Дифузний токсичний зоб

Під дифузним токсичним зобом розуміють спадкове аутоімунне захворювання, при якому відбувається гіперсекреція тиреоїдних гормонів і рівномірне збільшення фолікулярної тканини щитовидної залози. Як результат надмірного вмісту тироксину і трийодтироніну - Тиреотоксичне стан. Дифузний токсичний зоб виявляється в будь-якому місці планети. Найбільш схильні до хвороби жінки, вони в 10 разів за кількістю перевищують контингент хворих чоловіків.

Класифікація захворювання

Розміри щитовидки не впливають на ступінь захворювання, яка залежить від клінічних ознак у хворого. Збільшення щитовидної залози має свою шкалу градації, розроблену О.В.Ніколаевим і включає 5 ступенів.

Залежно від вираженості клінічної картини дифузний токсичний зоб В.Г.Баранов запропонував розділити на 3 ступені:

  1. Легка форма хвороби або тиреотоксикоз 1 ступеня характеризується гіперзбудливості нервової системи, помітним серцебиттям до 100 ударів в хвилину, зниженням маси тіла, зниженою працездатністю.
  2. Дифузний токсичний зоб 2 ступеня проявляє ті ж ознаки, що і 1 ступеня, проте їх вираженість стає більшою. Частота серцебиття досягає 120 ударів, маса тіла зменшується ще на 5-10%, збудливість нервової системи підвищується, працездатність низька.
  3. тиреотоксикоз 3 ступеня - найважча форма захворювання, коли людина повністю втрачає можливість працювати. У порівнянні з попередньою ступенем відзначається зниження маси тіла ще на 30%, тахікардія перевищує позначку в 120 ударів, нервова система характеризується крайнім ступенем збудливості. Виникають супутні патології, пов`язані з роботою серця: миготлива аритмія, серцева недостатність, стенокардія. У хворого збільшується печінка через тиреоїдної інтоксикації, відзначаються виражені психози.

Первинними ознаками для визначення ступеня тяжкості перебігу захворювання служить працездатність, в другу чергу - окремі клінічні прояви. Хоча класифікація захворювання по тяжкості перебігу і умовна, визначення ступеня - підстава для призначення схеми лікування.

Тиреотоксикоз і ДТЗ

Результат сканування пацієнта з токсичним зобом.

Два схожих поняття часто підміняють одне іншим. Тим часом, є істотні відмінності. Тиреотоксикоз - поняття більш масштабне, це синдром, що виявляється при протіканні різних хвороб і станів, куди можна віднести і дифузний токсичний зоб. Тіреотоксіческій синдром виявляється також при:

  • тиреотоксической аденомі;
  • вживанні левотироксина і інших гормональних препаратів (медикаментозний тиреотоксикоз);
  • тиреотоксическом періоді аутоімунного тиреоїдиту (хашітоксікоз);
  • гіпофізарної тіреотропіноме або Соматотропінома;
  • збільшенні гормону хоріона або хоріонепітеліоме (трофобластний тиреотоксикоз);
  • під час початку перебігу підгострого тиреоїдиту;
  • злоякісних новоутвореннях щитовидки (фолікулярна аденокарцинома);
  • недостатньою сприйнятливості гіпофізарних клітин до концентрації в крові тиреоїдних гормонів;
  • провокаційного дії надлишку йоду в організмі;
  • запалення щитовидки під дією іонізуючої радіації;
  • токсичному зобі вузлового характеру;
  • Струм яєчника.

Термінологічна історія захворювання

Захворювання має 3 назви, які визначаються історією його відкриття. Англієць Роберт Грейвс описав це захворювання в 1835 році. З тих пір в англомовних країнах описане патологічний стан прийняло назву «хвороба Грейвса». Практично одночасно, в 1840 році, Карл фон Базедов в Німеччині описав свої спостереження за хворими. Надалі токсичний зоб в країнах з державним німецькою мовою стали називати «Базедова хвороба».

У Росії перший опис хвороби лягло в основу класичного назви «Дифузний токсичний зоб».

Чому виникає хвороба Грейвса?

ДТЗ (дифузний токсичний зоб) розвивається в ряду поколінь в одному генеалогічному древі, що дозволяє визначити основну причину виникнення хвороби - спадковий фактор. Гени, що визначають розвиток хвороби, локалізуються в соматичних хромосомах і проявляються як в домінантному, так і в рецесивним стані. Статистичні дані показують наявність домінантного гена в аутосоме третьої частини хворих ДТЗ. Цей факт в більшій мірі стосується жіночої статі. Родичі хворих з ДТЗ можуть різноманітне проявляти риси схильності.

В результаті спостережень за однояйцевими і різнояйцевих близнюками з`ясовано, що ймовірність прояву патології у однояйцевих близнюків одночасно досягає 60%, в той час, як ризик захворіти хворобою Грейвса у різнояйцевих близнюків в обох випадках коливається в районі 9%.

Спадковий характер патології викликає порушення в роботі центральної нервової системи, ядер гіпоталамуса, що відповідають за регуляцію імунітету в організмі. Виникаючі порушення в лімфообігу також стають спадково закріпленими.

Причини більшою схильністю до жінок захворювання ДТЗ пов`язані з гормональними перебудовами в організмі в певні періоди життя: клімактеричний, менструальний, лактаційний, вагітність. Наявність двох гомологічних хромосом в каріотипі жіночих клітин формує імунну відповідь більшої сили, що надає свою роль при прояві хвороби. У зрілому періоді рівень естрогенів у жінки великий. Останні, створюючи єдине гормональне простір організму, вносять свою дію на рівень тиреоїдних гормонів. У порівнянні з тестостероном, група естрогенів надає гальмує вплив на освіту Т-супресорів, інтерлейкінів, комплексів антитіл, даючи можливість розвитку аутоімунних патологій.

Не виключаються в розвитку хвороби період статевого дозрівання у дівчаток, вегето-судинну дистонію. Схильність до захворювання має більше ймовірності до появи симптомів, якщо людина піддавався тривалим стресів, атаці вірусної інфекції у вигляді гострих респіраторних захворювань.

Як проявляється ДТЗ?

При дифузному токсичному зобі спостерігається порівняно невеликий період прояву симптомів до звернення в клініку. Перші ознаки починають давати знати про ДТЗ ще за півроку, але основні скарги пацієнтів пов`язують з проблемами роботи органів кровообігу (синдром катаболізму) і гормональним розладом зору.

У серцево-судинній системі виявляється яскраво виражена тахікардія, частота ударів часом зашкалює за 130 в стані спокою. Серцебиття відчуваються не лише в грудній області, а й в кінцівках, голові, животі.

Літні пацієнти можуть страждати патологічними процесами в міокарді, пов`язані з порушеннями провідності «водіїв ритму 2 порядки» - атріовентрикулярного вузла, що викликає фібриляцію передсердь. Згодом порушення електричної провідності кардіоміоцитів призводить до застійних явищ в шлуночках, формуючи поняття про серцевої недостатності.

Катаболічний синдром виражається в різкому зниженні маси тіла на тлі постійного нездужання і підвищеного апетиту. Пацієнти відчувають жар і прилив тепла навіть в приміщеннях з низькою температурою. Температура тіла піднімається рідко, але шкіра гаряча. До вечора температура може підвищуватися до субфебрильної (37 градусів або трохи вище - до 37,5).

зоб

Візуальні зміни в області шиї.

Характер порушень з боку нервової системи відрізняється змінами психіки їх однієї крайності в іншу. Слабкість і плаксивість можуть швидко змінитися на агресію, гіперзбудливість, метушливість в діях. Не всі пацієнти адекватно сприймають своє соматичне стан, намагаючись вести активний спосіб життя і відрікаючись від відвідування лікарів. При триваючому тривалий час тиреотоксикозі психічні зміни набувають стійкий характер, приводячи в дегенеративних процесів особистості. Тремор пальці рук частіше супроводжує ДТЗ, однак не є специфічною ознакою. Важка ступінь тиреотоксикозу може поширити тремор на інші органи аж до плутаності та інших вербальних порушень.

У м`язовій системі виявляються патологічні явища, що відчуваються як м`язова слабкість. Обсяг всіх м`язів в цілому зменшується, особливо страждають проксимальні м`язи кінцівок. Іноді виникає параліч м`язів, пов`язаний з тиреотоксической гипокалиемией. Виявляється параліч раптової сильної слабкість в м`язах. За статистичними даними, тиреотоксическая гіпокаліємія і параліч властиві жителям країн Південної та Східної Азії.

Вимивання з костей мінеральних речовин призводить до зниження мінералізації кісткової тканини (остеопенія), результатом чого є остеопороз. Пацієнти також страждають випаданням і ламкістю волосся, підвищеною крихкістю нігтів.

Відчутних змін в роботі травної системи не відзначається, хоча при тиреотоксикозі у пацієнтів похилого віку відзначається часта діарея. Важке Тиреотоксичне стан може пригнічувати роботу печінки, приводячи до гепатозу.

Статева система до тиреотоксикозу у жінок відчуває менший вплив, ніж у чоловіків. У представників чоловічої статі, як правило, розвивається еректильна дисфункція. Жінки, у відсутності важкого стану, здатні до зачаття і виношування плоду. Тривале Тиреотоксичне стан призводить до розвитку неонатального тиреотоксикозу у дітей, навіть за умови радикального лікування зоба через кілька років.

Важка ступінь тиреотоксикозу викликає вторинну надпочечниковую недостатність, яку називають також тиреогенний. При зниженні секреції катехоламінів розвивається артеріальна гіпотензія, підвищена пігментація шкіри.

Хоча щитовидна залоза може виявляти дифузне збільшення (зоб), ця ознака не є факультативним симптомом тиреотоксикозу. Частота розвитку щитовидки при тиреотоксическом стані - 65-70%. Іноді над щитовидкою чутні систолічний шуми.

Перший специфічний ознака ДТЗ - офтальмопатія. Саме очної ознака в поєднанні з іншими симптомами тиреотоксикозу є підставою для затвердження діагнозу вже при огляді пацієнта.офтальмопатія

Нарешті, остання ознака, що свідчить на користь дифузного токсичного зобу - еритема і свербіж на поверхні гомілки попереду. Цей симптом іменуються «апельсиновою кіркою» або претібіальной мікседемою і проявляється у одного пацієнта зі ста.

ускладнення

Найбільш небезпечне ускладнення дифузного токсичного зобу - тиреотоксичний криз. Він може викликатися наступними причинами:

Відео: токсичний зоб

  • відсутність або неправильне лікування хвороби Грейвса;
  • тривалий фізична перевтома;
  • психоемоційні стреси;
  • факт наявності операції;
  • використання в лікуванні зоба йоду-131;
  • відсутність медикаментозного лікування з подальшим оперативним лікуванням зоба;
  • гострий період інфекційних хвороб.

Тиреотоксичний криз характеризується максимальною секрецією гормонів щитовидки, що відбивається важкими патологіями в роботі серця і судин, надниркових залоз, печінки, центральної нервової системи.

Діагностичні методи виявлення

Коли в наявності специфічні ознаки хвороби Грейвса (офтальмопатія, тремор, тахікардія, гаряча шкіра та ін.) Застосування спеціальних діагностичних прийомів не потрібно. Але при встановленні діагнозу важливо виявити ступінь функціональності щитовидної залози, для чого вона піддається радіоімунологічними аналізу, метою якого є виявлення рівня тиреотропіну, тироксину, трийодтироніну в крові. Радіоімунологічне сканування виявляє вузли в щитовидці і їх характер, що дозволяє вибрати тип лікування (консервативний або оперативний) і схему.

Дані сканування достовірні в двох випадках з трьох, цей показник нижче даних клінічного обстеження, але можливості дослідження вузлів у сканограф вище, ніж клінічні. Помилки сканування трапляються через нерівномірного поглинання препаратів з радіонуклідами різними ділянками і частками щитовидки, тому і створюється видимість множинних вузлових утворень. Якщо клінічні і радіоімунологічні результати показали наявність вузлів, результат, згідно зі статистикою, достовірний в понад 80% випадків. додатково до сцинтиграфії застосовують метод ультразвукового дослідження, підвищує вірогідність діагнозу до 95%.

A- нормальний стан, B- хвороба Гревса, C- дифузний токсичний зоб, D-токсична аденома.

Порушення імунної системи щитовидки виявляється імунологічними аналізом, який включає кілька методик:

  • визначення стимулюючих і блокуючих для щитовидки антитіл, головним з яких є імуноглобулін з константою седиментації 7S;
  • оцінка активного стану Т-супресорів;
  • імуногенетичні типування.

Запропоновані методики зазвичай не становлять труднощі у визначенні діагнозу. Трапляється, що вроджене витрішкуватість, не пов`язане з тиреотоксикозом і патології нервової системи створюють проблеми в правильній диференціації захворювання. Захворювання серця і судин у людей похилого віку, пов`язані з тіреотокікозом, можуть проявляти неспецифічні симптоми, які можна не співвіднести з захворюванням. Навпаки, злоякісні новоутворення і туберкульоз виявляють ознаки, які помилково співвідносять з дифузним зобом.

лікування

Лікувати дифузний токсичний зоб можна 3 способами. Вибір методу знаходиться в компетенції лікаря, клінічних умов і місця проживання. За океаном прийнято використовувати в якості головного методу радіологічний, в країнах Західної Європи - медикаментозний.

Медикаментозне лікування

ДТЗФармацевтичні препарати для лікування дифузного зобу прийнято систематизувати в 2 групи. До першої групи належать засоби для усунення причини хвороби - тиреостатики. З цієї групи в Росії використовують мерказолил, пропіціл, карбімазол і німецький аналог мерказоліла - тирозол. Позитивний момент застосування тиреостатиков - відсутність радикального лікування. Препарати мають ряд недоліків:

  • тривалий період лікування (близько 2 років);
  • схильність до виникнення раку щитовидки при повторних курсах у разі рецидиву;
  • токсичність для печінки (пропіціл).

Ліки 2 групи спрямовані на усунення симптомів, супутніх захворювання. Індивідуально підбираються ті препарати, які впливають на найбільш вразливу систему у хворого. Це можуть бути Льовотіроксин (для щитовидки), глюкокортикоїди (для усунення витрішкуватість). При виявленні проблем з серцево-судинною системою призначають метопролол, анаприлін і т.д.

хірургічне лікування

Чи не кожен випадок виникнення дифузного тиреотоксичного зоба викликає привід для оперативного втручання. Для цього має бути такий стан хворого, коли консервативне лікування неможливе або не підходить по тривалості лікування. Великий обсяг зоба, вагітність, непереносимість тиреостатиков, рецидиви після консервативного лікування, здавлювання трахеї, стравоходу - підстави для проведення операції при дифузному токсичному зобі. резекція щитовидки неповна, хірургом залишаються 4 ділянки для збереження паращитовидних залоз. У підготовчий період перед проведенням операції нормалізують рівень тиреоїдних гормонів і, в разі непереносимості тиреостатичних засобів, введення глюкокортикоїдів і бета-блокаторів для зниження тахікардії.

Відео: ДТЗ Приклад з практики

променеве лікування

Найчастіше проводиться в США, в Росії цей спосіб доступний лише в Калузькій області. Лікування дороге, має свої протипоказання і показання (відмова від операції, молодий вік та ін.).

народне лікування

Один із симптомів при ДТЗ - порушення нервово-психічних процесів, тому для його усунення приймають відвари і настої трав заспокійливої дії. При дифузному токсичному зобі застосовують народне лікування у вигляді відвару молодого листя верби, суміші меду, гречаного борошна і ядер волоських горіхів. Перешкоджають росту вузлів дурнішнік, перстач білий, зелені волоські горіхи, чебрець. При зобі використовують також масло обліпихи у вигляді компресу на щитовидку.

прогноз

У зв`язку з важкими патологіями життєво важливих систем при тиреотоксикозі прогноз несприятливий. При своєчасному лікуванні протікає регрес кардиомегалии тощо. Продукти харчування й ліки з високим вмістом йоду протипоказані. Після операції спостерігається гіпотиреоз.

профілактика

Якщо хвороба виявляється в родині, спостерігатися повинні все кревні родичі хворого, не виключаючи дітей. До общепрофілактіческіе заходам слід віднести санацію інфекційних вогнищ і зміцнення імунітету. Трав`яні чаї, ароматерапія допоможуть уникнути психоемоційного стресу.


Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Cхоже