обтурацією бронхів у зв`язку з ослабленням бронхіальногодренажа, доводиться боротися з гипоксемией, викликаної цієї обтурацією. Іншимисловами, вентиляційна дихальна недостатність сопровождаетсянедостаточностью паренхиматозной і, отже, лікувальні заходи должнибить спрямовані і на усунення обту рації бронхів.

Як ми вже не раз підкреслювали, дихальна недостатність будь-якої природи в кінцевому счетесопровождается порушенням бронхіальної прохідності. Саме тому лікування дихательнойнедостаточності будь-якого походження потрібно починати або супроводжувати заходами, спрямованими на профілактику і лікування порушень дренажної функції бронхів.

Потрібно сказати, що в будь-якому відділенні реанімації та інтенсивної терапії, де лікуються хворі після большіхполостних операцій, значна, а часто і велика частина часу работимедіцінского персоналу витрачається на вирішення цього завдання.

Великий арсенал засобів, що сприяють поліпшенню бронхіальної прохідності, можна уявити в порядку збільшення травматичності лікувального заходу. Спочатку йдуть кошти общеговоздействія. В першу чергу до них відноситься створення необхідної "средиобітанія" хворого з оптимальною вологістю, температурою, іонним составомвоздуха. За даннимнекоторих авторів, це може знизити ймовірність розвитку та полегшити вирішення обтурації бронхів приблизно в два рази.

Загальним для всіх хворих є вимога адекватного знеболення. Без виконання цього условіятрудно розраховувати на успіх інших лікувальних заходів.

Коли ми говоримо про адекватність знеболювання, то маємо на увазі знеболювання достатня дляактівного поведінки хворих, в тому числі і ефективного кашлю. У той же час, адекватність знеболювання припускає запобігання передозіровоканальгетіков, які (передозування) самі по собі можуть призвести до угнетеніюцентральной регуляції дихання і, отже, лише прискорити розвиток застою влегку і їх обтурацію. З численних способів знеболювання, в тому числі іпосле операції, достатніми по аналгетичну ефекту і в той же час неугнетающімі активності хворих, мабуть, можна визнати лише два методи:

1. епідуральна анестезія і 2. аналгезия на вимогу.

Оскільки епідуральна анестезія застосовується не у всіх лікувальних установах, пов`язана з определеннимріском і щодо складна по техніці виконання, домінуючим средствомобезболіванія після великих порожнинних операцій і травм залишаються наркотіческіеаналгетікі і їх синтетичні аналоги. Рекомендований метод їх застосування - "аналгезії на вимогу" (аутоаналгезія) дозволяє обеспечігьдостаточное болеутоленія без передозувань і пригнічення активності больних.Реалізація цього методу вимагає використання випускаються в країні дозаторовтіпа ПДЛ-5. Суть методу "аналгезії на вимогу" полягає в тому, чтопосле введення певної навантажувальної дози аналгетика для созданіятерапевтіческой концентрації препарату в крові, хворий отримує постоянноевведеніе розчину ліки, а крім того, має можливість "викликати" додаткове введення препарату простим нажатіемконтактной кнопки дозатора. Величини навантажувальної дози, швидкості постоянноговведенія і дози дотації на вимогу, так само як і "інтервал заборони" між дотаціями - визначає лікар і встановлює параметри цих величин напанелі блоку управління дозатора. Таким чином, сам хворий може определятьуровень знеболювання відповідно до інтенсивності хворий. Передозування блокується "інтервалом заборони".

Якщо на тлі адекватного знеболення хворий за допомогою кашлю не може забезпечити качественнийбронхіальний дренаж, доводиться вдаватися до засобів активізації кашлю та інгаляціоннойтерапіі, в тому числі і муколітики. Інгаляційна терапія має на меті і увлажненіяі санації бронхіального дерева. Як санирующих препаратів можуть пріменятьсяотвари і настої листя евкаліпта, шавлії, ромашки, розчини фітонцидів. Дляпроведення сеансів інгаляційної терапії слід віддати перевагу ультразвуковиеінгалятори, так як тільки вони забезпечують достатню дисперсність аерозоляпрі температурі нижче температури тіла. В іншому випадку, (при інгаляції пара) відбувається конденсація рідини на слизовій верхніх дихальних шляхів і трахеі.Более дрібних гілок бронхіального дерева інгаліруемое засіб не досягає.

Потужним збудників кашлю є чисто механічні дії на слизову гортані, трахеї і бронхов.Чаще інших для цієї мети використовувалася так звана Мікротрахеостомія, т.е.пункціонное проведення тонкої пластикової трубки в трахею через мембрану Crycothyreoidea. Подразнення дихальних шляхів проводиться як самої трубкою, так іжідкостью, періодично вводиться через неї в трахею. У більшості случаевтакое механічне подразнення викликає сильний напад кашлю і освобожденіебронхов від мокротиння. На жаль, ефективним цей захід буває не долго.Через кілька годин або через день, слизова трахеї стає малочутливий до подразнення і необхідного лікувального ефекту вже досягти не вдається. Більш того, наполегливі спроби медперсоналу за допомогою ін`єкцій в трахеювизвать кашель, можуть призвести до скупчення рідини і в бронхах, що усугубляетдихательную недостатність.

Більш надійні результати можна отримати від так званого зондування трахеї, яке проізводітсятонкім (0,5-0,6см) пластиковим зондом через носовий хід після обработкідікаіном слизової носа і гортані. Зонд проводиться через голосові связківслепую під контролем дихальних шумів. Зонд є подразником, що викликає сильний кашель, а крім того, приєднання до зонду отсасивателядает можливість евакуювати мокротиння в межах досяжності зонда. Такимобразом, спільними зусиллями кашлевих поштовхів і відсмоктувача мокрота удаляетсяіз бронхіального дерева, що відновлює прохідність бронхів.

Описана процедура, незважаючи на свою ефективність, не витримує конкуренції з фібробронхоскопії, оскільки остання дозволяє видаляти мокротуне тільки з трахеї і правого головного бронха, як при зондуванні, але і іздругіх відділів бронхіального дерева, аж до сегментарних бронхів з обеіхсторон. Крім того, процедура менш травматична і дає можливість не толькоустановіть стан бронхів і їх слизової, але і санувати слізістуюразлічнимі лекарстственнимі розчинами. Бажано, правда, враховувати, чтобронхоскоп чужорідне тіло і його перебування в просвіті дихальних шляхів наносітім травму. Крім того, процедуру не можна назвати асептичного, посколькудезінфекція бронхоскоп, як правило, не досягає повного знезараження егоповерхності. Звідси небезпека перенесення інфекції від одного хворого до іншого.

Якщо за допомогою бронхоскопії і санації бронхіального дерева не вдається звільнити просвіт бронхів отобтураціі, що викликає достатню ступінь шунтування і дихательнуюнедостаточность, з`являються показання до штучної вентиляції легенів. Етіпоказанія можуть виникнути і раніше, якщо ступінь порушення газообміну не дозволяє послідовно відчувати всі перераховані методи разрешеніяобтураціонной дихальної недостатності.

ШВЛ безумовно вирішує проблему вентиляційної дихальної недостатності. Однак, якщо мова йде опаренхіматозной дихальної недостатності, зумовленою не зниженням об`емавентіляціі, а порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин, то прімененіеІВЛ зменшує гіпоксемію лише настільки, наскільки знижується витрата енергії наработу дихання і наскільки збільшений обсяг вентиляції і тиск на вдохеулучшают обмін газів між альвеолярної (дифузійної) і конвекційної зонамілегкіх за рахунок збагачення конвекційної зони киснем. Інакше кажучи, ШВЛ неможуть радикально усунути гипоксемию, пов`язану з порушеннями в альвеолярнойзоне легких, оскільки вплив ШВЛ поширюється головним чином на обменгазов в конвекційної зоні. Можливо лише непрямий вплив на обогащеніеальвеолярной зони киснем за рахунок збільшення градієнта концентрації кіслородамежду конвекционной і альвеолярної зонами при збільшенні вмісту кіслородаво вдихається суміші і МОД.

Деяке збільшення Ра02 можливо і за рахунок збільшення тиску на видиху, створення плато тиску вкінці вдиху. Однак можливості цих маневрів протягом тривалого часу, як правило, перебільшуються і особливих надій на корекцію гипоксемии пріпаренхіматозной дихальної недостатності за допомогою цих режимів ШВЛ, покладати не варто. Лікувальні можливості ШВЛ при паренхіматозної дихательнойнедостаточності обмежені. У випадку тяжких розладів вентиляційно-перфузіоннихотношеній, особливо при шоковому легкому, розраховувати на значний ефект отпрімененія ШВЛ не доводиться. Практика показує, що при вираженнихнарушеніях ВПО, зокрема при дистрес-синдромі, незважаючи на ранній началоІВЛ, купірувати гипоксемию вдається далеко не завжди. У тих випадках, гдегіпоксемія "не піддається" лікуванню за допомогою об`ємної ШВЛ і продолжаетнарастать, коли життя хворого залежить від того, чи зуміємо ми запропонувати длялечения будь-які додаткові, більш ефективні, ніж об`ємна ІВЛсредства.

Реальне збільшення оксигенації крові при порушеннях ВПО і гипоксемии вдалося отримати з помощьютак званої високочастотної вентиляції легенів (ВЧ ШВЛ), як струменевого, таки осциляторних (остання на тлі рутинної об`ємної вентиляції).

Кілька слів про ці види вентиляції легенів. ВЧ ШВЛ називається така вентиляція, при якій зміна фазвдоха і видиху відбувається 60-200 раз на хв. для струменевого ВЧ ШВЛ і 1-2тис. раз вмінуту при осциляторних ВЧ ШВЛ. При цих видах вентиляції поняття "вдих" і "видих" досить умовні, осо-бенно це касаетсяосцілляторной ВЧ ІВЛ.Наблюденія показали, що і струменевий (струмінь кисню з тонкої - 1.5-2 мм. В діаметре- подається вінтубаціонную трубку або в трахею під тиском близько 2-х атм. з частотой50-200 в хв.) і осциляторний (коливання мембрани в контурі вдиху звичайної ІВЛс частотою 1-2 тис. коливань в хв.) дозволяють підвищити РаО2 на 20-50мм.рт.ст. і більше у тих хворих, де звичайна ШВЛ не давала ефекту при попиткахліквідіровать гіпоксемію.

Загальноприйнятого пояснення інтенсифікації газообміну під впливом ВЧ ШВЛ поки немає. Незважаючи на це, ужетеперь можна стверджувати, що ефект ВЧ ШВЛ пов`язаний із впливом на газообмін вдіффузіонной зоні, бо гіпоксемія при паренхіматозної дихальної недостаточностіявляется результатом порушення ВПО в цій зоні. Звідси випливає, що улучшеніеоксігенаціі крові може відбутися тільки в результаті поліпшення газообміну вдіффузіонной зоні.

Для того щоб свідомо вибирати спосіб В Ч ШВЛ та його оптимальний режим, необхідна хоча б гіпотеза, що пояснює механізм впливу цього виду вентиляції легенів на газообмен.Многочісленние факти, отримані при застосуванні ВЧ ШВЛ добре "укладаються" в теорію, гдерезонансние коливання є збудників або причиною інтенсифікації газообменапрі ВЧ ШВЛ.

Коротко суть цієї теорії полягає в наступному: при проведенні струминного або осциляторних ВЧ ШВЛ вдихательних шляхах і легеневої тканини збуджуються коливання. Амплітуда етіхколебаній, як показують розрахунки, недостатня для того, щоб оказатьзаметное вплив на альвеоли і дрібні бронхи. Однак, при створенні резонанснихусловій в системі: дихальні шляхи - легенева тканина - грудна стінка - (етіусловія створюються коли частота подаються коливань збігається або близька кчастоте власних коливань системи) створюються резонансні коливання, коториеімеют амплітуду, в 20 разів перевищує амплітуду вихідних коливань. Амплітудаетіх резонансних коливань стає порівнянної з розмірами альвеол (0,3 мм) і становить 0,8 мм. Є підстави припустити, що коливання з такойамплітудой надає чисто механічний вплив на анатоміческіеобразованія альвеолярної зони. Відбувається як би додаткове перемішування (конвекція поза конвекційної зони) газу в дифузійної зоні, що обязательнопріводіт до прискорення газообміну, до його поліпшення. Це поліпшення проісходітво-перше тому, що частіше оновлюється шар газу на кордоні альвеолярної іконвекціонной зон, що збільшує РО2 цього шару. По-друге, той же проісходітсо зміною газу у стінки альвеоли і це сприяє збільшенню градієнта РаО2 -РаО2, в результаті РаО2 підвищується. Зазначене механічне воздействіерезонансних коливань виробляє ще один сприятливий ефект на структуриальвеолярной зони. Йдеться про зменшення адгезії вмісту мельчайшіхбронхов до їх слизової, що призводить до поліпшення дренажу цих бронхів і, в кінцевому рахунку, до збільшення обсягу альвеолярної вентиляції, тобто зменшення нарушенійвентіляцнонно-перфузнонних відносин. Цей останній ефект резонансних колебанійпрі ВЧ ШВЛ часто є вирішальним. Саме він приводить до нормалізаціігазообмена і купірування гіпоксемії. Значення цього механізму освобожденіямелкіх бронхів від секрету зростає ще й тому, що в альвеолярної (дифузійної) зоні не відбувається механічного переміщення газу і невозможнопродвіженіе секрету за рахунок кашлевих поштовхів.

Таким чином, блокада дрібних бронхів може бути дозволена природним шляхом тільки за счетендогенних муколитиков і "розплавлення" слизистоогнійних пробок.Процесс цей досить тривалий і малокерований. Отже, вібраційний процес і резонансні коливання є по суті едінственнореальним способом впливу, що прискорює звільнення просвіту дрібних бронхові збільшення обсягу альвеолярної вентиляції.

Клінічне застосування осциляторних ВЧ ШВЛ (з частотою коливань 60-80 Гц) на тлі звичайної об`ёмнойвентіляціі легких дозволило підвищити РаО2 на 20-30 мм.рт.ст практично у всехбольних з дихальною недостатністю, де рутинна ШВЛ стабільногоблагопріятного результату не давала, незважаючи на значний хвилинний об`ёмвентіляціі і високий FiO2. У двох з 30 таких хворих ВЧ ШВЛ не змінила РаО2.Обследованіе цих хворих виявило пневмоторакс (невелика кількість повітря вплевральной порожнині не зменшувало дихальної поверхні легкого). Послеудаленія повітря з плевральної порожнини у обох хворих був отриманий обичнийеффект від застосування ВЧ ШВЛ. Ці спостереження є аргументом на користь ізложеннойтеоріі. Справа в тому, що "резонансні умови" або "резонанснийконтур" включають в себе: дихальні шляхи, паренхіму легенів і груднуюстенку. При роз`єднанні цих елементів контуру, порушуються резонансні умови ірезонансние коливання не формуються. Це і відбулося у хворих спневмотораксом. Повітря відділив грудну стінку від паренхіми легкого, резонансниеколебанія не формувалися, звідси і відсутність ефекту від ВЧ ШВЛ. Той же результатнаблюдалі і при відкритій плевральної порожнини і в експерименті на легочномпрепарате: і тут ВЧ ШВЛ не змінює газообміну.

Запропоноване пояснення механізму інтенсифікації кисневого обміну при ВЧ ШВЛ має не толькотеоретіческое, але і чисто практичне значення. Гіпотеза пояснює, наприклад, чому при струменевого ШВЛ частота зміни циклів, що перевищує 150-200 в мін.становітся неефективною. Занадто малий інтервал між циклами, щоб успелреалізоваться ефект загасаючих коливань. Крім того, гіпотеза змінює шкалуценностей різних способів ВЧ ШВЛ. До теперішнього часу вважається, чтопріорітет належить инжекционной (струменевого) ВЧ ШВЛ, згідно же новимпредставленіям, осциляторний ВЧ ШВЛ на тлі об`ємної вентиляції легенів, вбільшості випадків має перевагу перед струнної У Ч ШВЛ. Ця перевага простоті осцилятора, у можливості широко варіювати частоту коливань ітем самим вибирати локалізацію впливу. Крім того, осциляторний ВЧ ІВЛможет бути застосована з уже функціонуючої апаратурою для ШВЛ. І, нарешті, осциляторний терапія може бути використана і при самостійному диханні.

На закінчення зазначимо, що ми далеко не вичерпали теми ДН і не прагнули до цього. Мета була скромніші: скласти загальне уявлення про патофізіології ДН та принципах її лікування. Мистремілісь весь матеріал представити у вигляді досить простий логіческойсхеми, де були б не тільки слідства, але і причини розвитку нарушенійгазообмена при різних видах дихальної недостатності.