Анаеробні інфекції

Відео: Аеробні і анаеробні тренування. Різниця в розвитку серця.

правець

Правець, хоча і ограніченнийіммунізаціей, поширений по всьому світу. У США найбільш часто встречаетсясреді неімунізованих або не повністю імунізованих літніх осіб, а також після таких травм, як колоті рани, аборти або пошкодження пріконтакте з землею.

патогенез

При низькому окислювально-восстановітельномпотенціале в рані, забрудненої спорами Clostridium tetani, проісходітпрорастаніе суперечка, що супроводжується утворенням токсину. Токсин пронікаетв тіло нервової клітини, мігрує через синапс до пресинаптичного закінчення, блокуючи вивільнення пригнічують нейро-медіаторів. Генералізованнаямишечная ригідність виникає в результаті підвищення активності спокою а-мотонейроновпрі зниженні дії інгібіторів.

Клінічні прояви

Інкубаційний період - всередньому 7 днів після травми. Початкові симптоми - підвищення тонусу і скованностьдвіженій в нижній щелепі (тризм і «щелепу-замок»), потім слідують дисфагія, гіпертонус або біль в м`язах шиї, плечей і спини. Спазм лицьової мускулатуривизивает сардонічну посмішку, а спазм мускулатури спини опистотонус. Мишечниеспазми можуть бути дуже сильними, викликаються навіть легкої стимуляцією. Ліхорадкане обов`язкове, свідомість не порушено. У серйозних випадках відзначається нарушеніедеятельності вегетативної нервової системи. Ускладнення: пневмонія, переломи, розриви м`язів, тромбофлебіт глибоких вен, емболія легенів, трофічні виразки, рабдоміоліз. Сепсис у новонароджених виникає після нестерильного обработкіпуповіни при народженні дітей від нещеплених матерів.

діагностика

Діагностика правця проводітсяклініческі. Мікроби часто вже не висіваються з ран хворих на правець і обнаружіваютсяв ранах хворих, у яких правця немає.

лікування

Мета лікування - устраненіеісточніка освіти токсину, нейтралізація незв`язаного токсину, предупрежденіемишечних спазмів і забезпечення підтримуючої терапії (особливо в отношеніідихательной системи) до і після одужання. Хворого поміщають в тіхуюізолірованную палату для проведення інтенсивної терапії. Бензилпенициллин (10-12 млн. ОД / добу внутрішньовенно протягом 10 днів) вводять для устраненіявегетатівних форм. Вводять протиправцеву імуноглобулін G (TIG) в дозе3000-6000 ОД внутрішньом`язово швидко для нейтралізації циркулюючого і несвязанноготоксіна. Кінський правцевий антитоксин можна ввести в дозі 10 000 ЕДвнутрімишечно, але до нього часто відзначається гіперчутливість, і період напіввиведення коротше, ніж у TIG. Для лікування м`язового спазму пріменяютдіазепам, при вираженому спазмі показана нейром`язова блокада. При ларінгоспазмеможет знадобитися ШВЛ для усунення гіперактивності симпатичної НС.Оптімальная терапія при надмірній симпатичної активності не розроблена, застосовують лабетолол, есмолол, клони-дин і морфіну сульфат. Хворим проводятактівную імунізацію проти правця, оскільки природний плин болезніне стимулює імунітет. Профілактична схема для дорослих - 3 дозистолбнячного анатоксину, першу і другу вводять внутрішньом`язово з промежуткомв 4-8 тижнів, а третю через 6-12 міс після другої. Допоміжна доза вводітсякаждие 10 років. Профілактика при наявності ран: правцевий анатоксин вводятпрі будь-якій рані, якщо: 1) імунний статус хворого невідомий, 2) в прошломвведено менше 3 доз або 3) пройшло більше 10 років після введення 3 доз. Прітяжелих і сильно забруднених ранах імунізацію проводять, якщо пройшло більше 5 років після останнього епізоду вакцинації. При всіх ранах необхідно вводітьстолбнячний імуноглобулін 250 мг внутрішньом`язово, якщо імунний статус больногонеясен або неполноценен- виключення складають малі, чисті рани.

ботулізм

Ботулізм як заболеваніечеловека поширений повсюдно. Харчовий ботулізм виникає при употребленііпіщевих продуктів, заражених утворився в них токсином (частіше ці піщевиепродукти мають домашнє походження). Рани, що служать джерелом хвороби, повинні бути заражені З 1. Botulinum: до них відносяться рани, загрязненниепочвой, рани у людей, що зловживають медикаментами, і рани після кесаревасеченія. Ботулізм може виникнути, якщо дитина поглинає суперечки і токсінвисвобождается у нього в кишечнику. Зараження дітей ботулізмом по взросломутіпу відзначається в старшому віці.

Клінічні прояви

Харчовий ботулізм. Інкубаціоннийперіод становить 18-36 год після вживання зараженої токсином піщі.Начало хвороби пов`язане з появою черепно-мозкової симптоматики, обичноето диплопія, дизартрія і (або) дисфагія. Параліч розвивається симетрично, опускається вниз і веде до дихальної недостатності і смерті. До паралічаілі після його початку можуть виникати нудота, блювота і болі в животі. Характерниголовокруженіе, порушення зору, сухість слизової оболонки порожнини рота, а також сухість і болю в горлі. Лихоманка нетипова.

Часто є птоз- фіксірованниеі розширені зіниці відзначені у 50% хворих. Блювотний рефлекс може битьподавлен, глибокі сухожильні рефлекси нормальні або знижені. Паралітіческаянепроходімость кишечника, виражений запор, затримка сечовипускання - всеце характерно.

Раневой ботулізм. Картінаетого варіанту хвороби подібна з спостерігається при харчовому ботулізму, але інкубаціоннийперіод довше (10 днів) і не характерні порушення шлунково-кишкового тракту.

діагноз

Діагноз ставлять по виявленіютоксіна в сироватці крові-в той же час в присутності явною інфекції тестможет бути від`ємний, а його виконання вимагає особливого лабораторногооборудованія. Інші біологічні середовища, в яких може бути обнаружентоксін, - це блювотні маси, шлунковий сік і кал. Спроба виділити возбудітельіз їжі діагностично неспроможна.

лікування

Необхідно моніторірованіефункцій хворого, особливо дихання. При харчової формі після отримання лабораторнихпроб необхідно відразу ж ввести тривалентний кінський антитоксин (типу, В і Е). Дозування: два флакони (обидва внутрішньовенно або один внутрішньовенно, інший внутрішньом`язово). Повторна доза може знадобитися через 2-4 ч.Могут бути ефективні проносні. Цінність антибіотиків сомнітельна.Прі раневом ботулізму: обробка рани, бензілпені-циллин (для устраненіяінфекціі) і кінський антитоксин. Підтримуюча терапія застосовується пріботулізме у дітей.

Інші клострідіальние інфекції

Незважаючи на частий висевклострідій з ран при серйозних травмах, частота важких інфекцій, обусловленнихімі, невелика. У розвитку важкої хвороби визначальними є два фактори: некроз тканин і низький окислювально-відновний потенціал. Клострідіальниеінфекціі опосредуются токсинами.

Клінічні прояви

Харчові отруєння. Clperfringens - одна з найбільш частих причин харчових отруєнь в США.Істочніком служать м`ясо при повторному його приготуванні, м`ясо- і птіцепродукти.Сімптоми з`являються через 8-24 годин після вживання їжі і включають больв епігастрії, нудоту і водну діарею тривалістю 12-24 год. ліхорадкаой блювота нехарактерні.

Коліт, пов`язаний з прімененіемантібіотіков. Продукують токсини штами Cl. difficile, обнаружіваемиев калі, - головна причина коліту у хворих на діарею, обумовленої прімененіемантібіотіков. Різні протимікробні засоби (включаючи метронідазолу ванкоміцин, використовувані для лікування цієї інфекції) можуть викликати етотсіндром, який визначається як діарея, у якій немає інших причин і вознікающейв процесі антибактеріального лікування або протягом 4 тижнів після його прекращенія.Стул зазвичай водянистий, значний за обсягом, без великих домішок крові слизу. У багатьох хворих відзначаються спастичний біль в животі, болезненностьпрі пальпації, гарячка і лейкоцитоз.

Гнійна інфекція глубокіхтканей. Клостридій часто виявляють у поєднанні з іншими мікробаміілі ізольовано, але зазвичай без загальних ознак захворювання, визиваемогоіх токсинами. Сюди відносяться: внутрішньочеревної сепсис, емпієма, абсцеси вполості малого таза, підшкірні абсцеси, відмороження з газовою гангреною, інфекція кукси після ампутації, абсцес головного мозку, абсцес предстательнойжелези, кон`юнктивіт, інфекція аортальних шунтів. Холецистит визиваетсяклострідіальной інфекцією, по крайней мере, в 50% випадків.

Інфекція шкіри і мягкіхтканей. Локалізована. Прояви безболісні, без прізнаковобщей інтоксикації і набряку. Типові ураження: целюліт, пери-ректальнийабсцесс, діабетичні виразки стоп. Газ може перебувати в рані і в соседніхтканях, але не в м`язах. Гнійний міозит зустрічається у наркоманів, пріменяющіхгероін.

Поширюється целюліт.Синдром має гострий початок з швидким поширенням гнійного процессаі газу по фасції. Некроз м`язової тканини відсутня, але вельми вираженатоксемія, яка може бути фатальною. При огляді знаходять вираженнуюкрепітацію, місцева біль виражена незначно. Цей синдром частіше всеговстречается серед хворих карциномою, особливо при локалізації в сітовіднойілі товстій кишці.

Клострідіал`ний мионекроз (газова гангрена). Зустрічається при глибоких ранах з некрозом тканин, часто після травми або операції. Інкубаційний період завжди менше 3 діб, часто менш 24 ч. На відміну від поширюваного целюліту газова гангренаначінается з раптового болю в рані. Є локальний набряк з незначітельнимгеморрагіческім ексудатом. Обов`язкові токсемия, зниження артеріального тиску, почечнаянедостаточность і крепітація.

Клострідіал`ная септицемія.Клостридіальна септицемія зустрічається нечасто, але вона майже всегдафатальна і розвивається слідом за клострідіальном інфи-Цірованіем матки (особеннопосле септичного аборту), товстої кишки або жовчовивідних шляхів. У больнихразвівается картина сепсису через 1-3 дні після аборту, з лихоманкою, ознобом, слабкістю, головним болем, важкою міалгій-єї, болями в животі, нудотою, блювотою і (іноді) діареєю. Швидко, слідом за гемолізом, развіваютсяолігурія, зниження артеріального тиску, жовтяниця, гемоглобінурія. Як і при газовій гангрені, хворі з клостридиальной септицемией проявляють підвищену настороженностьк що відбувається. У хворих з локалізацією інфекції в кишечнику або в желчнихпутях захворювання часто набуває системного характеру. Сре-Ди проявленійболезні слід назвати лихоманку, озноб, у половини хворих внутрісосудістийгемоліз. У онкологічних хворих Cl. septicum викликає биструюфатальную септицемию з лихоманкою, тахікардією, падінням артеріального тиску, болем у животі, нудотою, блювотою. Тільки у 20-30% цих хворих розвивається гемоліз- смертьнаступает протягом 12год.

діагностика

Діагностика клострідіальнойінфекціі повинна ґрунтуватися насамперед на клінічній картині. Налічіегаза на рентгенограмі дає лікаря ключ до діагнозу, але це ж встречаєтсяу при змішаній аеробно-анаеробної інфекції. Діагноз клострідіального міонекрозаможно поставити при дослідженні препарату замороженого фрагмента мишци.Коліт, обумовлений Cl. difficile, може бути встановлений при уточненіівіда токсину в калі шляхом культуральних досліджень на тлі адекватнойнейтралізаціі антитоксином.

лікування

Бензилпенициллин (20 млн.ед / добу) - антибіотик вибору при клостридиальной інфекції тканин. При аллергіік пеніциліну можуть бути призначені і інші антибіотики, але повинна битьоценена чутливість збудника до препаратів. При клострідіальномміонекрозе головним в лікуванні є дренування і оперативне вмешательствона інфікованому ділянці. При швидкому поширенні інфекції по конечностімолсет знадобитися її ампутація- при міонекроза м`язів передньої брюшнойстенкі іноді необхідна повторна хірургічна обробка, а при міонекрозематкі виконують гістеректомію. При ентероколіті, пов`язаному з Cl. difficile,в якості лікувальної заходи скасовують антибіотик, який спровокував осложненіе.Назначают метронідазол (250 мг 4 рази або 500 мг 3 рази на добу всередину) або ванкоміцин (125 мг 4 рази на день всередину) протягом 7-10 днів, чтосмягчает і вкорочує прояв симптомів захворювання . Доза ванкоміцінаможет бути збільшена до 500 мг 4 рази на добу всередину при важкому теченіі.В рефракторних випадках або при рецидиві в лікування вносять стратегіческіеізмененія: додають рифампіцин до ванкоміцину, зменшують дозу ванкоміцину, переходять від метронідазолу або ванкоміцину до альтернативних лекарственнимсредствам.

Змішані анаеробні інфекції

Голова і шия. Інфекцііголови і шиї, що викликаються анаеробами, включають гінгівіт, запалення в горлі (включаючи ангіну Людвіга), інфекції фасциальних просторів, коли ротоглоточнаямікрофлора зі слизових оболонок або області стоматологічного вмешательствараспространяется в область голови та шиї, викликаючи, зокрема, отит і сінусіт.Осложненія цих інфекцій : остеомієліт кісток черепа або щелепи, внутрічерепниеінфекціі (абсцес головного мозку), медіастиніт або плевропульмональнаяінфекція.

Центральна нервова система.При застосуванні оптимальних бактеріологічних методів анаероби обнаружіваютв 85% випадків абсцесів головного мозку. Домінують грамположітельниеанаеробние коккі- фузобактерии і Bacteroides зустрічаються рідше.

Легкі і плевральна порожнина.Чотири клінічних синдрому пов`язані з анаеробної плевролегочних інфекцією, що виникає при аспірації: аспіраційна пневмонія, некротизуючий пневмонія, абсцес легені і емпієма. Аспіраційна пневмонія розвивається довольномедленно, з невисокою лихоманкою, слабкістю, продуктивним кашлем у больнихс схильністю до аспірації. У хворих з абсцесом легкого отмечаетсятіпічная картина лихоманки, озноб, слабкість, схуднення, виділення зловонноймокроти, що відбувається протягом тижнів. Емпієма плеври -проявленіедлітельно існуючої анаеробної легеневої інфекції, клінічно напомінаеткартіну абсцесу легкого. Може відзначатися ПЛЕВРИТНОГО біль в грудях і больпрі пальпації ділянки грудної клітки. Поддіафрагмаль-ний процес можетосложніться емпієма плеври.

внутрішньочеревні процеси(Див. Гл. 44)

Малий таз. Часто анаеробнаяінфекція може викликати тубооваріальний абсцес, септичний аборт, абсцес малому тазі, ендометрит, інфекцію післяопераційної рани, особливо послегістеректоміі.

Шкіра і м`які тканини. Іногдаудается виділити анаероби при крепитирующими целюліті, синергическом целюліті, гангрени, некротизуючу фасції, шкірних абсцесах, прямокишковому абсцесі, інфекції пахвових потових залоз. Синергетична гангрена Мелені (Meleney) - прогресуюче, дуже хворобливе захворювання з еритемою, набряком, индурацией, некрозом в центральній зоні. Зазвичай його викликають анаеробні коки і Staph.aureus. Хоча некротизирующий фасциит зазвичай викликається стрептококкамігруппи А, він може бути викликаний і анаеробами, включаючи Peptostreptococcusі Bacteroides.

Кістки і суглоби. Анаеробнийостеоміеліт зазвичай розвивається як продовження інфекції м`яких тканин-септичний артрит часто має гематогенне походження.

Бактериемия. B.fragilis- єдиний анаероб, часто висівають з крові. У той час, какклініческіе прояви анаеробної бактериемии схожі з сепсисом, визваннимграмотріцательнимі аеробними бактеріями, для першої не характерні септіческійтромбофлебіт і септичний шок.

діагностика

Коли інфекція развіваетсявблізі поверхні слизових оболонок, зазвичай заселених анаеробами, ихи слід розглядати в якості етіологічних факторів. Культури необходімоспеціально досліджувати на наявність анаеробів, шскольку їх лабораторне виделеніетребует часу, діагностика в ряді випадків може бути імовірною.

лікування

Успішна терапія анаеробнойінфекціі вимагає призначення відповідних антибіотиків, хірургіческойобработкі осередку ураження і його дренування. При підозрі на анаеробнуюінфекцію майже завжди слід провести емпіричну терапію, посколькучувствітельность збудника передбачувана. Бензилпеницил-лін целесообразенв лікуванні більшості оральних анаеробних інфекцій і при анаеробної пневмоніі.В лікуванні абсцесу легкого клиндамицин, мабуть, найбільш еффектівен.Прі інфекції, пов`язаної з B.fragilis, призначають метроном-дазол, номогут бути також застосовані клиндамицин, цефокситин, іміпенем, ампі-циллин-сульбактам, тикарцилін-клавуланат. Якщо при анаеробної інфекції не вдалося подобратьадекватную терапію, слід проаналізувати клінічну ситуацію, в цьому числі стійкість до антибіотиків, необхідність додаткового дренірованіяочага, можливість суперінфекції аеробами.

(Довідник Харрісона по внутрішніх хворобах)