Токсоплазмоз, амебіаз, малярія, лейшнаніоз, тріпаносомози
амебіаз
Амебіаз - третя за значимістю причина смерті від паразитарних захворювань в світі. Зони найбільшого поширення інфекції включають території більшості країн, що розвиваються в тропіках, зокрема, Мексику, Центральну і Південну Америку, Індію, тропічну Азію і Африку. Групи ризику в країнах, що розвиваються складають мандрівники, недавні іммігранти, чоловіки-гомосексуалісти і мешканці установ соціального забезпечення. Entamoeba histolytica, кишковий протозойний паразит, потрапляє в організм людини при ковтанні їм життєздатних цист з водою, зараженою фекаліями, їжею або через брудні руки. Частий джерело зараження - їжа. Рідше інфекція передається при анальних і оральних сексуальних контактах або через клізми.
патогенез: Після заковтування цист трофозоіти (єдина форма, що викликає інвазію паразита в тканини) звільняються з цист в просвіті тонкої кишки. У той час, як цисти можуть існувати у вологому навколишньому середовищу протягом декількох тижнів, трофозоїти швидко гинуть при контакті з повітрям. У більшості людей трофозоїти виконують роль безпечних комменсалов- у інших вони проникають в слизову оболонку кишечника, викликаючи симптоматику коліту. Численні фактори вірулентності, що дозволяють амебам проникати через залозистий епітелій, включають позаклітинне протеїназу. У рідкісних випадках трофозоїти проникають в циркулює кров, викликаючи утворення абсцесів у печінці, легенях або головному мозку.
Клінічні прояви:
кишковий амебіаз
Найбільш частий тип амебної інфекції - безсимптомне носійство цист. Клінічна картина амебного коліту розвивається через 2-6 тижнів після проковтування цист. Спочатку виникає біль в нижніх відділах живота, поступово розвивається діарея, слідом за чим хворий відзначає слабкість, схуднення, поширені болі в нижній половині живота або болі в спині.
Залучення до процесу сліпої кишки може імітувати апендицит. При типовою амебної дизентерії у хворого може бути 10-12 актів дефекації на добу. Виділення з прямої кишки складаються з крові зі слизом, майже без фекалій. Реакція на приховану кров в пробах калу положітельна- менш ніж у 40% хворих розуміється лихоманка. Рідше зустрічається блискавичний перебіг хвороби з високою лихоманкою, гострим болем у животі, профузной діареєю - частіше у дітей. У ряду хворих розвивається картина токсичного megacolon. У пацієнтів, які отримують глю-кокортікоіди, амебіаз протікає, як правило, важче. Хронічний перебіг хвороби можна змішати з неспецифічним запальним процесом в кишечнику. Амебома являє собою запальний інфільтрат, частіше в стінці сліпої кишки, що виникає при хронічному кишковому амебіазі.
Амебний абсцес печінки
Позакишковий амебний процес часто локалізується в печінці. У більшості хворих симптоматика з`являється в межах 5 міс з початку захворювання. Відзначаються лихоманка і болі в правому верхньому квадранті живота, вони можуть бути тупими або гострими і віддавати в плече. Нерідкі локальна болючість при пальпації області печінки і правобічний плевріт- жовтяниця буває рідко. Менш, ніж у `/3 хворих, є симптоми діареї. У літніх може відзначатися підгострий перебіг з схудненням і гепатомегалією. тільки у 1/3 хворих з хронічним процесом є лихоманка. При диференціальної діагностики лихоманки неясного походження треба пам`ятати про амебний абсцес печінки, оскільки у 10-15% хворих він проявляється тільки лихоманкою. Плів-ропульмональние ускладнення амебного процесу печінки зустрічаються в 20-30% випадків, випіт стерильний. Процес з печінки може поширитися в плевральну, черевну і перикардіальну порожнини. Розрив амебного абсцесу може статися під час лікувальних процедур, що потребують дренування.
Інші позакишкові прояви інфекції. Це сечостатевої тракт, з утворенням хворобливих виразок, і головний мозок (lt; 0,1% випадків).
діагностика: Наріжним каменем в діагностиці амебного коліту є виявлення трофозоітов або цист Е. histolytica у вологих препаратах, після концентрації зразків калу і їх фарбування розчином йоду або тріхромом. Необхідно досліджувати, по крайней мере, три свіжих зразка калу. важливо відрізняти Е. histolytica від Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax тато, оскільки остання група паразитів не викликає хвороби і не потребує лікування. Доступні серологічні тести позитивні у більш ніж 90% хворих з інвазивної формою хвороби, включаючи коліт. Позитивний результат тесту свідчить про активний інфекційний процес в організмі, оскільки позитивні серологічні результати дослідження змінюються негативними протягом 6-12 міс. Для діагностики печінкового абсцесу застосовують УЗД, КТ та МРТ. Застосування клізм з барію сульфатом і ректороманоскопія з біопсією при гострому амебному коліті небезпечні через ризик перфорації.
лікування: Безсимптомні носії цист підлягають лікуванню «просвітні» амебоціди-ми, які слабо всмоктуються з шлунково-кишкового тракту. У США доступні 3 кишкових препарату: йодохінол 650 мг 3 рази на добу всередину протягом 20 днів, ділоксаніда фуроат 500 мг 3 рази на добу всередину протягом 10 днів і паромоміцин 500 мг 3 рази на добу всередину протягом 10 днів. При коліті показано комплексне лікування: тканинні і просвітні амебоціди. Метронідазол в дозі 750 мг 3 рази на добу всередину або внутрішньовенно при курсі 5-10 днів - альтернатива в лікуванні захворювання. Амебні абсцеси печінки рідко вимагають дренування.
У Росії з тканинних амебоціди застосовують еметіна гідрохлорид, дегідро-еметин, амбільгар- з «просвітні», т. Е. Прямої дії - ятрен, дійодохінін, ентеросептол, мономіцин (Прим, ред.)
малярія
Інфекції у людини викликають чотири різновиди роду Plasmodium: PI. vivax, Pi. ovale, Pi. malariae і PL falciparum.
Епідеміологія: Малярія - найбільш важливе паразитарне захворювання людини, вона викликає 1-3 млн. Смертей на рік. Захворювання поширене в тропіках. PL falciparum домінує в зоні, прилеглій до Сахарі, Нової Гвінеї і Гаїті. PL vivax більш типовий для Центральної Америки і індійського субконтиненту (в Індії частота захворювання підвищується в останні 10 років), PI. falciparum і Pi. vivax в рівній мірі представлені в Південній Америці, Східній Азії та Океанії. PL malariae зустрічається рідше, але виявляється в більшості географічних зон (особливо в Західній і Центральній Африці). PL ovale рідко зустрічається за межами Африки. Малярія передається людині при укусі самки комара роду Anopheles.
патогенез: Інфекція у людини виникає при перенесенні спорозоїтів з слинних залоз комара в кров господаря в ході кровососания. Після періоду безстатевого розмноження в клітинах печінки, в результаті чого клітини печінки руйнуються, звільнені мерозоїти потрапляють в кров- одночасно починається клінічна фаза інфекційного процесу. при інфекції PL vivax до PL ovale частина внутрішньопечінкових форм зберігається протягом місяців, вони можуть викликати рецидив хвороби після лікування. Мерозоїти прикріплюються до рецепторів на мембранах еритроцитів, а потім проникають в клітини. при інфекції PL vivax рецептор відноситься до групи антигенів Duffy, відсутніх у більшості жителів Західної Африки, що робить їх стійкими до цієї форми малярії. Проникаючи всередину клітини, паразит поглинає внутрішньоклітинні білки, особливо гемоглобін, і пошкоджує мембрану еритроцита. У неімунізованих людей інфекція стимулює діяльність неспецифічних захисних механізмів, зокрема, селезінкової фільтрації. Коли еритроцити з паразитами, яким вдалося уникнути фільтрації в селезінці, руйнуються, речовини, що звільняються при цьому, активують макрофаги для виділення пухлинного некротизирующего фактора і интерлейкинов 1,6 і 8. Географічне Поширення малярії перед початком виконання програм по контролю за чисельністю малярійних комарів збігалося з зонами, для яких характерні серповидно-клітинна анемія, таласемія, дефіцит Г-6-ФД. При цих захворюваннях не зустрічається смерть від малярії, що було показано на прикладі серповидно-клітинної анемії. Після повторного контакту з малярійної інфекцією, специфічні імунні реакції організму знижують вираженість паразитемии. Через деякий час хворі стають імунними по відношенню до інфекційного захворювання, але можуть бути інфіковані повторно.
Клінічні прояви: Початкові симптоми неспецифічні, вони включають погане самопочуття, головний біль, стомлюваність, дискомфорт у животі, болі в м`язах, слідом за цим з`являються лихоманка і озноб. Класичне протягом малярії, коли напади лихоманки з ознобом виникають через регулярні проміжки часу, зустрічається рідко. Справжній озноб буває частіше при інфекції PL vivax і Pi. ovale, ніж при інфекції Pi. falciparum. Для неімунних хворих характерні нудота, блювота і ортостатичне зниження артеріального тиску. При неускладненому перебігу малярії єдиними ознаками хвороби можуть бути пальпована селезінка і незначна анемія. Летальний результат частіше відзначається при інфекції PI. falciparum. До ускладнень при цій формі відносяться: церебральна малярія (загальмованість, делірій, поступове або раптове розвиток коми, судоми), гіпоглікемія, лактат-ацидоз, некардіогенний набряк легенів, ниркова недостатність (частіше у дорослих), гематологічні порушення (анемія, дефекти коагуляції, ДВС -синдром) і так звана гемоглобінурійная лихоманка, коли масивний гемоліз викликає гемогло-бінемія, сечу чорного кольору і ниркову недостатність), і аспіраційна пневмонія. У дітей PL malariae може викликати нефротичний синдром.
діагностика: Діагностика малярії заснована на виявленні безстатевих форм паразитів в товстому або тонкому мазках периферичної крові, краще забарвлених по Гімзою. Ступінь паразитемии можна оцінити з будь-якого типу мазка крові. У товстому мазку паразити концентруються, можливі артефакти. При негативному результаті мазки досліджують кілька днів, поки діагноз малярії буде уважно. Необхідно уточнити діагноз можливої інфекції PL falciparum. В мазку в еритроцитах виявляють збудники, що містять 2 грудочки хроматину, численні інфіковані еритроцити нормальних розмірів, гаметоцити, що мають форму банана, і паразитемию більше 5%. для PL vivaxхарактерні яскраво-червоні цятки на збільшених еритроцитах (зерна Шюффнера) - при інфекції PL ovale також знаходять зерна Шюффнера в еритроцитах, що мають овальну форму і іноді бахрому по краю.
Лікування і профілактика: Лікування см. Табл. 71-1, профілактику - табл. 71-2. Хворим з малярією PL falciparum показані обмінні гемотрансфузії при паразитемии вище 10% і відхиленнях в неврологічному статусі. Глюкокортикоїди, маніт, сечовина і дек-країни не ефективні.
Таблиця 71-1 Лікування гострої малярії
інфекціяДжерело: з модифікацією з White N.J., Breman J., гл. 174 РВБХ-13.
Лейшнаніоз
Епідеміологія: Лейшманіоз поширюється при укусі самок москітів-переносників, а ссавці служать природним резервуаром інфекції. У світі близько 12 млн. Чоловік страждають на лейшманіоз.
Таблиця 71-2 Профілактика малярії
| мета | Режим для дорослих |
| Профілактика в регіоні, де немає резистентності до хлорохіну | Хлорохін 300 мг всередину один раз в тиждень, почавши за 1 тиждень до контакту, під час нього і 4 тижні після закінчення контактуВідео: ПАРАЗИТИ |
| Профілактика в регіоні з резистентністю до хлорохіну | Мефлохин * 250 мг в тиждень, починаючи за 1 тиждень до контакту, під час контакту і 4 тижні після закінчення контакта- альтернатива: доксициклін ** 100 мг всередину на добу, починаючи за 1-2 дні до контакту, під час контакту і 4 тижні після його припинення. |
* Мефлохин не можна застосовувати під час вагітності та у хворих із судомами або психічними відхиленнями. З обережністю застосовують у хворих з порушеннями в діяльності серця і отримують р-адреноблокатори.
** Доксициклин протипоказаний під час вагітності.
Джерело: з модифікацією з White N.J., Breman J., стор. 892 в РВБХ-13.
Клінічні прояви:
Вісцеральний лейшманіоз (кала-азар)
викликається Leishmania donovani, інкубаційний період близько 3 міс. Первинне шкірне ураження зазвичай для Африки. Захворювання починається поступово або раптово (в основному у приїжджих з інших зон). Симптоматика: лихоманка, діарея, кашель, безболісна спленоме-Галія, лімфаденопатія, цироз і портальна гіпертензія (10%), панцитопенія, гіпоальбумінемія, гіпергаммаглобулінемія. При відсутності лікування летальність становить 90-95% протягом 3-20 міс, зазвичай в результаті суперінфекції або кровотечі з шлунково-кишкового тракту.
Шкірний лейшманіоз Старого Світу
викликається L. tropica, L. major і L. aethiopica, інкубаційний період 2-24 міс. Первинне ураження - одинична червоного кольору зудить папула на обличчі, потім центр папули із`язвляется. Лімфаденопатія нетипова. Одужання займає 1-2 роки, після чого залишається депіг-ментірованний рубець.
Шкірний і шкірно-слизовий лейшманіоз Нового Світу
L. mexicana викликає виразку чіклеро * або прибережну виразку. Ізольовані ураження розташовуються на руці або голові, тенденція до виразки незначна. Загоєння зазвичай відбувається спонтанно протягом 6 міс. При локалізації ураження на вушній раковині можливо поширене руйнування її хряща. L. braziliensis викликає шкірно-слизовий лейшманіоз, що характеризується одним або декількома поразками на нижніх кінцівках, які виразкуються. Ураження можуть довго не гоїтися.
* Чіклеро - збирачі каучукового соку. - Прим. ред.
У 2-5% хворих через місяці і роки виникають метастатичні ураження носоглотки.
Дифузний шкірний лейшманіоз
Характерна велика дисемінація шкірного ураження без залучення в процес внутрішніх органів.
діагностика: Необхідно виявити збудник в мазках або при культуральному дослідженні аспиратов з тканин. Антитіла знаходять при всіх формах лейшманіозу, але діагностично значуще їх виявлення при вісцеральний лейшманіоз, коли відсутні шкірні симптоми. Нестандартизоване шкірний тест Монтенегро зазвичай застосовують тільки з епідеміологічними цілями, він від`ємний при вісцеральний лейшманіоз.
лікування: При вісцеральному процесі призначають антимоніт-натрію глюконат 20 мг / кг внутрішньовенно або внутрішньом`язово протягом 28 днів. Повторний курс в тій же дозі протягом 40-60 днів - при рецидиві або неповному ефекті терапії. У стійких до лікування випадках призначають амфотерицин В в дозі 0,5-1 мг / кг через день внутрішньовенно або пентамидин 3-4 мг / кг 3 рази на тиждень, тривалість курсу 5-25 тижнів в залежності від реакції на терапію. При шкірному процесі показаний кетокона-зол 600 мг на добу всередину протягом 4 тижнів до того, як буде призначений антимоніт-натрію глюконат. Доза антимоніт та ж, що при терапії кала-Азаров, але курс коротше (20 днів). При дифузному шкірному процесі лікування проводити важко, але високі дози антимоніт (20 мг / кг 2 рази на добу протягом 30 днів) і повторні курси амфотерицину В або пентаміцідіна можуть викликати ремісію, хоча повне одужання настає рідко.
тріпаносомози
Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса)
Епідеміологія. Trypanosoma cruzi - збудник хвороби Шагаса - зустрічається тільки на американському континенті. Захворювання передається клопами редувііда-ми ( «вбивцями» або «поцелуйной»), особливо в бідних, сільських місцевостях Центральної і Південної Африки.
Клінічні прояви. Перші симптоми захворювання з`являються через тиждень після контакту з паразитом. Первинне ураження у вигляді вогнища індурації, еритема або набряк і лімфаденопатія з`являються, коли збудник проникає в організм через пошкодження на коже- симптом Романа (односторонній безболісний періорбітальний набряк) виникає при впровадженні збудника в кон`юнк-вербу. Слідом за місцевими симптомами з`являються лихоманка, анорексія, набряк обличчя нижніх кінцівок. У гострій фазі зрідка можливий міокардит із серцевою недостатністю. Гострі симптоми зникають спонтанно, слідом за чим слід безсимптомний період хвороби. Клінічна картина хронічної хвороби Шагаса виникає через роки і навіть десятиліття і проявляється серйозною поразкою серця і шлунково-кишкового тракту. Залучення до процесу серця включає кардиомиопатию, аритмії і тромбоемболію. Найбільш частою зміною ЕКГ є блокада правої ніжки пучка Гіса. При ураженні шлунково-кишкового тракту формується мегаезофагус (дисфагія, біль при ковтанні, болі в грудях і регургітація) та мегаколон (болі в животі, хронічний запор, непрохідність кишечника, перфорація, септицемія і смерть).
Діагностика. Необхідно виявити паразита при дослідженні лейкоцитарної плівки в Центрифугат крові, тонкому мазку або товстої краплі крові. Застосовують зараження мишей і культуральні дослідження крові на спеціальних середовищах. Метод ксенодіагностікі: досліджують вільний від інфекції переносник через 30 днів після укусу пацієнта з підозрою на хворобу Шагаса. При хронічної хвороби Шагаса застосовують серологічні тести. РСК, РІФ, ELISA інформативні, хоча і можуть давати хибнопозитивні результати.
Лікування. Ніфуртімокс (Lampit), що володіє обмеженими можливостями ерадикації паразита, - єдиний доступний в США препарат. Лікування тим ефективніше, чим раніше розпочати. Доза ніфуртімокса 8-10 мг / кг на добу для дорослих, 12,5-15 мг / кг для підлітків і 15-20 мг / кг для дітей у віці 1-10 років. Препарат дають всередину, загальну дозу ділять на 4 прийоми на добу протягом 90-120 днів. Задовільного лікування хронічної інфекції немає.
Сонна хвороба (африканський трипаносомоз)
Епідеміологія. Африканський трипаносомоз викликається жгутиковими паразитами Trypanosoma brucei, переносниками служать кровоссальні мухи цеце. У рік повідомляється про 20 000 нових випадків захворювання.
Клінічні прояви. В області укусу може з`явитися хвороблива виразка - шанкр. Перебіг хвороби проходить в 2 етапи. Перший етап, протягом якого відбуваються гематогенная і лімфогенна диссеминация, характеризується лихоманкою, лімфаденопатією, сверблячкою, кільцеподібної еритемою. На другому етапі в процес втягується ЦНС, в зв`язку з чим з`являється неврологічна симптоматика: сонливість вдень, повільна, з зупинками мова, екстрапірамідні знаки, атаксія і зміни в лікворі. Неврологічна картина наростає аж до коми і смерті. Східноафриканський трипаносомоз (Т. brucei rhodesiense) протікає більш гостро, ніж западноафріканській варіант (Т. bruceigambiense).
Діагностика. Діагноз заснований на виявленні паразита. При підозрі на африканський трипаносомоз досліджують ліквор у всіх хворих. Серологічні тести мають різну чутливість і максимально корисні при епідеміологічних дослідженнях.
Лікування. Тактика лікування варіює залежно від стадії хвороби і збудника.
токсоплазмоз
Епідеміологія: Toxoplasma gondii передається при вживанні їжі, забрудненої ооцистами з грунту або брадізоітамі з неправильно приготованих м`ясних харчових продуктів. Кішки служать єдиним господарем паразіта- барани і свині частіше, ніж велика рогата худоба, можуть містити в своїх тканинах цисти з брадізоітамі. Вироблення антитіл до Т. gondii залежить від локалізації паразита в організмі і віку хворого. Трансплацентарний передача можлива, коли мати інфікується під час вагітності - приблизно `/3 інфікованих жінок передають інфекцію дітям. З жінок, інфікованих в I триместрі, тільки 15% інфікують дітей, при цьому прояви захворювання у новонароджених найбільш виражени- від жінок, інфікованих в III триместрі, інфекція плоду передається в 65%, але у новонароджених вона не проявляється.
Клінічні прояви:
Хворі з нормальним імунним статусом. Для гострого токсоплазмозу характерна лімфаденопатія, частіше шийного відділу, але у 20-30% з клінічною симптоматикою вона носить генералізований характер. У 20-40% з них відзначаються головний біль, слабкість, стомлюваність, лихоманка. Симптоми зазвичай зникають протягом декількох тижнів, а лімфаденопатія може зберігатися місяцями.
Інфекція очі. Т. gondii викликає 35% випадків хориоретинита в США і Європі, частіше у вигляді вродженої інфекції.
Хворі з патологією імунітету. Хворі на ВІЛ-інфекцію та лімфопролі-фератівнимі захворюваннями, які отримують хіміотерапію, схильні до максимального ризику розвитку гострої інфекції. У хворих на ВІЛ-інфекцією реактивация латентної інфекції з картиною енцефаліту - найбільш частий варіант прояви токсоплазмоза- число Т-хелперів у цих хворих менше 100 клітин в 1 мл. При гострому токсоплазмозі у хворих з патологією імунітету ознаки ураження ЦНС розвиваються більш ніж в 50% випадків. До них відносяться: енцефалопатія, ме-нінгоенцефаліт, ураження тканини мозку. Порушення свідомості відзначено у 75% хворих, лихоманка - у 10-72 %, судоми - у 33%, головний біль - у 56%, локальна неврологічна симптоматика - у 60%.
діагностика: Збудник можна культивувати в черевній порожнині лабораторних мишей, можлива його гістологічна і серологічна ідентифікація. Для дослідження на циркулюючі IgG-антитіла використовують реакцію Себіна - Фельдмана, непрямий імуноферментний аналіз (ELISA). Ці антитіла з`являються не раніше, ніж через 2-3 тижнів після інфекції і можуть залишатися на високому рівні протягом усього життя. Одночасне дослідження на IgM-антитіла необхідно для визначення часу виникнення інфекції-методи дослідження: подвійний-сендвіч твердофазного імуноферментного аналізу (DS-ELISA IgM) і IgM іммуносорбентний аналіз (IgM-ISA). Перший з них більш чутливий для визначення інфекції у плода та новонародженого. У осіб з ВІЛ-інфекцією позитивні серологічні дані на IgG і радіологічні знахідки достатні для попереднього діагнозу. При КТ і МРТ у хворих з токсоплазменним енцефалітом відзначаються локальні або множинні ураження ЦНС, зазвичай округлої форми на КТ. Якщо лікування токсоплазмозу не супроводжується радіологічними ознаками поліпшення, слід вирішити питання про можливість біопсії головного мозку, оскільки ті ж радіологічні ознаки можуть бути у лімфоми. При вродженої інфекції персистирование антитіл IgG або виявлення специфічних антитіл IgM протягом першого тижня свідчать про наявність гострої інфекції.
лікуванняПереважно призначення піріметаміну 200 мг всередину в навантажувальної дозі з наступним введенням піріметаміну в дозі 50-75 мг / сут + сульфадіазин 4-6 г / сут всередину, за 4 прийоми з кальцію фолатом 10-15 мг / добу протягом 6 тижнів. При появі симптомів гіперчутливості або токсикозу призначають пірімета-хв 25-75 мг / сут + кліндаміцин 1200-4800 мг / сут. Для профілактики внутрішньочерепного набряку часто застосовують глюкокортикоїди. Лікування хворих на гострий ток-соплазмозом з нормальним імунним статусом звичайно не потрібно. Тривалість лікування при токсоплазмозі очей становить 1 міс. У хворих з імунодефіцитом показана тривала супрессивная терапія з приводу гострого токсоплазмозу протягом усього життя. Піриметамін (25-50 мг), сульфадіазин (2-4 г) або Пірімов-Таміно (75 мг) + кліндаміцин (450 мг 3 прийоми на добу) - схема вибору. В Європі для лікування вагітних жінок застосовують спіраміцин, але немає даних, що це перешкоджає трансплацентарной передачі інфекції. Спіраміцин неефективний для первинної профілактики у хворих з ВІЛ-інфекцією. У хворих з вродженою інфекцією проводять лікування піриметаміном в дозі 0,5-1 мг / кг всередину і суль-фадіазіном в дозі 100 мг / кг. Спіраміцин 100 мг / кг + преднізолон 1 мг / кг також ефективні.
пневмоцистна пневмонія
Етіологія: Знання біології Pneumocystis carinii має суттєву прогалину через відсутність відомостей про способи його культивування in vitro. Таксономічне положення збудника суперечливо, останні дослідження дозволили віднести його до грибів.
Епідеміологія: P. carinii поширений у всьому світі. Передача здійснюється інгаляційним шляхом. Пневмоцистна пневмонія (ПП) розвивається у недоношених, грудних дітей з гіпотрофією, дітей з первинним імунодефіцитом, пацієнтів, які отримують імуносупресивну терапію (особливо глюкокортикоїди) і у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією.
Клінічні прояви: Хворі ПП скаржаться на розлад дихання, лихоманку, непродуктивний кашель. У хворих без ВІЛ-інфекції захворювання часто виникає після поступової відміни глюкокортикоїдів. Клінічна симптоматика і рентгенологічні дані, якщо вони є, дуже варіюють, особливо у хворих з ВІЛ-інфекцією. Інфекція зазвичай локалізується в легенях, можливо її Екстраплевральная поширення, особливо у хворих з ВІЛ-інфекцією, які отримують профілактично пентамидин в аерозолі. У процес залучені лімфатичні вузли, селезінка та кістковий мозок.
діагностика: Оскільки клінічна картина хвороби може варіювати, слід уважно ставитися до популяцій груп ризику. Діагностика заснована на виявленні збудника після фарбування барвниками - метенамін срібла, толуіді-новий синій, крезіловий фіолетовий. Иммунофлюоресцентная і іммуноперок-сідазная забарвлення використовується в багатьох лабораторіях, де доступні моноклональні антитіла. Основний шлях діагностики - фарбування зразків, отриманих за допомогою фібробронхоскоп при бронхоальвеолярному промиванні (лаваж) - БАЛ. При ВІЛ-інфекції наявність збудника в мокроті дозволить поставити діагноз і без інвазивної процедури. Біопсія трансбронхиальная або при відкритому доступі в легені в даний час можливі, коли БАЛ не дозволяє встановити діагноз.
Лікування і профілактика: Застосовують дві методики: котримоксазол (бісептол) 15-20 мг / кг на добу в чотири прийоми і пентамідин ізетіонат (ломідін) 4 мг / кг на добу внутрішньовенно. Тривалість лікування хворих з ВІЛ-інфекцією 21 діб, без ВІЛ-інфекції - 14 діб. Токсичність препаратів вимагає пошуку альтернативних режимів. Доведено ефективність бисептола і дапсона при легкому та середньої тяжкості перебігу. Перед призначенням дапсона слід перевірити, чи активовано Г-6-ФД еритроцитів. При непереносимості сульфаніламідів показано лікування кліндаміцином і примахіном. В даний час проводиться клінічна оцінка триметрексату, 566С80 і Ефлорнітин. Пентамідин в аерозолі не рекомендується при лікуванні гострого захворювання. Хворим з ВІЛ-інфекцією, які перенесли ПП, показана вторинна профілактика протягом усього життя. Первинну профілактику проводять хворим з ВІЛ-інфекцією при числі Т-хелперів менше 200 в 1 мл. Застосовують дві методики: котримоксазол (подвійна таблетка) на добу або пентамидин в аерозолі 300 мг ° Дін раз на місяць. Бісептол ефективний, але до нього часто розвивається гіперчутливість.
Кишкові інвазії найпростішими
Ляібліоз (Giardiasis)
Епідеміологія. Одна з найбільш поширених паразитарних інвазій в світі. Виникає в результаті проковтування цист паразита Giardia lamblia, найбільш частого етіологічного фактора епідемій гастроентериту, що передаються через воду. Лямблії передаються від людини до людини в денних стаціонарах або інших установах з незадовільними гігієнічними умовами, а також при гомосексуальних контактах. Доведено передача інфекції з їжею.
Клінічні прояви. Інфекція може протікати безсимптомно. Після інкубації в 1-3 тижнів ознаки хвороби можуть проявитися раптово або поступово. Початкові симптоми включають діарею, болі в животі, його здуття, відрижку, метеоризм, нудоту і блювоту. Діарея відзначається часто, але можуть переважати прояви порушення діяльності верхніх відділів тонкої кишки. Через тиждень симптоми хвороби зазвичай стіхают- діарея може припинитися ще раніше. При хронічному лямбліозі діарея виражена не завжди. Відзначаються виражений метеоризм, послаблення, відрижка тухлим, іноді схуднення. Лихоманка, а також кров і слиз в сечі не характерні.
діагноз встановлюють при виявленні цист у калі або у вмісті тонкої кишки. Можуть знадобитися повторні дослідження калу, дуоденального вмісту або навіть біопсія тонкої кишки.
Лікування. Метронідазол 250 мг всередину 3 рази на добу або квінакріном 100 мг всередину 2 рази на добу, курсом на 5 днів - приблизно рівна ефективність. У разі неефективності лікування продовжують курс того ж препарату або змінюють його. При рецидивах може допомогти лікування контактних осіб, які не мають симптомів. У резистентних випадках показана комбінація метронідазолу 750 мг всередину 3 рази на добу + хінакрін 100 мг 2 рази на добу протягом 21 дня. Вагітним з симптоматикою захворювання призначають паромоміцин.
криптоспороїдоз
Епідеміологія. Захворювання виникає при промативаніі ооцист. Первинним джерелом спалахів служить вода, так як ооцисти стійкі до її хлорування. Найбільшу небезпеку криптоспороїдоз представляє для хворих з імунодефіцитом, особливо ВІЛ-інфекцією.
Клінічні прояви. Кал рідкий, без крові. Відзначаються біль у животі, нудота, анорексія, лихоманка і виснаження. У здорового перш людини діарея припиняється через 1-2 тижні. При імунодефіциті (особливо при ВІЛ-ін-фекции) діарея може стати хронічною і профузной, викликаючи істотні втрати води і електролітів. Обсяг калу може досягати 25 л / сут.
діагностика заснована на виявленні цист у калі. Допомагають модифікована забарвлення для виявлення кислотоустойчивости і концентраційні методи.
Лікування. Незважаючи на різноманітність лікарських препаратів, ефективного лікування захворювання не існує. Застосовують симптоматичну терапію, включаючи заміщення рідини і електролітів, а також антидиарейні кошти.
Ізоспоріаз (кокцидіоз)
Клінічні прояви. Гостра інфекція починається раптово з лихоманки, болю в животі, водної діареї без крові і може тривати протягом тижнів і місяців. У хворих на СНІД та іншими варіантами імунодефіциту спонтанне одужання не настає, ніж нагадує криптоспоридіоз. На відміну від інших кишкових інфекцій протозойного походження встречаетс
Сказ, енцефаліти, лихоманка денге, лімфоцитарний хориоменингит, лихоманка ласса
Ентеровіруси, герпетична ангіна, коксаки
Інфекції haemophilus, коклюш, moraxella, група бактерій насек
Віруси грипу