У чому причина розвитку діабетичного кетоацидозу і як з ним боротися

Що таке діабетичний кетоацидоз?

Якщо сказати простіше, то це одне з видів ускладнень, що розвиваються на тлі погано контрольованого або некомпенсованого цукрового діабету.

Правильно! Підвищується рівень цукру в крові, який називається гіперглікемія.

На ряду з цим в крові відзначається явний недолік інсуліну, який необхідний для утилізації глюкози.

Інсулін - це єдиний гормон, що виробляється підшлунковою залозою, який здатний транспортувати глюкозу до клітин, щоб ті змогли отримати енергію з метою власного харчування.

Коли клітини не отримують належного енергетичного глюкозного «заряду», то запускається особливий процес - глюконеогенез, який покликаний забезпечити клітини харчуванням в «критичні» моменти.

Що таке глюконеогенез?

Це метаболічний процес перетворення (виробітку) глюкози з невуглеводних з`єднань (ми говорили про це, коли піднімали тему метаболічного ацидозу і лактоацидоза, коли поживна енергія виробляється, наприклад з пірувату - молочної кислоти).

Завдяки йому організм здатний підтримувати рівень глюкози на належному рівні, але при цукровому діабеті глюкози в крові і так надлишок! Вся проблема полягає безпосередньо в дефіциті інсуліну, а не «солодкої радості». Тому такий захисний механізм лише підливає масла у вогонь.

Більш того, поки клітина голодує (а вона відчуває голод і безперестанку посилає в мозок сигнали про своє жалюгідному стані), то активуються і інші механізми регулювання енергетичного забезпечення організму, такі як печінковий глікогеноліз (переробка глікогену в печінці до глюкози) або ж заповнення цукру тепер вже за рахунок ліпідних запасів (простіше кажучи жирів).

Згодом основні важелі екстреної допомоги набирають обертів, але всі вони тягнуть за собою деякі небажані наслідки.

Коли організм намагається отримати цукор з альтернативних джерел, то в процесі такої грубої переробки в крові залишається багато, вибачте, «сміття». Звичайно, це не зовсім сміття (залишкові недоокислені продукти метаболізму), але для простоти сприйняття ми дозволили собі використовувати саме цей термін.

Цей самий «сміття» називається кетоновими тілами або кетонами.

При нормальному метаболізмі подібні продукти швидко утилізуються (та й їх не виробляється так багато, підвищуються вони і при голодуванні, поганому, недостатньому харчуванні, фізичному навантаженні), однак при гіперглікемії навантаження на фільтруючі кров органи - нирки зростає ще більше. Вони не в змозі так швидко очистити кров.

Глюкоза, рівно як і кетонові тіла реабсорбируются в канальцях нирок, тобто відбувається зворотне всмоктування рідини (води) і вищезазначених речовин в процесі утворення первинної і кінцевої сечі. Це призводить до осмотичного діурезу - підвищеного виведення рідини з організму з сечею (в сечі виявляється ацетон). При такому рясному виділенні вологи разом з сечею виводиться велика кількість натрію, калію, фосфору, магнію. Що призведе до дегідратації (зневоднення), і дефіциту вищезазначених речовин, що беруть участь в процесах кислотно-лужної рівноваги.

В результаті цього кетони знижують pH крові, що також підвищує її осмоляльність (розвивається ацидемія при значенні pH lt; 7.35).

Іншими словами, повишается кислотність крові. Кров стає токсичною, «отруйної».

Схоже стан виникає у абсолютно здорових людей і маленьких дітей до 5 років. У дорослих кількість кетонів зростає під час спалаху інфекційного захворювання, на боротьбу з яким організм змушений витрачати багато енергії. У дітей дошкільного віку в печінці ще немає запасів глікогену, який використовується в момент фактичного дефіциту глюкози в крові, тому вони найбільш уразливі особливо, коли активно рухаються протягом дня.

Вкрай важливо навчитися попереджати згубний вплив кетонових тіл на організм і не допускати розвитку

Що відбувається з людиною і його організмом, коли знижується pH крові?

В першу чергу - знижується імунітет.

У кислому середовищі бактерії, віруси і інші мікроби розмножуються набагато швидше. Це було доведено ще в 1932 році, коли наглядова Отто Варбург отримав за свої дослідження Нобелівську премію. В процесі своєї професійної діяльності цей хімік виявив, що в кислому крові, якщо pH падає нижче 7.2 - 7.3 одиниць пухлинні клітини починають інтенсивно розвиватися, а при нормалізації вони спершу припиняли рости, а після поступово розсмоктувалися.

Але в кислому середовищі також починає страждати і скелет людини лише тому, що наше тіло саме робить спроби нормалізувати pH. Для цього використовуються внутрішні резерви у вигляді магнію і кальцію - конструктивного елементу кісток. Тому, це може привезти до остеопорозу з порушенням структури кісткової тканини. Такий стан може також прискорити розвиток діабетичної ретинопатії, так як у відповідь на кисле середовище відбувається інтенсивне вимивання кальцію, надлишок якого організм намагається усунути, але робить це вельми безтурботно. Він «розфасовує» його НЕ назад в кісткову тканину, а куди доведеться: на поверхню кісток, суглобів, в нирки, жовчний міхур і т.д.

Якщо відновити pH крові, то це благотворно позначиться і на сольових відкладеннях, які почнуть розсмоктуватися (включаючи пісок, каміння).

Крім того, кисла кров перешкоджає засвоєнню вітамінів при діабеті і мікроелементів, сприяє розвитку серцево-судинних захворювань, руйнування зубної емалі, кісткового скелета, з`являються проблеми з суглобами, а при хронічному закислення крові може розвинутися гіпофункція щитовидної залози.

Тому, при прогресуючому ДКА людина починає важко дихати. Він робить часті, глибокі зітхання-видихи в рівний проміжок часу. Для такого дихання є особливе визначення - дихання Куссмауля. При цьому з рота пацієнта, у якого розвинувся діабетичний кетоацидоз відчувається особливий фруктовий запах або запах ацетону.

Крім того, токсична кров швидко гусне (адже з тіла активно виводиться рідина) і підвищується ризик утворення тромбів, а на тлі загального зневоднення знижується кровопостачання тканин, яке запускає надмірне утворення молочної кислоти. Через зниження кровопостачання міокард (серцевий м`яз) починає інтенсивніше скорочуватися, що позначається на серцевому ритмі. Погіршує ситуацію вже наявна артеріальна гіпертензія, яка згубно позначається на стані хворого і поступово руйнує кровоносні судини, що живлять внутрішні органи.

Таким чином, діабетичний кетоацидоз є одним з видів метаболічного ацидозу, який розвивається на тлі нестачі інсуліну. Він прогресує при інсулінопенії з виснаженням можливостей підшлункової залози, коли порушується толерантність до глюкози, і клітини більш не можуть отримувати харчування в належному обсязі.

симптоми ДКА

Всі діабетики знаю, що краще за все не допускати розвитку кетоацидозу, який може бути також і алкогольним, тому вкрай важливо навчитися швидко розпізнавати його прояви за такими ознаками:

• гіперглікемія
• слабкість і швидка стомлюваність
• поліурія (Підвищений мочеобразование)
• людина може безпричинно схуднути
• ацетон у сечі
• полидипсия (сильна невситима жага)

Вищеописані симптоми діабетичного кетоацидозу з`являються і у відносно «здорових» діабетиків (без гіперглікемії) особливо коли людина дотримується низько-вуглеводну дієту і п`є багато рідини.

Часті позиви в туалет зовсім не означають, що розвивається кетоацидоз.

Це наслідок порушеного метаболізму, так як при СД пацієнт відчуває сильну спрагу, відповідно, споживає більше рідини.

Рясне пиття, дотримання дієти і правильно дозована інсулінотерапія при СД 1 типу - запорука здоров`я і подальшого благополуччя діабетика!

Якщо навіть в сечі виявлено ацетон, то це не привід панікувати. Ацетон утворюється в сечі в результаті суворого обмеження вуглеводів і сам по собі не страшний до тих пір, поки рівень цукру в крові тримається в нормі (згадайте про вищезгадані механізми регулювання концентрації глюкози в крові при її дефіциті або фактичне клітинному голодуванні)!

Як тільки концентрація глюкози в крові перевищує значення в 7.0 ммоль / л після їжі, тоді варто відвідати лікаря і здати аналізи крові і сечі. В інших випадках ацетон у сечі не страшний.

Однак якщо рівень цукру перевищує допустиму норму і до вищеописаним ознаками додадуться такі:

• запах ацетону при диханні
• зневоднення
• кетонемия
• нудота
• блювота
• біль в животі
• суха гаряча шкіра
• знижений артеріальний тиск
• тахікардія (підвищення ЧСС - частоти серцевих скорочень)
• дихання Куссмауля
• дратівливість
• пригнічення свідомості
• млявість
• предкомовое стан
• кома

Тоді на обличчя прогресуючий ДКА! Варто негайно вжити заходів, які на самому початку лікування полягають в усуненні основної причини даного стану - зниження рівня цукру в крові.

Не зволікайте і викликайте «Швидку»!

діагностика

При постановці правильного діагнозу у надійшов пацієнта негайно візьмуть кров на аналіз.

По можливості буде взята і сеча, проте в критичні моменти загальний аналіз сечі провести своєчасно не вдається, тому проводять біохімічний і загальний аналіз крові протягом перших 20 хвилин після надходження пацієнта до лікарні.

На жаль, при наявних нудоті, блювоті, болях в животі пацієнта можуть помилково госпіталізувати не в те відділення (за умови, що не було отримано результати аналізів).

Більш того, ознаки діабетичного кетоацидозу вкрай схожі з ще одним небезпечним станом - гіперосмолярним гіперглікемічних некетоацідотіческая синдромом (ГГНК) або гіперосмолярною комою.

Що таке гіперосмолярна кома при цукровому діабеті (симптоми, причини і лікування)

Він також представляє серйозну загрозу для життя хворого!

Всі інші симптому, включаючи і зневоднення, викликане підвищеним осмотичним діурезом з пригніченням ЦНС (це загальмованість, сплутаність свідомості, судоми, кома) також будуть присутні.

Тому, найпростіше всю діагностичну картину уявити у вигляді порівняльної таблиці цих двох синдромів.

Порівняльна характеристика ДКА і ГГНК

Гіперосмолярний гіперглікемічний некетоацідотіческая синдромом більше властивий неінсулінозалежний діабетикам, у яких крім усього іншого назріває ниркова недостатність, коли значно знижується СКФ (швидкість клубочкової фільтрації нирок). За рахунок цього зменшується екскреція (утилізація) глюкози з сечею.

Якщо сказати прямо, то до сих пір це питання залишається відкритим.

Передбачається, що у пацієнтів з таким синдромом в крові виявляється досить виробляється інсуліну, який витрачається на підтримку ліпідного обміну (жирового), але ось для контролю рівня глюкози такої кількості вже не вистачає, так як при цукровому діабеті клітини погано засвоюють глюкозу і часто прогресує інсулінорезистентність .

За рахунок цього в крові накопичується багато глюкози, яка при її надлишку починає виводитися з сечею. Однак при зниженні видільної функції нирок цей процес ускладнюється, і все менше і менше цукру виводиться з організму.

Ниркові ускладнення найчастіше виникають в літньому віці або у людей, які перенесли серйозну операцію, травму, інфекцію, яка дала ускладнення на нирки. Тому, і вважається, що ГГНК більше властивий людям похилого віку, особливо страждають на цукровий діабет 2 типу.

причини

Причини розвитку кеоацідоза при діабеті як у дітей, так і дорослі одні і ті ж - це недолік гормону інсуліну (інсулінопенії).

Виникає ця недостатність при будь-якому типі цукрового діабету як в процесі неправильного контролю захворювання, так і в ті моменти, коли людина і не здогадується про свою недугу.

Перед ДКА найбільш уразливі інсулінозалежні діабетики особливо тоді, коли вони неправильно вивіряють дозу інсуліну. Однак і при нестачі ендогенного інсуліну (тобто виробляється самостійно підшлунковою залозою) теж може розвинутися кетоацидоз.

Треба уважно стежити за своїм здоров`ям і не допускати розвитку даного синдрому і в ті моменти, коли діабетик (особливо інсулінозавісмий) займається спортом, будь-яким фізичним працею, так як при фіз. активності запускається інтенсивний процес компенсації швидко витрачається глюкози м`язами. У момент активності людини в печінці для підтримки належного рівня цукру запускається процес розщеплення глікогену до простого вуглеводу - глюкози. Тому, при нестачі інсуліну рівень цукру буде неминуче зростати.

Якщо ж діабетик врахував цей момент і ввів необхідну кількість інсуліну, то небезпека все одно ще не минула, бо після тренування рівень цукру може різко впасти і зростає ризик гіпоглікемії. Однак про це ми не будемо говорити в рамках цієї статті. Детальніше написано в розділі:

Повертаючись до нашої теми, варто також поговорити і про інші ризики, які підвищують ймовірність розвитку кетоацидозу:

При підвищенні температури тіла частина інсуліну руйнується, так як він погано «переносить спеку», тому в такі моменти необхідно частіше відстежувати гликемию і вводити інсуліну більше на 20% від звичайної дози, щоб не допустити стрибків глікемії.

Під час операції або травмування людей може втратити занадто багато крові, що викличе зневоднення, а в поєднанні з некомпенсируемое СД і підвищеної глікемії ризик ДКА значно зростає.

Прийом нейролептиків і ряду інших ліків знижує чутливість клітин до інсуліну.

Під час вагітності у жінки можуть виникнути проблему з підшлунковою залозою, яка в такий момент починає давати збої і виробляє недостатню кількість інсуліну, щоб забезпечити всім необхідним не тільки саму вагітну, але і її ще ненародженої дитини. Таке захворювання називається - гестаційний цукровий діабет.

Якщо людина довгий час живе з такою недугою, то рано чи пізно підшлункова залоза остаточно виснажить свої резерви. Відбуватиметься це може протягом кількох років (понад 10 років, прожитих з діабетом). Щоб оцінити якість роботи залози важливо раз в декілька років здавати особливий вид тесту - аналіз на з-пептид. Якщо плачевний діагноз підтвердиться і заліза не зможе виробляти ендогенний інсулін, то діабетика переведуть на інсулінотерапію.

Це особливий вид операція, що проводиться на підшлунковій залозі у тих людей, які раніше не хворіли на діабет. Якщо сказати простіше, то це видалення залози в слідстві ураження її раком.

Якщо діабетик неуважний і не приділяє належної уваги хвороби, то він також наражається на ризик!

• щодня відслідковувати гликемию за допомогою портативного апарату - глюкометра

• вводите інсулін строго з урахуванням споживаної їжі (ведіть підрахунок ХЕ - хлібних одиниць)

• дотримуйтеся низкоуглеводной дієти (при ЦД 2 типу віддавайте перевагу продуктам з низьким глікемічним індексом)

• не пропускайте прийом цукрознижувальних препаратів (метформина, Глюкофажа або ін. аналогічних препаратів), якщо без них неможливо подальше лікування, а також після пропуску прийому самовільно не збільшувати дозування ліків

• завжди перевіряйте термін придатності інсуліну і навіть якщо у вас залишилося багато невикористаного гормону після закінчення терміну придатності, то краще викинути зіпсований препарат

• правильно зберігайте інсулін

• дотримуйте техніку введення інсуліну (стерильність, час введення, дозування, вводите тільки в допустимі місця ін`єкцій)

• завжди уважно стежте за справністю обладнання (інсулінової помпою, шприц-ручкою, не користуйтеся однією і тією ж голкою від шприца двічі)

лікування

Коли пацієнт потрапляє до відділення інтенсивної терапії або реанімації з підозрою на діабетичний кетоацидоз або в уже коматозному стані, то основні завдання, які стоять перед лікарями - це усунути:

• дефіцит рідини
• дефіцит речовин, що беруть участь в кислотно-основному рівновазі (наприклад, недолік калію, натрію)
• прояв ацидозу (нормалізувати кислотно-лужну рівновагу)
• знизити гіперглікемію за допомогою інсулінотерапії
• підтримувати здоров`я хворого в разі, якщо кетоацидоз спровокував розвиток супутніх ускладнень

Якщо у пацієнта є важка нефропатія, то при цьому ускладненні в організмі навпаки підвищується обсяг калію в клітинах і позаклітинній рідині. Пояснюється це падінням ШКФ.

Тому, без проведення експрес-тестів не обійтися! Важливо виявити наявність або відсутність нестачі позаклітинної рідини, загального вмісту калію і моніторити інші життєво важливі показники.

• глюкоза крові (через кожну годину до тих пір, поки рівень глікемії не спадатиме до 13 ммоль / л, потім повторюють його через кожні 3 години)
• аналіз сечі на ацетон (в перші два дні після надходження хворого його проводять 2 рази на добу, потім 1 раз на добу)
• клінічний аналіз крові і сечі (відразу ж після надходження, а після 1 раз в 2 - 3 дні)
• виявлення рівня натрію і калію в плазмі крові (2 рази протягом доби)
• при недоліку харчування або алкоголізмі моніторять рівень фосфору в плазмі (при необхідності 1 - 2 рази на добу після надходження хворого, потім трохи рідше - 1 раз на добу або двоє)
• біохімія крові (сечовина, азот, креатинін, хлор, гематокрит в день надходження, а після 1 раз в 2 - 3 доби)
• pH крові (перевіряють часто до тих пір поки не нормалізується кислотно-лужний стан рідини)
• контроль діурезу (хворому в несвідомому стані ставлять катетер)
• здійснюють контроль за артеріальним, центральним венозним тиском, температурою тіла, пульсом
• ЕКГ (Відстежують не рідше 1 разу на добу)
• якщо є інфекція, то призначать додаткові дослідження (в терапію включають ін`єкції антибіотиків)

Коли діагноз підтверджується, то призначається інтенсивна замісна інсулінотерапія, яка здатна попередити і припинити розвиток діабетичного кетоацидозу.

Для цих цілей людині внутрішньовенно дуже повільно вводять 5 - 10 одиниць інсуліну. Після чого продовжують безперервну інсулінову інфузію, в процесі якої вводять ще від 2 до 10 одиниць гормону, розчиненого у відповідному водному розчині.

Істотно вплинути на стан пацієнта можна тільки через кілька годин після цієї терапії лише тому, що дія екзогенного інсуліну не здатне усунути екстремальне стан, який був викликаний кетоацидозом і інсулінопенії. Важливо також заповнити дефіцит рідини. Ця проблема вирішується введенням водних розчинів (наприклад, до госпіталізації внутрішньовенно вводять 0,9% розчин солі NaCl зі швидкістю близько 1 літра на годину і 20 одиниць інсуліну короткої дії).

Якщо при інсулінотерапії концентрація цукру в крові знижується повільніше, ніж на 3-4 ммоль / літр на годину, то це може свідчити про те, що у хворого відзначається дефіцит рідини або ж є проблеми з нирками. В такому випадку необхідно повторно провести аналізи по визначенню об`єму циркулюючої крові і рівнем креатиніну в сироватці крові.

Так як коматозний хворий не в змозі сам харчуватися, то його організм потребуватиме штучній підтримці сил, щоб попередити гіпоглікемію. Тому, йому поставлять крапельницю з водним розчином глюкози і, можливо, інших речовин, необхідних для підтримки норми pH крові і її осмоляльности (нормального рівня густоти циркулюючої крові), але тільки після усунення дефіциту інсуліну.

При кетоацидозі і комі може виникнути дефіцит і інших речовин. Щоб було простіше орієнтуватися в даному питанні ми розмістимо таблицю, в якій опишемо дії при нестачі тих чи інших речовин.

Запам`ятайте, грамотно підібрана інсулінотерапія, чіткий, частий, щоденний контроль глікемії, дотримання низкоуглеводной дієти дозволять назавжди забути про ДКА!

Тільки компенсований цукровий діабет і вірно застосовуються знання позбавлять вас від найменших ознак цього синдрому і послужать відмінною профілактикою як діабетичних ускладнень, так і самого кетоацидозу.