Гипергликемическая кетоацидотическая кома (невідкладна допомога, лікування та клінічні прояви)

Кетоацидотическая кома найбільш характерна при нелікованому, погано контрольованому або недіагностованою цукровому діабеті 2 типу.

Вся проблема полягає в тому, що на відміну або гіпоглікемічної коми, гіперглікемічна кома на тлі кетоацидозу розвивається не так стрімко, а це, в свою чергу, тягне ряд проблем при яких діабетик, чий організм адаптувався до високих значень глікемії, може вчасно не забити на сполох і не зробить своєчасних заходів щодо зниження рівня глюкози в крові.

Якщо інсулінозавімие діабетики змушені щодня по кілька разів вимірювати рівень цукру, то неінсулінозалежний пацієнти можуть або не робити цього взагалі (на початковій стадії діабету), або заміряти рівень цукру в кількох випадках.

кетоацидотическая комаЦе може спричинити за собою ряд негативних наслідків, так як пацієнти, які не ведуть щоденник діабетика, найчастіше потрапляють до лікарні з уже запущеним захворюванням, на фоні якого розвинулися діабетичні ускладнення, ускладнюють лікування і уповільнюють процес реабілітації після настання гипергликемической коми.

Зміст

Що таке кетоацидотическая кулі і в чому її причина

Даний стан - це один з видів гіперглікемічних кому, розвивається на тлі дуже високої концентрації глюкози в крові і при дефіциті інсуліну.

Як правило, їй передує діабетичний кетоацидоз.

У чому причина розвитку діабетичного кетоацидозу і як з ним боротися

Спровокувати її розвиток також може вперше виявлений цукровий діабет 1 типу, коли пацієнт не здогадується про нього і, відповідно, не лікується.

Однак найбільш часті причини такої коми це:

  • довготривалий погано контрольований діабет
  • неправильна інсулінотерапія або відмова, припинення введення інсуліну (наприклад, ввели мало інсуліну, який не покриває обсяг надійшли вуглеводів з їжею)
  • грубе порушення в дієті (діабетик нехтує порадами ендокринолога, дієтолога і зловживає солодкою їжею)
  • погано адаптована цукрознижувальна терапія або пацієнт часто припускається грубих помилок (вчасно не приймає таблетки, пропускає їх прийом)
  • довгострокове голодування, в результаті якого запускається процес отримання, вироблення глюкози з невуглеводних джерел (жиру)
  • інфекції
  • гострі інтеркурентних захворювання (до них відноситься інфаркт міокарда, інсульт при порушенні периферичного, центрального кровопостачання)

Також впасти в кому людина може і в результаті передозування наркотичними засобами (зокрема кокаїном).

Патогенез, зародження кетоацідотіческойкоми

В основі даного стану лежить явний недолік інсуліну.

Його дефіцит може бути обумовлений (крім недостатньої його вироблення підшлунковою залозою) надлишкової продукцією контрінсулінових гормонів, таких як глюкагон, кортизол, катехоламіни, гормон росту та інші (вони пригнічують вироблення інсуліну).

Такий стан виникає і тоді, коли відзначається підвищена потреба в транспортуючому глюкозу гормоне. Наприклад, коли людина довгий час голодує або посилено займається в спортзалі на протязі декількох днів і дотримується гіпоуглеводной дієти, щоб схуднути.

Що в першому, що в другому випадках в організмі різко падає рівень цукру в крові. Це провокує запуск механізмів регуляції глюкози, наприклад таких як глюконеогенез в слідстві посиленого розпаду білка, глікогеноліз (розпад глікогену - полісахариду).

голодуванняЦі процеси відбуваються в нашому тілі постійно. Під час сну ми не може прийняти їжу і поповнити запас глюкози, тому організм для свого власного підтримки синтезує близько 75% глюкозной енергії з печінки шляхом гликогенолиза і 25% утворюється шляхом глюконеогенезу. Такі процеси допомагають підтримувати обсяг солодкої радості на належному рівні, однак без нормального харчування їх виявляється недостатньо.

Резерви глікогену в печінці швидко виснажуються, так як навіть дорослій людині його вистачає максимум на 2 - 3 дні пасивного режиму (якщо він буде лежати в ліжку і здійснювати мінімум рухів).

В такому випадку регуляція цукру виробляється за рахунок вироблення глюкози з жирових запасів (ліполізу), інших невуглеводних з`єднань.

Дані механізми регуляції не проходять безслідно, бо не є основними (основне джерело глюкози - їжа), тому, в процесі такої вироблення в кров потрапляють «побічні» продукти метаболізму - кетонові тіла (бета-гидроксимасляная кислота, ацетоацетат і ацетон).

Підвищена їх концентрація робить кров в`язкою, густою, а також підвищує її кислотність (знижується pH крові).

Приблизно те ж саме відбувається і при цукровому діабеті.

Різниця лише в тому, що цукрова хвороба вражає підшлункову залозу, яка або не може виробляти інсулін зовсім (при СД 1 типу і його підвидах), або виробляє його в недостатній кількості, що і призводить до клітинного голодування.

Крім того, при діабеті клітини можуть також втратити чутливість до інсуліну в слідстві розвитку інсулінорезистентності.

При її наявності інсуліну в крові може бути навіть надлишок, але клітини внутрішніх органів не сприймають його, отже, вони не можуть отримати глюкозу, яку цей гормон до них доставляє.

Голодні клітини посилають екстрений сигнал про допомогу, який і провокує запуск альтернативних джерел живлення, але це не допомагає, так як глюкози в крові і без того багато. Проблема полягає не в ній, а в нестачі інсуліну або в «збої» при виконанні його основного завдання.

Пригнічує дію інсуліну та печінковий ліполіз, в результаті якого через зменшення об`єму циркулюючої крові збільшується продукція катехоламінів. Все це в сукупності сприяє мобілізації жирних кислот з жирової тканини. При таких умовах в печінці виробляється підвищена кількість кетонових тіл.

Найбільш часто кетоацидоз виникає у абсолютно здорових маленьких дітей у віці до 5 - 6 років. Якщо дитина надмірно гіперактивна, то енергія в його організмі починає інтенсивно витрачатися, однак в такому віці печінкових запасів ще немає. Саме в силу цих причин варто уважно стежити за раціоном дитини і його станом.

Якщо після активних ігор він почав сильно вередувати, у нього підвищилася температура, він став занадто млявим, ослабленим і вже давно не ходив в туалет, то варто дати йому випити солодкий напій (бажано з глюкозою), щоб заповнити недолік енергії.

Не роблячи ніяких дій по усуненню дефіциту глюкози батьки ризикують тим, що у їхнього малюка розвинеться ацетонемічний напад блювоти, який провокують кетонові тіла, активно виробляються за рахунок ліполізу. Красива блювота може привести до сильного зневоднення, і єдиним порятунком виявиться крапельниця, поставлена дитині в стаціонарних умовах.

Не допускайте розвитку

ацетонемічного синдрому у дітей!

ознаки кетоацідотіческойкомиКоли в крові багато глюкози і вже тим більше кетонових тіл, то це автоматично провокує нирки інтенсивніше працювати, щоб очистити кров від шкідливих продуктів метаболізму. Підвищується осмотичнийдіурез. Людина починає частіше ходити в туалет по-маленькому.

Із сечею виводиться багато рідини і вельми значущих електролітів (натрію, калію, фосфатів і інших речовин), які беруть участь в кислотно-лужній рівновазі. Порушення водного балансу в організмі і осмотичнийдіурез стають причиною дегідратації (зневоднення) і загустіння і без того токсичною, кислої крові.

Утворені кислоти володіють двома властивостями: якісь з них можуть бути летючими, а якісь нелетучими. При кетоацидозі все летючі кислоти виводяться при диханні, тому, у людини розвивається гіпервентиляція. Він починає неусвідомленого частіше дихати, роблячи глибокі вдихи і видихи за рівні проміжки часу.

Симптоми і ознаки гипергликемической кетоацідотіческойкоми

Розвивається дана кома не відразу, а поступово. До моменту впадання людини в коматозний стан може пройти від декількох годин до декількох днів.

При довготривалому цукровому діабеті, з яким діабетик мешкає на протязі декількох років, його організм кілька адаптується до підвищеного рівня глюкози, і цільові значення глікемії при цукровому діабеті 2 типу, як правило, вище нормальних на 1.5 - 2 ммоль / літр (іноді вище).

Тому, гіперглікемічна кетоацідозная кома може наступити у кожного людина в різний час. Все залежить від загального стану здоров`я і супутніх хвороби ускладнень. Однак що у дорослих, що у дітей ознаки будуть однаковими.

На тлі схуднення:

  • Загальна слабкість
  • спрага
  • полидипсия
  • кожний зуд

Перед розвитком коми з`являються:

  • анорексія
  • нудота
  • можуть з`явитися інтенсивні болі в животі ( «гострий» живіт)
  • головний біль
  • біль в горлі і стравоході

На тлі ж гострих інтеркурентних захворювань кома може розвиватися без явних ознак.

Клінічні прояви такі:

  • дегідратація
  • сухістю шкіри і слизових оболонок
  • зниження тургору шкіри і очних яблук
  • поступовий розвиток анурії
  • загальна блідість
  • локальна гіперемія в області виличні дуг, підборіддя, лоба
  • шкіра холодна
  • м`язова гіпотонія
  • артеріальна гіпотензія
  • тахіпное або велике гучне дихання Куссмауля
  • запах ацетону в повітрі, що видихається
  • помутніння свідомості, в результаті - кома

діагностика

Найпоказовішим аналізом є аналіз крові. У нашому випадку важлива лабораторна діагностика крові на глюкозу (в експрес-тестах застосовуються тест-смужки по типу лакмусового папірця, за інтенсивністю кольору якою судять про концентрацію деяких речовин, що містяться як в крові, так і в сечі).

Гликемия крові при комі може досягати дуже високих значень 28 - 30 ммоль / л.

Але в деяких випадках її підвищення може бути незначним. На цей показник суттєво впливають нирки, зниження видільної функції яких і призводить до таких високих значень (швидкість клубочкової фільтрації знижується при запущеному захворюванні - діабетичної нефропатії).

згідно біохімічним аналізом відзначатиметься гіперкетонемія - підвищений вміст кетонів, наявність яких і відрізняє Кетоацидотичної кому від інших гіперглікемічних діабетичних ком.

Станом плазми крові також судять про стадії кетоацидозу, який викликає коматозний стан. Кома може наступити при зниженні pH (6.8-7.3 одиниці і нижче) і зниженні вмісту бікарбонату (менше 10 мекв / л).

Поставити правильний діагноз дозволяє і аналіз сечі, згідно з яким виявляється глюкозурія і кетонурія (в сечі глюкоза і кетонові тіла).

Біохімія крові дозволяє виявити і різні аномалії в електролітному складі плазми (дефіцит калію, натрію).

дефіцит інсулінуКров також перевіряють і на осмолярність, тобто дивляться на її густоту.

Чим вона гущі - тим серйозніше можуть бути ускладнення після перенесеної коми.

Зокрема в`язка кров згубно впливає на серцево-судинну діяльність. Погана робота серця запускає ланцюгову реакцію, коли страждає не тільки міокард, а й інші органи (особливо мозок) через недостатнє кровопостачання. При такій комі осмолярність підвищена за рахунок скупчення в крові великої кількості речовин (більше 300 мосм / кг).

За рахунок зменшення об`єму циркулюючої крові (при дегідратації) зростає змісту сечовини і креатиніну в ній.

Нерідко виявляється лейкоцідоз - підвищений вміст лейкоцитів, які є наслідком якогось запалення (при інфекційних захворюваннях, наприклад, сечостатевих шляхів), гіпертригліцеридемія (великого скупчення тригліцеридів) та гіперліпопротеїнемія (багато ліпопротеїдів), властивий дисліпідемії.

Всі ці критерії особливо при наявності у пацієнта гострого болю в животі іноді стають причиною постановки неправильного діагнозу - гострого панкреатиту.

Невідкладна допомога при кетоацидотической комі (алгоритм дії)

Як тільки помітили, що діабетикові стало погано, його стан стрімко погіршується, він перестає адекватно реагувати на мова оточуючих його людей, втрачає орієнтування в просторі і в наявності всі симптоми кетоацідотіческойкоми, описані раніше (особливо якщо його цукрознижувальна терапія не відрізняється постійністю, він часто пропускає прийом метформина або для нього характерна підвищена глікемія, яка важко піддається корекції), то:

  1. Негайно викликайте «Швидку допомогу» і покладіть хворого (бажано набік, так як в разі блювоти блювотні маси буде легше видалити, і таке становище не дозволить людині, яка перебуває в напівкоматозному стані, вдавитися)

  2. Відстежувати частоту серцевих скорочень, пульс і артеріальний тиск хворого

  3. Перевірте, пахне від діабетика ацетоном

  4. Якщо є інсулін, то ввести підшкірно його невелику разову дозу (короткої дії не більше 5 одиниць)

  5. Дочекатися приїзду «Швидкої»

Як тільки сам діабетик відчув себе погано, то варто негайно перевірити кров на глюкозу за допомогою глюкометра.

Вкрай важливо в такій ситуації не втрачати самовладання!

На жаль, багато портативні апарати мало того, що мають похибку в обчисленнях, так вони ще і не розраховані на розпізнання дуже високою глікемії. У кожного з них є свій допустимий поріг. Тому, якщо глюкометр після вірно проведеного забору крові нічого не показав або видав спеціальний цифровий або літерний код помилки, то після цього варто лягти, викликати «Швидку допомогу» і по можливості зателефонувати рідним чи покликати сусідів, щоб вони разом з вами дочекалися приїзду бригади « швидкої ».

Якщо діабетик залишається один, то краще за все заздалегідь відкрити двері, щоб при втраті свідомості хворого, лікарі змогли безперешкодно потрапити в будинок!

Приймати цукрознижувальні, коригувальні артеріальний тиск препарати в такому стані небезпечно, так як вони можуть викликати резонанс при виведенні людини з коми в реанімаційному відділенні.

Багато препаратів надають зворотний ефект, так як можуть бути несумісні з тими речовинами і медикаментами, які будуть застосовуватися в стаціонарі. Особливо це загрожує за умови того, що лікарів ніхто не доведе до відома про те, які і коли саме були прийняті медикаменти. Більш того, при дуже високій гіперглікемії такі ліки не нададуть належного ефекту і по суті виявляться зайвими.

При виклику «Швидкої» зберігайте спокій і повідомте диспетчеру 3 важливі речі:

  1. хворий є діабетиком
  2. у нього сильно підвищена глікемія і з рота пахне ацетоном
  3. його стан стрімко погіршується

Диспетчер буде задавати додаткові питання: стать, вік, П.І.Б пацієнта, де він знаходиться (адреса), яка його реакція на промову і т.д. Будьте готові до цього і не панікуйте.

Зроблять вони це в більшості випадків, так як смерть в результаті нестачі глюкози настає значно швидше, ніж при кетоацидотической гипергликемической комі.

Якщо вчасно не надати допомогу, то серед можливих небезпечних ускладнень може бути набряк мозку, летальність при якому становить понад 70%.

лікування

При коматозному стані людини швидко переміщують в відділення інтенсивної терапії, де при лікуванні використовують такі принципи:

  • інсулінотерапію
  • усунення дегідратації, щоб нормалізувати мінеральний і електролітний обмін
  • лікування супутніх кетоацидозу захворювань, інфекцій, ускладнень

Введення активного інсуліну збільшує утилізацію глюкози тканинами, сповільнює доставку жирних кислот і амінокислот з периферичних тканин в печінку. Використовують тільки короткий або ультракороткий інсуліни, які вводять малими дозами і дуже повільно.

Методика наступна: доза інсуліну (10 - 20 од) вводиться внутрішньовенно струменево або внутрішньом`язово, після внутрішньовенно крапельно з розрахунку 0.1 одиниць на кг маси тіла або 5 - 10 одиниць на годину. Як правило, глікемія знижується зі швидкістю 4.2 - 5.6 ммоль / л на годину.

При зниженні глікемії до 14 ммоль / л швидкість введення інсуліну зменшується до 14 од / год.

Щоб попередити гіпоглікемію під час інсулінотерапії обов`язково проводять експрес-аналіз крові на цукор через кожні 30 - 60 хвилин.

Ситуація дещо змінюється, якщо у людини є інсулінорезистентність, так як виникає необхідність вводити більш високі дози інсуліну.

Після нормалізації глікемії і купірування основних причин розвитку кетоацидозу в лікуванні кетоацідотіческойкоми лікарі можуть призначить введення інсуліну середньої дії з метою підтримки базисного рівня гормону.

гіпоглікемія може виникнути і після виходу людини зі стану кетоацидозу, так як при цьому зростає потреба клітин в глюкозі, які починають інтенсивно витрачати її з метою власного відновлення (регенерації). Тому, важливо особливо ретельно коригувати дозу інсуліну.

Щоб усунути дефіцит рідини (при кетоацидозі він може перевищувати 3 - 4 літри) вводять 2 - 3 літри 0.9% фізіологічного розчину також поступово (протягом перших 1 - 3 годин) або 5 - 10 мл на кг маси тіла на годину. Якщо підвищена концентрації натрію в плазмі (більше 150 ммоль / л) внутрішньовенно вводять 0.45% розчину натрію зі зменшенням швидкості введення на 150 - 300 мл на годину з метою корекції гіперхлоремії. При зниженні рівня глікемії до 15 - 16 ммоль / л (250 мг / дл) необхідно вводити інфузійно 5% розчин глюкози для запобігання гіпоглікемії і забезпечення доставки глюкози тканинам спільно з 0.45% розчином хлориду натрію, що вводиться зі швидкістю 100 - 200 мл / год.

У разі, якщо кетоацидоз був викликаний інфекцією, то призначають антибіотики широкого спектру дії.

Важливо також провести подальшу детальну діагностику, щоб виявити і інші мають ускладнення, які також вимагають невідкладного лікування, бо позначаються на стані здоров`я пацієнта.


Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Cхоже