Зоб щитовидної залози

Зоб щитовидної залози не значиться в переліку міжнародного класифікатора хвороб, це морфологічний прояв протікає паренхимной патології в ендокринній органі. Термін «зоб» запозичений з орнітології, у птахів позначається як об`ємне розширення стравоходу для змочування їжі. Медичний зоб не має нічого спільного з функціональністю пташиного зоба, зате схожий морфологічно, тому що випирає в нижній частині шиї, як у птахів.

збільшення щитовидки не має прихильності до підлоги, зустрічається як у чоловіків, так і у жінок. Крім естетичних незручностей, розширення тканини щитовидки доставляє незручності господареві утрудненням дихання і ковтання. Зоб є відображенням стану гіпотиреозу, хоча зустрічається і при надмірній секреції тиреоїдних гормонів.

Етіологія і патогенез зоба

Етіологія патологічного стану щитовидки обумовлена дією двох груп чинників: екзогенних і ендогенних. З ендогенних факторів розвиток зоба визначає дефіцит гормонів щитовидної залози, який може бути відносним і абсолютним. Патологія розвивається також унаслідок вироблення власних антитіл до гіпофізарному гормону - тиреотропіну.

Лікарські і хімічні речовини, іонізуюча радіація, дефіцит йоду в надходить їжі і воді складають групу екзогенних факторів розвитку зоба.

Прийнято розглядати етіологію в залежності від дії кожного фактора.

вузловий зоб

Вузловий зоб є наслідком гіпертрофічною проліферації тканинних структур доброякісного характеру. Один з двадцяти випадків появи зоба вузлового характеру відноситься до злоякісних новоутворень, що підлягають негайному купірування оперативним шляхом.

Дифузний токсичний зоб

Базедова хвороба, як іменується ця патологія, є наслідком аутоімунних процесів, при яких вироблення антитіл організмом до фолікулів щитовидки стимулює розростання паренхимной тканини. Причини надлишкової секреції антитіл для медичних світил не є до кінця дозволеним фактом.

дифузний зоб

Найчастіша форма зоба, зустрічається переважно у жінок. Жіночий організм відчуває гормональні перебудови кілька разів в житті: пубертатний період, вагітність і лактація, клімактеричний період. В період гормональної перебудови дефіцит йоду в навколишньому середовищі позначається на недостатній секреції тироксину і трийодтироніну. Намагаючись компенсувати дефіцит гормонів, щитовидка збільшується рівномірно по всьому об`єму. Дефіцит йоду відзначається в середовищі з природно низькою концентрацією хімічного елемента в земній корі і питну воду. Області планети, де високий радіаційний фон і велика частка хімічних забруднень, також схильні до недостатнього йодного накопичення.

Урбанізація населення призводить до зниження якості харчування за рахунок продуктів з високим вмістом харчових добавок. З цієї причини люди, які проживають в містах, не повинні забувати про постійне включення в раціон харчування фруктів, овочів, жирних сортів риби, морепродуктів, горіхів і т.д.

патогенез

Зоб щитовидної залози токсичного типу розвивається у молодих людей. Зустрічаються випадки виявлення патології у пацієнтів середнього віку. Вважається, що антиген, до якого виробляється антитіла, становить предмет подальших досліджень в імунології. Встановлено, що рецесивні гени, які виявляються в каріотипі людини, несуть патологічну вироблення антитіл до ТСГ. Ними є DRB1 * 03 04, DQB1 * 02 і DQA1 * 05 01. Ознаки їх прояви позначаються синдромом 1-го типу. Синдром 2-го типу розвивається при поєднанні алелей з надниркової недостатністю або інсуліновим типом цукрового діабету.

Тиреостимулюючого імуноглобуліни, що належать до імуноглобулінів типу G, секретируются плазматичним клітинами імунної системи, попередниками яких є В-лімфоцити. Імуноглобуліни зв`язуються з чужими для організму речовинами, рецепторной поверхнею патогенної мікрофлори. Одне з порушень впізнавання антитілами антигенів є аутоімунна реакція по відношенню до тиреоцитах, наслідком якої є цитотоксичність клітини.

Подальше розростання залози відбувається в результаті неспецифічної дії тиреостимулирующего імуноглобуліну за механізмом надмірної дії тиреотропного гипофизарного гормону. Принцип зворотного зв`язку у відповідь на гипоталамическую вироблення тіреостатіна, гальмує секрецію тиреотропіну, не спрацьовує. Як підсумок, виявляється збій гормональної регуляції щитовидної залози.

Типологія і різні класифікації зоба

Тип зоба визначається ознакою, таким стає основою класифікації. Розрізняють декілька класифікують систем:

1. Макроскопічна.

1) Вузлового типу, при якому можуть розвиватися безліч вузлів, мають капсули.

2) Дифузного типу.

3) Змішаний, що включає загальне розростання залози з наявністю окремих вузлів.

1. Мікроскопічна.

1) З містяться колоїдом в фолікулах і вузлах.

2) Без накопичення колоїдної рідини.

3) Змішаного типу при наявності колоїдних вузлів і паренхімних розростання.

1. Клінічна картина.

1) еутиреоїдного стан, виникає при вагітності або ендемічному характер походження.

2) Гіпотиреоз, що спостерігається при меншій секреції тиреоїдних гормонів або при аутоімунних процесах.

3) Гіпертиреоз, обумовлений надлишком концентрації тиреоїдних гормонів в крові, викликають Тиреотоксичне стан. Характерний також для збільшення фолікулярної тканини щитовидки (гіперплазії) Доброякісного характеру.

Ступеня розвитку зоба

Збільшення щитовидки 1 ступені не виявляє себе ні візуальним оглядом, ні пальпацией. При плановому проходженні або напрямку на УЗД виявляються вузлові утворення.

Зоб 2 ступеня визначається ендокринологом шляхом пальпаторно рухів, хоча візуально ша неї видимих змін не виявляється. При підозрі після пальпації на збільшення щитовидки пацієнт направляється на УЗД, в ході якого підозра підтверджується.

Зоб 3 ступеня виявляється всіма способами обстеження: візуально, пальпацією, інструментальної діагностикою. Гіперплазія залози досягає максимуму.

Причини зоба щитовидки

Джерела виникнення зобу різноманітні і визначають виникнення різних захворювань.

ендемічний зоб

Розвиток ендемічного зобу безпосередньо залежить від місця проживання людини. Території з низьким вмістом йоду в продуктах харчування та питній воді призводить до прагненню фолікулярнихклітин до захоплення йоду, який перебуває в нестачі, і компенсированном збільшенні залозистої тканини залози. Рівень продукуються тироксину і трийодтироніну знижується.

У відповідь на зниження концентрації тиреоїдних гормонів гіпофіз, за принципом зворотного зв`язку, стимулює вироблення гормонів щитовидної залози тиреотропіном. Залізисті клітини не можуть секретувати гормону більше через брак йоду і в результаті впливу гіпофіза збільшують швидкість проліферації і розмірів фолікулів.

До районів з бідним вмістом йоду відносяться високогірні місцевості, великі промислові центри, в число яких кілька десятиліть тому внесена Москва з передмістями.

хвороба Грейвса

Назване декількома термінами, в числі яких «дифузний токсичний зоб», захворювання розвивається в результаті прояви спадкового чинника. Помилки в ДНК фіксуються і передаються у спадок, обумовлюючи утворення великої кількості Тиреоглобулін, які розпізнають фолікулярні клітини паренхіми щитовидки як чужорідний об`єкт, проти якого починається аутоімунна реакція.

Провокуючими факторами для прояву генів можуть служити зовнішні умови в вигляді травм ендокринного органу, збудники інфекції, психоемоційні стреси, перебудова гормонального балансу при вагітності.

тиреоїдит Хашимото

Ще одна патологія спадкового характеру, механізм розвитку якої схожий з хворобою Грейвса, але на відміну від останньої супроводжується станом гіпотиреозу. Залізисті клітини заміщаються фіброзною сполучною тканиною, утворюючи рубці.

Провокуючі фактори для розвитку зоба Хашимото більш різноманітні, ніж при хворобі Грейвса. До них можна віднести забруднення навколишнього середовища, ендемічний район з дефіцитом йоду, запальні явища в слизовій глотки.

аденома щитовидки

Одним з типів вузлових утворень, що не містить злоякісної структури, називається аденома. аденома щитовидки з`являється через перевищення секреції тиреотропіну, що приводить до проліферації клітинного матеріалу залозистої тканини. Причини появи аденоми не виключають порушення рецепції нервових закінчень, наслідком чого є збій нейрогуморальної регуляції в організму з дислокацією в щитовидній залозі.

вроджена форма

Зоб щитовидної залози спорадичною форми розвивається у малюків, матері яких в період виношування плоду страждали недоліком йоду. Вроджена патологія закінчується зниженням секреції гормонів або відбувається збільшення розмірів при незмінному гормональному фоні. При дефіциті тиреоїдних гормонів в ембріогенезі і ранньому постембріональному розвитку відзначається кретинізм, який супроводжує гіперплазію щитовидки.

фібробластична гіперплазія

Захворювання іменується як зоб Ріделя. Запальні процеси призводять до збільшення фіброзної сполучної тканини, представленої волокнами між фолікулами. Виявляється як сильне збільшення, на дотик тверде.

Ознаки розвивається зоба

Спочатку свого розвитку зоб не проявляє себе помітними симптомами. Візуально збільшена заліза буде виявляти себе в разі сильного збільшення. Виявити ранню патологію можна лише за допомогою діагностичних обстежень, хоча за допомогою нескладного спостереження за власним станом організму дозволяє виявити такі симптоми:

• швидка стомлюваність;
• тремор пальців рук;
• тахікардія;
• слабкий м`язовий тонус;
• підвищене потовиділення;
• порушення травлення;
• дисменорея;
• екзофтальм;
• діарея або схильність до рідкого стільця;
• часта зміна настрою;
• запальність через дрібниці.

Як діагностується зоб?

Способи визначення зоба щитовидки не відрізняються від діагностичних прийомів розпізнавання інших захворювань ендокринного органу і включають:

• пальпацію органу;
• ультразвукове дослідження;
• лабораторний аналіз крові і сечі.

Пальпація проводиться при первинній діагностиці і передбачає подальше дослідження. Найбільш достовірний спосіб діагностики - ультразвукове дослідження. Повсюдна оснащеність і доступність для населення сприяють визначенню будь-якого порушення функціональності щитовидки. Періодичні дослідження щитовидки способом УЗД показані всім людям незалежно від статі і віку. Особливо часто в УЗД щитовидної залози потребують жінки.

Початок розвитку патологічних змін виявляється за допомогою аналізу сечі. Показник виведення йоду з організму, що перевищує норму свідчить про яка виникла порушення в щитовидній залозі. Показник йодурії підвищується в результаті прийому їжі, багатої йодом. Тому аналіз сечі повинен враховувати харчовий раціон перед прийняттям рішення про подальшому обстеженні.

Аналіз крові інтерпретується за показниками концентрації тиреоїдних гормонів, тиреотропіну і тиреоглобуліну.

Як проводиться лікування зоба?

При незмінному стані гормонів щитовидки або невеликих відхиленнях від норми лікування щадне, без застосування гормональних засобів. У пацієнта спостерігають стан залози у динаміці і рекомендують дотримуватися дієтичного харчування.

множинні вузли підлягають лікуванню левотироксином та іншими гормональними препаратами. Якщо гіперплазія залози досягає великого розміру і виникає небезпека здавлювання трахеї та стравоходу, а також в разі виявлення злоякісного новоутворення проводиться оперативне втручання.

Народна медицина ефективна при початкових стадіях появи хвороби. Вживання трав`яних зборів, морепродуктів і ламінарії цукристих ( «морської капусти») усуває дефіцит йоду в організмі. Досить 8 великих ложок в тиждень для усунення йодного дефіциту.

Бджолине молочко розсмоктують за годину до їжі перед кожним прийомом їжі. Оптимальна доза для разового використання - 30 мг.

Трави нетреби і проломника використовують у вигляді відварів перед їжею.

профілактичні заходи

Загальні профілактичні заходи для всіх видів захворювань не відрізняються від профілактики зобу: здоровий спосіб життя, раціональне харчування, загартовування, заняття фізичною культурою, часті прогулянки на свіжому повітрі, приведення в норму психоемоційного стану після стресів. Часте вживання продуктів з високим вмістом йоду і використання препаратів для профілактики дефіциту йоду повинні узгоджуватися з ендокринологом.

Прогноз при зобі щитовидки сприятливий, так як ракові пухлини зустрічаються рідко при цьому стані. Якщо все ж відбувається переродження аденоми в карциному, прогноз погіршується в залежності від типу раку.