Астматичний статус

Відео: Астматичний статус

Астматичний стан - це «незвичайний» по тяжкості астматичний напад, резистентний до обичнойдля хворого терапії бронходилататорами. Формування цієї резистентності пов`язано з прогрессірующейфункціональной блокадою b-адреноблокатори. Крім цього велике значення в вознікновенііастматіческого статусу має виражений розлад мукоциліарного транспорту. (А. Г.Чучалін, 1997)

Астматичний стан - це затяжна загострена бронхіальна астма, в основекоторой лежать бронхообтураціонний процес (мукобронхостаз) і їм обумовлені клінічні синдроми: респіраторний, гемодинамічний і «гіпоксичної енцефалопатії». (Т. П. Сизих, 1990)

Актуальність проблеми
Будучи найбільш важким проявом бронхіальної астми, астматичний состояніедает вельми високу летальність серед молодого, працездатного контингенту больних.Распространенность цього грізного стану, за даними літератури, становить від 17 до 79% средівсех форм бронхіальної астми, а летальність-від 17 до 16,5% і більше. Все це обуславліваетне тільки медичну, соціальну значимість цієї проблеми, а й необхідність разработкіраціональних методів профілактики і лікування астматичного стану.

Етіологія астматичний статус
Серед основних факторів, що призводять до розвитку АС, виділяють: масивне воздействіеаллергенов, бронхіальну або Синусно інфекцію, інфекційні хвороби, помилки в лікуванні хворих, псіхоемоціональниенагрузкі (стреси), несприятливі метеорологічні впливу. Майже в половині случаевне вдається встановити причину АС. Більше половини випадків АС діагностуються у больнихстероідозавісімой на бронхіальну астму.

Тактичні помилки проведення медикаментозної терапії у хворих на бронхіальну астмойпочті в 70% випадків стають причинами розвитку АС. Невиправдана або швидка отменаглюкокортікостероідних препаратів є причиною АС в 17-24% випадків (Логвиненко та ін., 1994 Магомедов, 1995 Орлова та ін., 1990).

Також в 16,5-52,3% спостережень розвитку АС сприяє безконтрольне застосування інгаляціоннихсімпатоміметіков (Іванов та ін., 1990 Магомедов, 1995 Чучалин, 1985) Спостерігається при цьому і добре вивчений синдром "рикошету" характеризується прогрессірующімутяжеленіем нападів ядухи з- за бронхоконстрикторного дії накопичуються метаболітовбета-адреноміметиків. Скасування інгаляцій симпатоміметиків запобігає розвитку АС (Федосєєв та ін., 1988- Чучалин, 1985 Юрєнєв, 1976). Однак слід зазначити, що необхідно розрізняти синдром "рикошету" і погіршення стану хворих через занееффектівності проведення інгаляційної терапії симпатоміметиками внаслідок вираженої бронхіальнойобструкціі або неправильного виконання дихального маневру при інгаляції. Розвиток астматичного статусу можетбить також спровоковане прийомом нестероїдних протизапальних препаратів, бета-блокаторів.

ПАТОГЕНЕЗ астматичний статус
Основний елемент патофізіології АС - виражена бронхіальна обструкція, обумовлена отекомбронхіальной стінки, бронхоспазмом, порушенням бронхіального дренування і обтурацією бронховмукознимі пробками. Все це призводить до утруднення вдиху, активізації та подовженню видиху, що реєструється у вигляді зниження ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, і пікової скоростівидоха (ПСВ).

Крім вираженої бронхіальної обструкції в патогенезі АС значну роль відіграє "перераздуваніе" легких. На вдиху відбувається деяке розширення бронхів, і паціентвдихает більше повітря, ніж встигає видихнути через звужені, обтурірованниевязкім трахеобронхіальна секретом дихальні шляхи. Спроби хворого видохнутьвесь дихальний обсяг призводять до різкого підвищення внутриплеврального давленіяі розвитку феномена експіраторного колапсу дрібних бронхів, що призводить до ізбиточнойзадержке повітря в легенях. При цьому прогресує артеріальна гіпоксемія, повишаетсялегочное судинний опір, з`являються ознаки правошлуночкової недостатності, резкосніжается серцевий індекс. Крім цього розвивається синдром утомленіядихательной мускулатури через величезну, але малоефективною роботи респіраторних мишц.Повишается киснева ціна дихання, розвивається метаболічний ацидоз.

Артеріальна гіпоксемія, що супроводжує АС майже в 100% випадків, пов`язана такожз вираженою негомогенностью ділянок легеневої паренхіми і різким порушенням вентиляційно-перфузіоннихотношеній.
Гіперкапнія також спостерігається при АС, але в значно меншій кількості випадків, являясьрезультатом зниження альвеолярної вентиляції внаслідок бронхообструкції і втоми дихательноймускулатури. Респіраторний ацидоз, що викликається гіперкапнією, часто супроводжується метаболіческімалкалозом, але іноді спостерігається і розвиток метаболічного ацидозу внаслідок длітельнойтканевой гіпоксії і підвищеної респіраторної роботи.

АС досить часто супроводжується розладами гемодинаміки пацієнтів. Це пов`язано зі значітельнимповишеніем внутрішньогрудинного тиску, особливо вираженим на видиху, а також "перераздуваніе" легких, що призводить до зниження діастолічного заповнення передсердь і правого серця, колапсу нижньої порожнистої вени. З іншого боку, існує феноменвипячіванія міжшлуночкової перегородки в ліві відділи серця і зниження діастоліческогонаполненія лівого шлуночка. Крім цього при АС відбувається виражена негатіваціявнутріплеврального тиску під час вдиху, що веде до підвищення післянавантаження левогожелудочка і розвитку так званого "парадоксального" пульсу значного коливання велічінисістоліческого артеріального тиску в фази вдиху і видиху. Зниження "парадоксального" пульсу свідчить або про зниження бронхообструкції, або про наявність вираженногоутомленія дихальної мускулатури і неможливість значного зниження внутриплеврального давленіяна вдиху. Гіпервентиляція легенів, поряд з посиленим потовиділенням, при АС часто приводитк розвитку гіповолемії і згущення крові.

клінічна картина
Клінічний перебіг АС ділять на три стадії (Чучалин, 1985).
I стадія (відносна компенсація) характеризується розвитком так важко купірується пріступаудушья. Хворі перебувають у свідомості, адекватні. Задишка, ціаноз, пітливість умеренновиражени. Перкуторно - легеневий звук з коробочним відтінком, аускультативно - диханіеослабленное, проводиться в усі відділи, сухі розсіяні хрипи. У цій стадіічаще спостерігаються гіпервентиляція, гіпокапнія, помірна гіпоксемія. ОФВсніжается до 30% від належної величини. Найбільш тривожним симптомом є отсутствіевиделенія мокротиння.

II стадія (декомпенсація або "німе легке") характеризується важким станом, дальнейшімнарастаніем бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией,усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваютсязоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не можетсказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозновздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, частовстречаются аритмии, гипо­тония.

III стадія (гіпоксично гиперкапническая кома) характеризується вкрай важким станом, церебральними і неврологічними розладами. Дихання рідке, поверхневе. Пульс ниткоподібний, гіпотонія, колапс.

Аускультативний феномен «німого легкого». Прогресування респіраторного або метаболічного ацідозана тлі лікування Однак у хворих у важкому стані клінічні ознаки нелегко оценітьв динаміці, тому в даний час при АС основним методом, що дозволяє Легкоєв швидко це зробити, є пікфлоуметрія. Про екстремальному стані хворого свідчать: значення ПСВ менш 120 л / хв, неможливість виконання маневру пікфлоуметріі лібоотсутствіе позитивної динаміки в результаті лікування.

А. Г. Чучалин (1985) виділяє дві форми АС: анафілактичну і метаболічну.
Анафілактична форма АС характеризується швидкою появою і наростанням бронхообструкції (преімущественноза рахунок бронхоспазму), клінічної симптоматики АС, прогресуванням артеріальної гіпоксемії. За своейсуті ця форма АС є алергічною реакцією реагинового типу на разлічниеекзогенние чинники. Як правило, ця форма АС розвивається в результаті застосування лекарственнихпрепаратов, до яких у пацієнта підвищена чутливість (антибіотики, сульфаніламіди, белковиепрепарати, нестероїдні протизапальні засоби, декстрани, ферменти та ін.). Кромеетого дана форма АС виникає при диханні повітрям з запахами фарби парфумерії, а також при психічної травми (Сорокіна, 1984).

Набагато рідше зустрічається метаболічна форма АС, яка характеризується поступовим (протягом декількох днів) розвитком клінічної симптоматики АС, зниженням об`емафізіческіх навантажень. Найбільш часто до розвитку цієї форми АС приводять: безконтрольне вживання ліків, особливо глюкокортикоїдів, седативних і антигістамінних препаратів, загострення бронхіальної інфекції. Для цієї форми АС характерна резистентність до бронхоспазмолітіков.

Смерть хворих при АС наступає в результаті прогресуючої бронхіальної обструкції, при безуспешностіпроводімих лікувальних заходів, а також внаслідок важких гемодинамічних порушень, зупинки серця або в результаті пневмотораксу. Крім цього досить часток летального результату приводять тактичні помилки лікарів: пізніше і в недостаточномоб`еме призначення кортикостероїдних препаратів, передозування теофіліну, глікозидів, адреномиметиков, седативних препаратів, надлишкове введення рідини, посилення бронхоспазму у времясанаціонной бронхоскопії, прогресування бронхолегеневої інфекції на тлі ШВЛ (Ушаков, 1982- Нillагу, 1984).

Причини смерті в астматичному статусі
1. Прогресуюче астматичний стан, що не піддається терапії
2. Неадекватна терапія: недостатня, наприклад, недостатнє застосування стероїдів
занадто масивна наприклад, передозування ізадріна, теофіліну
3. Застосування седативних або наркотичних засобів
4. Пов`язана зі станом легенева патологія: інфекція пневмоторакс аспірація рвотнихмасс
5. Неадекватне проведення штучної вентиляції легенів або поломка апарату ШВЛ
6. Гемодинамічні порушення:

• гіповолемія, шок
• набряк легенів
• гиперволемия
• негативний тиск в плевральній порожнині

Відео: Астматичний напад

7. Раптова зупинка серцяРОЗЛАДИ, ПОВ`ЯЗАНІ З астматичний статус
внутрішньосудинного об`єму
Гіповолемія зі зменшенням об`єму крові на 10% є загальним порушенням у больнихв астматичному статусі. Це супроводжується збільшенням гематокриту і концентрації белковплазми крові. Причина цього очевидного зменшення обсягу плазминеясна. Зменшення внутрішньосудинного об`єму може привертати до циркуляторного колапсу.

Описано виникнення і гіперволемії, у деяких хворих в астматичному статусі увелічіваетсяобразованіе антидіуретичного гормона. Таким чином, може розвинутися воднаяінтоксікація і гіпернатріємія, що має бути враховано як можлива причина ізмененіясостоянія хворого.

НАБРЯК ЛЕГЕНІВ
Збільшення кількості рідини в легенях веде до подальшої обструкції мелкіхбронхов в астматичному статусі і погіршує газообмін. На додаток до гіперволемії отеклегкіх може бути викликаний ШВЛ. Тенденція до закриття мелкіхбронхов збільшує ФОЕ і еластичну тягу тканини легені. Величина внутріплевральногодавленія, таким чином, більш негативна при вдиху і повільно становітсяположітельной при видиху тільки під час важкої обструкції бронхів. У одноміз досліджень показано, що внутрішньоплеврально тиск в продовженні вдиху і видиху у детейв астматичному статусі коливалося "від -7,7 до -25,5 см водяного стовпа при нормі-5см водяного стовпа. Зменшення внутриплеврального тиску також знижує еластіческуютягу тканини легенів, що сприяє проникненню набряклої рідини в легені.

НАДНИРКОВА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Всі хворі на бронхіальну астму, які в минулому лікувалися гормонами, повинні астматичному статусі систематично отримувати кортикостероїди, так як функція їх наднирників можетбить різко зменшеною або відсутні зовсім.

ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВОВА СИСТЕМА
У разі, якщо симптоми астматичного статусу прогресують, хворий делаетсяраздражітельним, його свідомість-спутаним. Він може ставати байдужим, аж до «развітіякоматозного стану. Причина цього неясна. Факторами, що впливають на состояніеЦНС, можуть бути гиперкапния і гіпоксемія, також можуть іметьзначеніе слабкість, ефект від лікувальних заходів і, можливо, водна інтоксікація.Нарушеніе свідомості хворого є грізною ознакою, не тільки отражающімтяжесть стану хворого, але і робить неможливою відповідну терапію.

МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ
Метаболічний ацидоз завжди розвивається в астматичному статусі в результаті увеліченіяв крові вмісту молочної та піровиноградної кислот. Наростання інтенсивності гліколізаі анаеробного гліколізу в дихальних м`язах в період надзвичайної обструкції воздухоноснихпутей також можуть викликати зміну кислотно-лужної рівноваги в кіслуюсторону.

У хворих в астматичному статусі помітно підвищується активність аспартатамінотрансферази, лактатдегідрогеназиі креатинфосфокінази в сироватці крові. Концентрація іонів Мq і К + в сироватці крові остаетсянормальной. Основною величиною, що змінюється в сироватці крові, є 2,3-ді-фосфогліцерат, концентрація якого підвищується до 17,5 мкмоль / г НЬ "при верхній граніценорми до 16 мкмоль / г НЬ- можливо, це є компенсаторним механізмом для посилення доставкікіслорода до тканин в продовження астматичного статусу.

Диференціальний діагноз
Пацієнту, що скаржиться на задишку і хрипи, разом з об`єктивним виявленням експіраторниххріпов і обмеженості вдиху настільки виразно ставиться діагноз острогопріступа бронхіальної астми, що, вони, на жаль, забувають про другіхболезнях, які могли б давати подібні симптоми.

Обструкція верхніх ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ
Внутрішньогрудна обструкція трахеї переважно викликає експіраторние хрипи, коториенеотлічіми від хрипів при бронхоспазмі. Така трахеальная обструкція може битьобусловлена стенозом трахеї, аберрантной легеневою артерією або стороннім телом.Діагнозу допомагає уточнення початку захворювання, але він може бути подтверждентолько при бронхоскопії.

Хоча внегрудная обструкція трахеї або гортані викликає переважно затрудненіевдоха, вони можуть симулювати бронхіальну астму. Ми спостерігали обструкцію, визваннуюбольшой таблеткою, засунутої в рот літнього пацієнта, розцінені як «бронхоспазм» і леченнуювнутрівенним вливанням аминофиллина.

ЕМБОЛІЯ легеневої артерії
Задишка і експіраторние хрипи можуть спостерігатися при емболії легеневої артеріі.Діфференціальний діагноз зазвичай вимагає ангіографії легеневих судин. Скенірованіебудет показувати зміни, як при тому, так і при іншому процесах.

НАБРЯК ЛЕГЕНІВ
Набряк легень часто супроводжується набуханням перібронхіальних просторів і появленіемекспіраторних хрипів. Набряк може бути пов`язаний з підвищенням давленіяв лівому шлуночку і для діагнозу може знадобитися катетеризація легеневої артерііс допомогою флотірующего баллонового катетера. Набряк легень при нормальному давленіітруден для діагнозу, однак він може бути запідозрений при клінічному обстеженні.

ЛЕГЕНЕВА ІНФЕКЦІЯ
Гострий бронхіт або бронхіоліт можуть симулювати бронхіальну астму. Для постановкідіагноза може допомогти дослідження мокротиння з фарбуванням по Граму. Ісследованіелейкоцітов марно, лейкоцитоз часто спостерігається при відсутності легеневої інфекції.

РОЗРИВ ЛЕГКИХ
Повітря в інтерстиції легень або в середостінні може здавлювати повітроносні шляхи, симулюючи спазм гладкої мускулатури бронхів. Експіраторние хрипи могуттакже спостерігатися при пневмотораксі.

Аспірації шлункового соку
Задишка і експіраторние хрипи можуть бути викликані аспірацією желудочногосодержімого. При цьому на рентгенограмі грудної клітини не видно характерних ізмененійі діагноз ставлять методом виключення.

ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ
Ліки можуть викликати клінічну картину, ідентичну клінічної картінепрі бронхіальній астмі, внаслідок гіперчутливості до них або безпосередньо.


Увага, тільки СЬОГОДНІ!