Своєчасна діагностика і лікування тиреоїдиту щитовидної залози

Тиреоїдит щитовидної залози відноситься до широких понять, тобто не є точним діагнозом. Поняття об`єднує в собі всі запальні процеси в ЩЗ, що розрізняються ознаками прояви, характером прояву і, відповідно, підходом до лікування. При масштабному збільшенні запаленої залози прийнято говорити про Струм. Тиреоїдит щитовидки розвивається в потрібному напрямку:

• гострого характеру;
• підгострого (тиреоїдит, що носить назву де Кервена);
• хронічна форма (зоб Ріделя);
• хронічна форма аутоімунної природи (тиреоїдит Хашимото);
• інші хронічні форми.

гострі тиреоїдити

Гострий тиреоїдит відноситься до тих патологій, лікування яких неможливе без оперативного втручання. Ця форма хвороби протікає як з утворенням гнійних мас, так і без їх появи.

Цитологічна картина гострого тиреоїдиту.
1 - нейтрофільні гранулоціти-
2 - лімфоціт-
3 - епітеліальні клітини
4 - макрофаг-
5 - плазматична клітина
6 - гістіоцити.

Тиреоїдит гнійного характеру розвивається при дії збудників стафілококової і стрептококової інфекції. Найчастіше цю проблему вдається вирішити лікуванням антибіотиками. Попутно лікуються органи - джерела вогнища збудника. Терапевтичний ефект закріплюють призначенням вітамінів В і С. Зазвичай патогенні бактерії проникають із сусідніх органів (середнього вуха, навколоносових пазух, піднебінних мигдалин). Фарингіт також може не обійти стороною щитовидку, причому здатний викликати не тільки гостру форму, але і хронічну. Ось чому так важливо своєчасно проводити санацію інфекційних вогнищ «лор-органів».

Гнійний гострий тиреоїдит починається з підвищення температури до позначки 39 градусів і вище. В області ЩЗ починаються різкі, з пульсацією, болю, й це позначається під нижню щелепу і вушну область. Шкіра над ЩЗ червоніє, при пальпації залози відзначаються хворобливі відчуття, шия і лімфовузли збільшуються в обсязі. Спостерігаються освіти абсцесів, розкриваються в верхнє середостіння або на поверхню шкіри. Часто абсцес доводиться розкривати. І все ж, функціональність залози залишається без порушень при гнійних процесах, рівень гормонів - в нормі. Тривалий після лікування рубець не впливає на роботу залози.

Гострий тиреоїдит негнійного типу не має відношення до токсичної дії бактеріальних збудників. Джерела його виникнення - посттравматичні порушення, крововиливи і наслідки лікування радіоактивним ізотопом йоду.

підгострий тиреоїдит

Підгострий тиреоїдит розвивається в зв`язку з перенесеним інфекційним вірусним захворюванням. Початок недуги помічається через 0,5-1,5 місяця після вірусної атаки. Найбільш часто порушення структури щитовидки відзначається при інфікуванні на кір, паротит (свинкою), багатьох різновидах грипу, аденовірусних інфекціях. Не виключають можливості спадкової схильності залози до вірусних поразок.

Представниці «слабкої» статі більш сприйнятливі до цього типу хвороби, вони страждають в кілька разів частіше. Причому, улюблений вік у жінок коливається в межах «бальзаківського». Що залишилися після хвороби сусідніх органів віруси знаходять шлях до ЩЗ і безпосередньо впливають на її клітини, які при руйнуванні випускають в кров і тканинну рідину фолікулярного колоїду з запасом тиреоїдних гормонів.

Надлишок гормонів посилює функціональність органів і систем, які є для них «мішенями». Симптоми у вигляді тахікардії, підвищеної гарячковість і тривожності, тремору, рясного потовиділення говорять про розвиненому тиреотоксикозі. Спостерігається пряма пропорційність між кількістю зруйнованих вірусами залізистих клітин і інтенсивністю прояву ознак тиреотоксикозу.

Цитологічна картина підгострого тиреоїдиту.
1 гігантська многоядерная клітина
2 - кубічні фолікулярні клітини

Першою різновидом подстро форми є лімфоцитарна, яка, в свою чергу, поділяється на післяпологову і спорадичну. Остання відбувається без явних ознак з гормональним дисбалансом, спочатку в бік гіпертиреозу, потім - у зворотний, після чого тиреоїдний рівень в крові повертається до норми.

При гранулематозной формі причини носять вірусний характер, симптоми яскраво виражені.

Підгострий тиреоїдит починається з ураження однієї частки ЩЗ, після чого, в результаті міграційних процесів, уражається і друга частина. Загальні симптоми у вигляді тиреотоксикозу не є єдиними, відзначаються і місцеві ознаки тиреоїдиту: больові відчуття, що відрізняються меншою інтенсивністю в порівнянні з гострою формою хвороби. Пальпація приносить неприємні відчуття, хоча шкіра над залозою без видимих змін. Загальний гематологічний аналіз показує високу позначку ШОЕ, що не спадає тривалий час.

Компенсує лікування тиреостатиками при цьому захворюванні не проводиться, так як джерело криється не в надмірній виробленні гормонів, а масовому покиданні Т3 і Т4 своїх фолікулів. Лікування все ж гормональне, але використовують гормони коркового шару надниркових залоз та їх похідні (гідрокортизон, дексаметазон, преднізолон та ін.). Конкретну схему лікування і вибір препаратів запропонує лікуючий лікар.

Лікування закінчується невеликим гіпотиреоз, що слід розглядати як нормальне явище в відновлювальному періоді.

Після відновлення тканини стан приходить в норму самостійно протягом двох-трьох місяців. Легкі запалення знімаються препаратами типу вольтарена, диклофенаку, індометацину. Закінчується лікування лікарськими засобами иммуномодулирующего типу. Правильне лікування здатне залишити захворювання в минулому безслідно.

Хронічні тиреоїдити (ХАЇТ)

Очолює популярність серед запальних захворювань щитовидки саме хронічний тиреоїдит. Всі форми умовно поділяються на хронічну лімфоцитарну і хронічну инвазивную волокнисту.

лімфоцитарна форма

Масштабне поразку залозистої тканини відбувається при аутоімунному тиреоїдиті, що є найчастішим порушенням роботи щитовидки. Тиреоїдит Хашимото, як його ще називають, має не до кінця вивчену етіологію. Однак аналіз причин захворювання дозволяє припускати, що основні причини - внутрішні і зовнішні.

1. Внутрішні. В основному, статистика вказує на спадкову схильність до хвороби. Якщо, наприклад, один з однояйцевих близнюків виявляв прогрес цієї недуги, то незабаром у другого близнюка виявлялися ті ж симптоми. Гормональні перебудови організму під час статевого дозрівання, вагітність, пологи і клімактеричному періоді також привертають до клінічного прояву ознак. Простежується зв`язок захворювання з хронічними патологіями сечостатевої системи, каріозними зубами, вогнищами інфекції у верхніх дихальних шляхах.
2. Зовнішні. Хімічні забруднення навколишнього середовища в промислової і сільськогосподарської діяльності (відходи, викиди, отрутохімікати) сприяють течією аутоімунного тиреоїдиту. Перевищення добової дози споживання йоду (норма 3 мкг на одиницю маси) сприяє не тільки синтез антитіл до залозистим клітинам, але і може послужити смертельної порцією для організму. Слід врахувати, що солі йоду нешкідливі для організму, негативна роль передозування належить чистому йоду. Підвищений фон радіації, вірусні та бактеріальні збудники в ході виділення токсинів також причетні до етіології хвороби.

Аутоімунний характер патології щитовидки виявляє спорідненість з цукровим діабетом по 1 типу, ревматоїдний артрит, вітіліго і ін. Попередити цей процес дуже складно, так що доводиться лише усувати його наслідки - гіпотиреоз. Лікування проводиться гормональної терапією ліками з діючою речовиною тироксином.

Інвазивна волокниста форма

ХАЇТ інвазивної форми відомий як зоб Ріделя. У діагнозах він також значиться як фіброзний тиреоїдит. Клінічна картина проявляється в підвищенні щільності залози, що виявляється при пальпації.

Самий ранній симптом - відчуття грудки в горлі при ковтальних рухах, поява осиплости голосу. Далі розвиваються задишка, стридор, порушення ковтання. Щільне з`єднання розрослася фіброзної тканини з сусідніми тканинами та органами не дозволяє патологічного утворення рухатися зі шкірою. Всередині залози відбувається заміщення епітеліальної залозистої тканини на сполучну волокнисту, вона вся перетворюється в об`ємний рубець.

Думки щодо етіології цієї форми захворювання розходяться і не мають доказової бази. На думку одних світил науки, тиреоїдит щитовидної залози фіброзною форми - результат несвоєчасного лікування аутоімунної форми. Гіпотези інших базуються на інфекційному джерелі недуги.

У категорію ризику входять хворі зі спадковою схильністю, з будь-яким типом ендемічного зобу, з аутоімунними та алергічними реакціями, жінки передклімактеричного і клімактеричного віку, після операцій на ЩЗ, які страждають базедовій хворобою.

Цітіологіческая картина струми Риделя.
1 - Макрофаг-
2 - гістіоціт-
3 - лімфоціт-
4 - група клітин епітелію.

Розвиток хвороби відбувається протягом декількох років, навіть десятиліть. Руйнування залізистих клітин призводить до гіпотиреозу і супутніх захворювань склеротичного типу: легочному і орбітальному фібросклероз. Глюкокортикоїди рідко дають позитивний ефект при лікуванні, доводиться клиновидно проводити резекцію перешийка ЩЗ.

Гіпотиреоз компенсують призначенням тіроксінсодержащіх препаратів. Рівень антитіл при цій формі залишається в нормі. Діагностика проводиться з обов`язковим виключенням аденокарциноми.

Обстеження при тиреоїдиті

У повну схему обстеження хворого при підозрі на різні форми тиреоїдиту має містити такі суми діагностичні процедури:

• загальний гематологічний аналіз;
• імунологічний аналіз крові на визначення кількості антитіл;
• УЗД щитовидки для визначення наявності вузлів і новоутворень;
• гормональний аналіз крові на вміст тиреотропного гормонів;
• сканування залози з використанням радіоактивного ізотопу йоду.

Особливості лікування захворювання у вагітних

Тиреоїдит щитовидної залози вносить корективи в лікуванні при виявленні захворювання у вагітних жінок, адже це пов`язано не тільки зі здоров`ям жінки, а й майбутнім станом і здоров`ям дитини. Якщо захворювання має етіологію гормонального порушення при перебудові організму, можна призначати препарати з вмістом йоду і кальцію. Жоден місяць вагітності не повинен обходитися без ретельного спостереження за гормональним балансом майбутньої матері.