Хронічний аутоімунний тиреоїдит

Тиреоїдитом прийнято називати запальний процес в щитовидній залозі. Клінічний прояв тиреоїдиту неоднаково, тому розрізняють кілька форм запалень щитовидки, одна з якої носить тривалий характер і називається хронічний тиреоїдит. Захворювання відноситься до групи аутоімунних патологій залози. Основний контингент пацієнтів при хронічному запаленні щитовидки - жінки похилого віку. Однак хвороба не обмежується тільки вибором зазначеною категорією людства, рідше реєструються з аутоімунними порушеннями представники чоловічої статі, молоді жінки, діти.

Якщо в генеалогічному древі людини не виявлялися випадки захворювань аутоімунного характеру, то турбуватися з приводу виникнення хронічного тиреоїдиту не варто. Вірогідність захворіти аутоімунним порушенням щитовидної залози підвищується завдяки їхній обтяженої спадковості. Патологічний стан аутоімунного характеру загрожує своїм проявом, яке може бути відсутнім протягом ряду років.

клінічна картина

Хронічна форма тиреоїдиту розвивається без явних ознак, так як патологічний стан окремих клітин компенсується подвоєною роботою здорових тиреоцитов. Наростання деструктивних метаморфозів призводить до надлишкової концентрації в крові тиреоїдних гормонів або появи симптомів гіпотиреоїдного стану. Різні форми аутоімунного захворювання проявляються приблизно в 85% випадків високою концентрацією аутоімунних тел до фолликулам щитовидки. Більш детальну клінічну картину можна описати при диференціації аутоімунної патології.

етапи патології

Хвороба розвивається за такою схемою:

1. В еутиреоїдний фазі ознаки конфлікту антитіл і фолікулярних клітин не виявляються. при аналізі крові не виявляється зміна рівня трийодтироніну і тироксину. З таким патологічним станом людина здатна жити від кількох місяців до кінця свого життя.
2. Субклінічна фаза характеризується наростанням деструктивних змін у щитовидній залозі. Замір рівня тиреоїдних гормонів з взятої крові показує помітне їх зниження.
3. фаза тиреотоксикозу відзначається як пікова стадія захворювання. Поразка залізистих тиреоцитов призводить до вивільнення тироксину і трийодтироніну в міжклітинну середу, звідки вони потрапляють в кров. Надлишок тиреоїдних гормонів викликає Тиреотоксичне стан. Починається деструкція залізистих клітин органу призводить до переміщення окремих фрагментів зруйнованих клітин в кров. У відповідь на видимі зміни відбувається підвищення вироблюваних антитіл до тиреоцитах. При подальшому прогресі патологічного стану щитовидки відзначається стан гіпотиреозу.
4. В стадії гіпотиреозу хворий зазвичай знаходиться 1-2 роки. Після закінчення зазначеного терміну функціональність щитовидки відновлюється. Остання стадія не завжди характерна для протікання хронічної форми тиреоїдиту. Стадія тиреотоксикозу може бути останньою в розвитку патології.

різновиди захворювання

Хронічний тиреоїдит може розвиватися в декількох напрямках в залежності від проявляється клінічної картини і морфологічних метаморфозів щитовидної залози:

1. Прихована або латентна форма, при якій зовнішніх проявів патології не відзначається. За перебігом захворювання можна здогадатися лише порушеннями імунітету. Щитовидна залоза виявляє розміри в межах норми або невелике збільшення. Функціональність щитовидки не порушується, структурних змін залозистої тканини немає. В окремих випадках незначно відзначається зміна концентрації тиреоїдних гормонів в крові, як в сторону гіпотиреозу, так і тиреотоксическом напрямку.
2. Гіпертрофічна форма, що супроводжується множинним утворенням вузлів або дифузним збільшенням органу. При цьому стані рівень гормонів в крові помітно знижується.
3. Функція щитовидної залози помітно знижена при атрофічному типі аутоімунного захворювання. Подібний стан ендокринного органу характерно при ударній дозі іонізуючого опромінення або в старечому віці. При тотальної загибелі тиреоїдних фолікул функціональність щитовидної залози стабільно низька.

Вузловий тип патології

Вузлові утворення нерідко супроводжують хронічний тиреоїдит. При аутоімунних запальних реакціях відбувається ураження фолікулярних тиреоцитов різного ступеня тяжкості. УЗД виявляє структурна зміна тканини залози і її гіперплазію. Лікування захворювання призначається відповідно до анамнезом пацієнта і виявлених порушень в ході обстеження УЗД.

В даний час медицина оперативного втручання воліє консервативне комплексне лікування вузлових утворень при хронічній формі тиреоїдиту. До складу комплексного лікування включаються такі методики:

• препарати з йодом і заміщає гормональна терапія за допомогою левотироксину і його аналогів;
• лікування травами та іншими засобами народної медицини;
• титрування антитіл показує менший рівень, якщо пацієнт налагоджує свій психоемоційний стан. Щитовидна залоза також починає відновлювати структуру завдяки нормалізації психічного настрою;
• нормалізація психоемоційного стану відбувається швидше і легше, якщо пацієнтом використовуються арттерапія, музикотерапія та інші засоби релаксації.

лімфоцитарна форма

Лімфоцитарна форма при хронічному тиреоїдиті вражає певний тип лімфоцитів крові і, з цієї причини, цей різновид аутоімунної патології вважається органоспецифічних. Т-супресори, відомі під назвою CD8-лімфоцити, в результаті деструкції запускають механізм ланцюгової реакції, в ході якої Т-хелпери утворюють патологічні комплекси з антигенами тиреоцитов. Якщо у обстежуваного людини виявляється в щитовидці комплекс CD4-лімфоцитів (Т-хелперів) з місцевим антигеном, то аутоиммунная патологія має спадковий характер. При виявленні лимфоцитарного тиреоїдиту виявляється комплекс інших порушень роботи щитовидної залози.

Лише один із двадцяти пацієнтів з лімфоцитарним хронічним тиреоїдитом - чоловік, решту хворих становлять жінки. Переважно захворювання зустрічається у жінок дітородного віку з гіперплазією щитовидної залози без інших відчутних ознак. Основні скарги пацієнток при гіперплазії залози пов`язані з розпирають відчуттями в області шиї і виникненням болю давить характеру. Рідше хворі скаржаться на зміни тембру голосу або розлади ковтання.

зміна розмірів щитовидної залози не завжди супроводжується помітними симптомами. Визначальне значення в формуванні ознак гіперплазії виконує стан гормонів при порушенні роботи залози: зниження, підвищення чи нормальне, еутиреоїдного стан.

ознаки, що виявляються

Хронічний тиреоїдит розвивається за двома напрямками: лімфоцитарний і фіброзного. В рамках цих напрямів відомо кілька варіантів розвитку патологічних подій:

• аутоімунна форма;
• хвороба Хашимото;
• негнійного форма;
• лімфоматозний форма;
• зоб Ріделя.

Хоча аутоімунний тип хронічного тиреоїдиту визначено як спадкове захворювання, його розвиток починається під впливом провокуючих чинників. До їх числа відносять вірусну інфекцію верхніх дихальних шляхів, каріозна поразка зубів, запальні процеси в мигдалинах і т.п. Виходить, що тільки спадкова схильність не може служити єдиною причиною прогресу патології.

Стало поміченим, що при високому рівні радіаційного опромінення і безконтрольного вживань йодовмісних лікарських засобів протягом тривалого часу відбувається збій імунних реакцій, результатом якого є імунна агресія по відношенню до тиреоцитах.

Початок захворювання проходить безсимптомно, можливо окремі симптоми слабкої інтенсивності: біль в області щитовидної залози при її пальпації, «клубок у горлі», нездужання і суглобові болі ниючого характеру. На горло може надавати здавлюють ефект збільшена щитовидка.

При подальшому розвитку хвороби виникають симптоми, властиві гіпертиреоїдних станом: почастішання роботи серця, надмірна пітливість, підвищений систолічний тиск.

Розвиток захворювання може відбуватися за двома напрямками: атрофічного характеру залози і її гіпертрофії. При атрофії щитовидки не спостерігається гіперплазії, в крові, при аналізі, виявляється зниження концентрації тиреоїдних гормонів. Така форма патології характерна для людей похилого віку або людей, які зазнали на собі раніше високу дозу радіоактивного опромінення.

При гіпертрофічному хронічному тиреоїдиті аутоімунного характеру виявляється дифузна гіперплазія або збільшення залози за рахунок утворення вузлових форм. У лікарській практиці нерідко виявляється вузлова форма на тлі загального збільшення розмірів щитовидки. Рівень гормонів щитовидної залози в крові значиться в межах норми або має невелике зниження, хоча форми зі значним перевищенням нормальної концентрації тиреоїдних гормонів нерідкі.

Діагностика запалень щитовидки

Обстеження пацієнта з підозрою на хронічний тиреоїдит починається з огляду у ендокринолога, пальпації залози і збору анамнезу. Наступний етап диференціації захворювання - здача крові для гормонального аналізу та виявлення концентрації тиреоїдних антитіл. При відсутності в крові антитіл виробляється тонкоигольная аспіраційна біопсія з наступним цитологічним аналізом. УЗД дає картину змін структури і розмірів залози. Злоякісних вузлів при цій формі порушень роботи щитовидки не виявлено. Не останню роль в установці діагнозу має спадкова картина станів залози серед близьких родичів і в генеалогічному древі людини.

Особливості лікування при хронічному тиреоїдиті

Чіткої схеми лікування захворювання немає. У разі тиреотоксикозу небезпечно призначати препарати групи тиреостатиков через недостатнє збільшення функціональності щитовидки. Для зниження тиреотоксического дії призначаються лікарські засоби для зняття симптомів захворювання. Тривале і постійний стан гіпотиреозу лікується замісною терапією синтетичними гормонами типу левотироксині. Аналоги ліки починають застосовувати з малою дозування, поступово збільшуючи її і досягаючи нормальної концентрації тиреоїдних гормонів в крові. Один раз в 60-70 днів слід досліджувати кров на рівень тиреотропного гормону.

Якщо хронічного тиреоїдиту супроводжує підгостра форма запалення щитовидки, в період холодів призначається препарат з групи глюкокортикостероїдів (преднізолон). При гіпертиреозі і гіперплазії щитовидки лікар може призначити Тіамазол або його аналоги. При застосуванні Індометацину або Вольтарена, є нестероїдними засобами для зняття запалення симптоми захворювання вщухають.

Наслідки і прогноз захворювання

Якщо тиреоїдит Хашимото піддавався тривалий час лікування, розвивається важкий гіпотиреоз в формі мікседеми. Хворі повинні виключити у себе ряд інших супутніх хвороб (цукровий діабет, офтальмопатія, хвороба Грейвса, надпочечниковую недостатність та ін.).

профілактика хвороби

Вагітним жінкам слід строго виконувати приписи гінеколога, якщо виявляється порушення роботи щитовидки. Небезпечною ця форма є в першому триместрі, коли існує ймовірність токсикозу або загроза викидня.

Для профілактики тиреоїдиту пропонується дієта з виключенням тваринних жирів і більшого включення в раціон риби, овочів, молочнокислих продуктів, зелені, вітамінів і круп. Питний режим повинен бути рясним, але з виняток газів. Особливості дієти будуть диктуватися супутніми хворобами при хронічному тиреоїдиті.